骨质疏松症与抑郁症在人口老龄化加剧的同时发病率也急剧增长,两者互为因果.在中医传统理论中,骨质疏松症和抑郁症皆以"虚"为本,以"滞"为标,两种疾病相因相损,恶性循环,推动着病程的发生发展;在现代医学的脑-骨网络学说中,抑郁症与骨质疏松症都与下丘脑-垂体-肾上腺轴和血清维生素D含量存在相关性.该研究基于中西医整合医学视角对抑郁症和骨质疏松症的病理状态进行综述,以期为明确抑郁症和骨质疏松症的共生机制提供新的思路,今后打破两者相互积损的病情进展,促进疾病向愈,预防疾病复发.

糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其中，2型糖尿病（T2DM）约占90%，且极易伴随认知功能障碍，显著降低患者生存质量。胰岛素抵抗（IR）能够介导糖尿病认知功能障碍的发生发展，但其具体机制仍尚待明确。该文围绕IR与T2DM认知功能障碍的相关关系，对IR介导T2DM认知障碍的关键机制展开综述，主要聚焦于IR介导的能量代谢障碍、脑血管病变、β淀粉样蛋白沉积和tau过度磷酸化、炎症和氧化应激、神经元可塑性损伤以及下丘脑-垂体-肾上腺轴失调等，重点关注3-磷酸肌醇激酶/蛋白激酶B通路和丝裂原激活蛋白激酶通路在T2DM患者认知功能发生发展的可能作用，希望为后续研究提供参考依据。

抑郁症患者代谢综合征患病率显著高于健康人群，代谢紊乱被证实与抑郁症发病、不良治疗结局及疾病复发密切相关。因此，揭示两者共病机制对于抑郁症的全病程治疗具有重大意义。既往研究多关注下丘脑-垂体-肾上腺轴紊乱介导的皮质醇水平异常在其中的作用，然而这一通路如何被激活和调控仍不明确。近年来，随着研究的进一步深入，免疫系统异常诱发的系统性炎症被认为是抑郁症共病代谢综合征的深层分子机制。本综述旨在通过总结抑郁症和代谢综合征在固有免疫、适应性免疫及免疫信号通路的相似激活，为后续机制探索、药物研发和干预策略寻找提供有力的理论依据。

目的:探讨慢性甲基苯丙胺(MA)成瘾患者静息态脑功能网络的拓扑特征。方法:利用静息态功能磁共振成像技术构建MA成瘾患者(MA成瘾组， n=46)及健康对照者(健康对照组， n=46)的脑功能网络。比较2组成员脑功能连接及网络拓扑属性的差异，分析组间有显著差异的拓扑属性与临床测量值之间的相关性。 结果:(1)脑功能连接：与健康对照组比较，MA成瘾组位于顶下小叶、中央后回、枕外侧皮层、腹内侧枕叶皮质、眶回、中央前回、梭形回、颞上回皮层及丘脑的多个脑区构成的子网络的功能连接增强，位于眶额回、中央前回、中央旁小叶、颞下回、梭形回、海马旁回、顶上小叶、中央后回、腹内侧枕叶、枕外侧皮层及杏仁核的多个脑区构成的子网络的功能连接减弱，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)网络拓扑属性：2组成员的脑功能网络均具有小世界属性，但是MA成瘾组小世界属性值、聚类系数、局部效率、模块化程度明显低于健康对照组，差异均具有统计学意义( P<0.05)。MA成瘾组的左侧额上回、右侧眶额回、右侧颞中回和左/右侧枕外侧皮层介数中心度均明显低于健康对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)相关性分析：MA成瘾组右侧颞中回的介数中心度与第1次服用MA的年龄呈正相关关系( r=0.327， P=0.028)；MA成瘾组的模块化程度与简明精神病评定量表中激活性因子分呈正相关关系( r=0.315， P=0.035)。 结论:慢性MA成瘾患者的大脑功能网络部分拓扑属性被破坏，且患者首次服用MA时年龄越小右侧颞中回的介数中心度越低；网络模块化程度越深，精神病性症状中的激活性症状越严重。

先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia，CAH)是肾上腺皮质激素合成途径中的酶先天缺陷，导致肾上腺皮质激素合成不足，继发下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和垂体促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone，ACTH)代偿性分泌增加，导致肾上腺皮质增生和性腺发育异常的一组疾病，属常染色体隐性遗传病。CAH临床表现取决于酶的阻断部位及酶活性缺失程度；大部分患者有不同程度的肾上腺皮质功能不全和性腺发育异常；伴或不伴水盐代谢紊乱与高血压。

丘脑中央内侧核（CM）是位于丘脑中线的髓板内核团，是丘脑中线核群中的一个重要部分，同时也属于丘脑的非特异投射系统，与脑内其他区域有着广泛的神经纤维联系，发挥着中继传导和脑内整合中心的作用。近年来研究表明，CM参与机体多种行为的产生和调节，包括全身麻醉与唤醒、疼痛、痒觉、情绪和认知等方面。本文现围绕CM的解剖结构及细胞类型、神经纤维联系、电生理特性及其相关功能进行综述，以期为进一步的相关研究提供参考依据。

