动脉粥样硬化是一种多见于中老年的慢性进展性疾病，常累及心、脑血管，临床上动脉粥样硬化性缺血性卒中（IS）或短暂性脑缺血发作（TIA）常与冠心病（CHD）同时并存。与未合并CHD者相比，合并CHD的IS患者多数病情更严重，死亡风险更高，预后更差。本共识根据病因和临床特点，将其分为脑-心综合征、急性冠脉综合征（ACS）相关IS/TIA、动脉粥样硬化性IS/TIA与CHD共存三大类，并制订了相应的诊断标准。在急性期治疗时间窗内针对卒中进行静脉溶栓和（或）血管内治疗，针对CHD则视情形采取分期或同期颈动脉干预［颈动脉支架成形术（CAS）或颈动脉内膜剥脱术（CEA）］+心肌血运重建［冠状动脉旁路移植术（CABG）或经皮冠状动脉介入（PCI）］治疗，并进行围手术期管理。在二级预防方面给予危险因素控制和生活方式改变等措施，并积极进行心脏和神经康复治疗。

目的:探讨即时血流测量(TTFM)波形经快速傅里叶变换(FFT)处理后评价冠状动脉旁路移植(CABG)术后旁路移植血管通畅率的可行性及预测价值。方法:对2015年1月至2017年2月期间114例在北京朝阳医院行CABG的患者术中记录的TTFM波形进行FFT处理，获取相关参数。按照旁路移植血管不同分为左乳内动脉组(LIMA组，113支)和大隐静脉组(SVG组，207支)。术后随访CTCA，评价处理后参数对旁路移植血管病变的预测价值。结果:全组术中共移植旁路血管320支，总通畅率80.3%(257/320)。LIMA组术后通畅率89.4%(101/113)，SVG组术后通畅率75.4%(156/207)。经FFT转化后，全组病变与非病变旁路移植血管的主波幅度值(H0)、第1谐波幅度值(H1)、第1谐波频率(P1)和H0/H1，LIMA组的H1、P1，SVG组的H0、H1和P1，差异均有统计学意义( P<0.05)。 Logistic回归分析结果显示全组H0降低( OR＝0.92，95% CI：0.90～0.95)和P1升高( OR＝2.26，95% CI：1.64～3.10)使旁路移植血管病变风险增加。LIMA组中，H1升高( OR＝3.57，95% CI：1.79～7.12)和P1升高( OR＝1.53，95% CI：1.01～2.33)使旁路移植血管病变风险增加。SVG组中，H0降低( OR＝0.83，95% CI：0.77～0.89)、H1降低( OR＝0.05，95% CI：0.02～0.14)和P1升高( OR＝9.53，95% CI：3.04～29.86)使旁路移植血管病变风险增加。 ROC曲线显示全部旁路移植血管组中H0和P1具有中等程度的预测准确性；LIMA组中H1、H0/H1具有中等程度预测准确性；SVG组中H0、H1具有较高程度预测准确性，P1具有中等程度预测准确性。 结论:TTFM波形经FFT处理后的获得参数对CABG术后旁路移植血管通畅率具有预测价值。

