静止性脑血管病（SCVD），是指影像学上有脑血管病的证据，但是临床上缺乏该病灶所引起急性神经功能缺损的症状。SCVD包括无症状脑梗死（SBI）、推测为缺血来源的脑白质高信号（WMH）、脑微出血等类型。SCVD患病率是症状性脑血管病的5~10倍，成倍增加症状性的心脑血管疾病和认知功能障碍风险。SCVD主要表现为脑小血管病，要和免疫、感染、中毒和遗传性神经系统疾病作鉴别诊断。SCVD危险因素包括高血压、年龄、男性、吸烟、高同型半胱氨酸血症等，Framingham心血管危险评分可以用于SBI危险分层。目前不推荐在一般人群中筛查SCVD，在高危人群科学筛查可能具有更好的卫生经济学意义。有证据显示对高血压患者给予强化降压治疗能有效减少WMH进展，他汀治疗能减少SCVD。

Holmes震颤(Holmes tremble, HT)也称丘脑震颤、红核震颤,是一种少见的临床综合征,主要原因为脑血管病[1],通常在原发病后0.5～24个月发生. HT临床表现为以病灶对侧上肢为主的低频的静止性震颤、姿位性震颤和意向性震颤中 1 种或多种组合,亦可伴有脑损伤的其他症状[2].HT 文献报道较少,现报告我院 2018 年 1 月确诊的、经盐酸苯海索联合左乙拉西坦治疗后症状稍改善的 1 例 HT病例.

目的 探讨血管性帕金森综合征(VP)与帕金森病(PD)影像学脑白质病变(WML)及"燕尾征"改变的差异.方法 纳入53例PD、16例VP,收集一般临床资料,评价二组影像学WML特点及SWI序列"燕尾征"征象,计算两组WML程度的差异及黑质致密部背外侧区"燕尾征"的出现率和消失率.结果 VP组多合并脑血管病危险因素,临床常合并认知障碍、球麻痹症状,但静止性震颤少见(P=0.000).VP组Fazekas分级标准评分深部WML得分高于PD组(P<0.05);但脑室旁WML组间比较差异无统计学意义(P>0.05).PD组有84.9％的患者出现单侧或双侧"燕尾征"消失,而VP组仅有25.0％(P<0.05),且PD组"燕尾征"平均得分高于VP组(P<0.05).结论 通过计算头颅影像学WML程度及SWI序列"燕尾征"征象消失程度,有助于VP和PD的临床鉴别.

林甲宜(安徽省九成医院心内科,安徽安庆246200)随着CT和磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)等影像学的广泛临床应用,发现了多种无症状性脑血管病,包括无症状性脑梗死、脑出血、脑白质疏松和脑血管病变,其中以无症状性脑梗死的发生率较高,涉及的临床问题亦较多,引起临床医师的广泛关注.患者在体格检查或出现头昏、头晕、头痛等症状时的常规检查,或因其他疾病进行影像检查时,在影像报告上出现“腔隙性梗死”或“多发、散在梗死灶”等描述,然而这些患者并没有出现肢体瘫痪、麻木或口齿不清楚等脑卒中的症状和体征,这种情况称为“无症状性”或“静止性/静息性”“沉默性”“隐匿性”脑梗死.目前对上述病变该采用何种中文名称存在争议.《中国无症状脑梗死诊治共识2018》采用“无症状性脑梗死”这一名称,但缩写词采用SBI(silent brain infarction).

目前脑血管病诊疗关注的重点仍是急性期的诊治,对于急性期后患者的一些迟发性改变有些认识不足.Holmes震颤又名中脑震颤、红核震颤或丘脑震颤,是脑血管病后少见的运动障碍,在 1889 年由 Benedikt 首次报道, 1904 年由Holmes详细描述,是一种<4. 5 Hz的低频震颤,振幅较大,表现为静止性、意向性的震颤或姿势性震颤,通常在发病后1～24个月起病[1].Holmes震颤的病因包括头部的出血、缺血、创伤、肿瘤、代谢紊乱和感染,其中脑血管意外最常见,据Raina[2]等对29例Holmes震颤的回顾性分析发现,脑血管意外占14例(48. 3％).现有的少数病例报告中,Holmes震颤多表现为肢体的震颤,表现为头颈部震颤的极少见,现就对1例近期收治的脑干梗死后头颈部Holmes震颤进行报道,并结合相关文献,探讨Holmes震颤的临床特征、病因和发病机制、鉴别诊断、治疗方法和预后,加强临床诊疗中对该疾病的认识.

脑出血是指原发性非外伤性脑实质内出血,约占急性脑血管病的20％～30％,年发病率为( 60 ～80 )/10万人,急性期病死率约为30％～40％[1] ,其高发病率、死亡率及致残率严重危害人类身心健康,给患者家庭及社会带来巨大经济负担.小胶质细胞是中枢神经系统重要的免疫细胞之一,在脑出血后生理病理反应中发挥着重要作用.目前一致认为小胶质细胞在脑出血后可能发挥着双重作用,其具体机制可能与小胶质细胞的不同表型相关.静止状态的小胶质细胞表型为M0型,在不同环境刺激下一方面可激活极化为M1型小胶质细胞,释放促炎因子加重炎性脑损伤.另一方面可激活极化为M2型小胶质细胞释放抑炎因子从而抑制炎性反应,促进神经功能的恢复[2-4].故小胶质细胞极化在脑出血后的作用及机制是复杂多样的,本文就小胶质细胞极化在脑出血中的相关研究进行综述,旨在为脑出血的防治寻找新思路.