目的:探讨脑出血去骨瓣减压术后患者短期内血肿扩大或再出血的危险因素。方法:回顾性分析2019年1月至2021年10月浙江大学附属第二医院和绍兴市柯桥区中医医院行去骨瓣减压术治疗的209例脑出血患者的临床资料。根据患者就诊时和短期（发病24 h）头颅CT结果进行分组，其中短期内血肿扩大和再出血28例（A组），短期内单纯血肿扩大47例（B组），短期内单纯再出血13例（C组），短期内无血肿扩大和再出血121例（D组）。收集四组患者的性别、年龄、体质量指数、首次CT检查时间、首次出血量、入院格拉斯哥昏迷评分（GCS）、入院收缩压、入院舒张压、入院活化部分凝血活酶时间（APTT）、入院丙氨酸氨基转移酶（ALT）、入院白细胞计数、血肿部位、破入脑室、不规则血肿、手术时机、入院24 h最高体温、术中止血困难、术后血压控制不理想等临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响脑出血去骨瓣减压术后患者短期内血肿扩大或再出血的独立危险因素。结果:四组性别构成、年龄和体质量指数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。A组入院收缩压≥140 mmHg（1 mmHg = 0.133 kPa）、入院舒张压≥90 mmHg、入院APTT≥37 s、入院ALT≥40 U/L、入院白细胞计数≥10×10 9/L、入院GCS、入院24 h最高体温≥37 ℃、首次出血量≥60 ml、首次CT检查时间≥3 h、发病至手术时间≥12 h、血肿形态不规则、丘脑部位出血、破入脑室、术中止血困难、术后血压控制不理想发生率均明显高于B组、C组和D组[92.86%（26/28）比55.32%（26/47）、7/13和23.97%（29/121），89.29%（25/28）比51.06%（24/47）、6/13和17.36%（21/121），92.86%（26/28）比48.94%（23/47）、6/13和14.88%（18/121），78.57%（22/28）比42.55%（20/47）、5/13和16.53%（20/121），89.29%（25/28）比53.19%（25/47）、7/13和18.18% （22/121），89.29%（25/28）比57.45%（27/47）、7/13和23.14%（28/121），92.86%（26/28）比55.32%　（26/47）、7/13和23.97%（29/121），85.71%（24/28）比48.94%（23/47）、6/13和16.53%（20/121），89.29%（25/28）比53.19%（25/47）、7/13和23.14%（28/121），89.29%（25/28）比44.68%（21/47）、6/13和17.36%（21/121），96.43%（27/28）比51.06%（24/47）、7/13和22.31%（27/121），67.86%（19/28）比46.81%（22/47）、6/13和20.66%（25/121），89.29%（25/28）比42.55%（20/47）、6/13和18.18% （22/121），92.86%（26/28）比53.19%（25/47）、7/13和20.66%（25/121），89.29%（25/28）比48.94%　（23/47）、6/13和16.53%（20/121）]，B组和C组各发生率明显高于D组，差异有统计学意义（ P<0.05）；B组与C组各发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，入院24 h最高体温、发病至手术时间≥12 h、丘脑部位出血、术中止血困难和术后血压控制不理想为脑出血去骨瓣减压术后患者短期内血肿扩大或再出血的独立危险因素（ OR = 3.271、25.739、4.255、3.995和13.749，95% CI 1.072~9.977、7.711~85.919、1.297~13.954、1.252~12.747和3.961~47.732， P<0.05或<0.01）。 结论:脑出血去骨瓣减压术后部分患者可短期内出现血肿扩大或再出血，入院体温、出血部位、术中止血情况、术后血压控制情况、手术时机均为其影响因素，相应干预可能有助于预防短期内出现血肿扩大或再出血。

因各类自然灾害及人为事件导致的创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)正逐步成为神经科学工作者关注的热点疾病。PTSD后的睡眠障碍会减弱治疗效果，影响患者的预后。而针对睡眠问题的治疗可以有效改善PTSD患者临床症状及预后，提示关注PTSD后睡眠障碍具有重要的临床意义。然而，目前的研究多聚焦于经历创伤事件之后PTSD发生率及相关症状的严重程度，较少关注PTSD后睡眠障碍的发生及其机制。近几年发表的多篇与应激及睡眠障碍相关的文章，为理解PTSD后睡眠障碍的特征及其潜在机制提供了线索。本文将最新的研究成果进行归纳后发现，PTSD后睡眠障碍的发生可能与岛叶、海马及内侧前额叶皮质之间功能连接的变化相关。此外，PTSD患者慢纺锤波的平均相位差减小可能反映了丘脑皮质环路的病理改变，有助于未来PTSD的客观诊断、探索以睡眠为重点的干预措施。本文从临床和基础的角度对PTSD后睡眠特征的改变和可能的神经环路机制进行系统综述，为未来PTSD后睡眠障碍的病理机制研究、新型特异性干预靶点筛选提供潜在方向。

女性生殖功能的发育和维持需要大量能量，而生殖过程并非机体必需的生命活动。当机体处于能量供应缺乏状态，即能量摄入不足和（或）能量消耗过多时，则会出现能量的重新分配，导致生殖功能降低，出现下丘脑-垂体-卵巢（hypothalamic-pituitary-ovary，HPO）轴不同程度的抑制，表现为排卵障碍、月经失调和不孕症等。长期能量不足状态下可引起体脂率下降，而脂肪组织在维系营养与生殖中发挥重要作用，影响月经初潮的发动和周期的维持。女运动员三联征和神经性厌食患者都是长期能量不足和低体脂的典型例子，目前以减少运动消耗和增加饮食摄入使体脂率升高作为生殖功能康复的必要条件。本文就以上两种模型对能量不足对女性生殖健康影响的研究进展进行综述。

本文报道一例因“自幼肥胖，加重2年”就诊的10岁10个月男童。患儿早发肥胖，食欲旺盛，无肾上腺皮质激素缺乏及异常皮肤表型，无嗜睡、视野缺损及多饮多尿等下丘脑综合征的表现。其母亲及姥姥有儿童期肥胖病史。基因检测结果为促黑皮素原（POMC）基因c.664A>T（p.Arg222Trp）杂合变异，变异来源于母亲，目前尚无该位点变异的报道。治疗以调整生活方式为主，但随访1年后患儿仍食欲旺盛，干预效果欠佳。