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)调控Kruppel因子5(Klf5)在预防移植静脉术后狭窄的作用及机制。方法:建立新西兰大白兔(海军军医大学动物实验中心提供)静脉动脉化动物模型，按完全随机分为造模组(A、B、C组分别为饲养2、4、8周)和ATRA组(D、E、F组分别为饲养2、4、8周，鼻饲ATRA10 mg/d)、空白对照组(G组)，各6只。分别获取移植静脉标本，行苏木精-伊红染色及免疫组化检验。建立人脐静脉平滑肌细胞(SMC)KLF5过表达细胞模型，以ATRA干预，划痕实验、细胞增殖实验(CCK-8)明确SMC增殖及迁移情况；免疫共沉淀明确ATRA对Klf5-RARa结合的阻断作用。两组间计量资料采用两独立样本 t检验，多组间计量资料采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验方法。 结果:各组管径：A组(107.58±18.11) μm，B组(144.65±26.10) μm，C组(160.28±28.06) μm，D组(78.42±9.00) μm，E组(102.75±16.47) μm，F组(117.47±38.06) μm，G组(35.73±6.04) μm。组间比较，建模组各组(A、B、C各组)明显高于空白对照组(G组)( t＝5.81、8.81、10.08， P<0.01)，同期建模组各组明显高于ATRA组( t＝2.06、2.96、3.03， P<0.05)。以染色指数法计算免疫组化结果，建模各组细胞核增殖抗原(Ki-67，2周3.07±0.64，4周3.67±0.81，8周1.93±0.41)表达明显高于对照组( t＝6.93、9.37、4.16， P<0.01)，也高于同期ATRA组(2周2.87±0.52，4周3.60±1.21，8周2.10±0.24， t＝4.91、6.66、2.14， P<0.05)。实验组Klf5表达(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)明显高于对照组( t＝7.27、9.09、3.83， P<0.01)，建模组与ATRA组间KLF5(2周4.43±0.70，4周5.67±1.18，8周3.03±0.98)表达差异无统计学意义( t＝0.49、0.17、0.42， P>0.05)。CCK-8实验：72 h Klf5组吸光度( A)值(1.54±0.20)高于其余3组( t＝5.62、5.84、8.31， P<0.01)，Klf5+ATRA组(1.02±0.14)高于ARTA组(0.80±0.07， t＝2.47， P<0.05)，对照组(1.04±0.13)高于ATRA组( t＝2.70， P<0.05)。划痕实验：以迁移前后划痕距离的比值，klf5组0.098±0.006，对照组0.404±0.009，ATRA组0.597±0.014，Klf5+ATRA 0.265±0.012，组间比较ATRA组高于其余3组( t＝4.81、6.12、8.41， P<0.01)，Klf5组低于其余3组( t＝-8.37、-10.16、-12.25， P值均<0.01)。免疫共沉淀发现Klf5-RARa可以结合形成复合物，以不同浓度ATRA电泳 A值进行统计分析，50 μmol/ml组 A值(1.38±0.15)及70 μmol/ml组 A值(1.19±0.12)明显低于其余各组(对照组1.88±0.16、10 μmol/ml组1.81±0.10、30 μmol/ml组1.76±0.13， t＝-5.60、-5.10、-4.80、-7.10、-6.80、-6.40， P<0.01)。 结论:ATRA可以通过对KLF5-RARa结合的阻断作用来抑制平滑肌细胞增殖及迁移，进而预防静脉移植术后血管狭窄。

目的:对比吲哚布芬与阿司匹林预防非体外循环下冠状动脉旁路移植术后1年桥血管再狭窄的有效性及安全性。方法:本研究为前瞻性队列研究，选取2016年12月—2018年12月北京安贞医院收治的152例接受冠状动脉旁路移植术治疗的患者，根据术后抗血小板方案分为吲哚布芬组及阿司匹林组。吲哚布芬组患者术后接受吲哚布芬及氯吡格雷治疗，阿司匹林组患者术后接受阿司匹林及氯吡格雷治疗。收集两组患者的年龄、性别等基本临床资料。术后随访1年，比较两组患者术后1年大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管再狭窄的发生情况、心脏不良事件发生情况及不良反应发生情况；比较两组患者冠状动脉旁路移植术前及术后1年凝血指标纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）、血清血栓调节蛋白（TM）及凝血酶激活纤溶抑制物（TAFI）水平。结果:吲哚布芬组76例，男性57例（75.0%），年龄（60.3±6.6）岁；阿司匹林组76例，男性62例（81.6%），年龄（59.7±7.2）岁，两组基线资料比较差异无统计学意义（ P均>0.05）。随访期间失访3例，吲哚布芬组完成随访的有74例，阿司匹林组75例。吲哚布芬组共移植268条桥血管，阿司匹林组共移植272条。术后1年，吲哚布芬组大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管通畅率分别为94.5%（189/200）和97.1%（66/68），阿司匹林组大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管通畅率分别为91.3%（189/207）和96.9%（63/65）；两组大隐静脉桥血管及乳内动脉桥血管通畅率相比较差异无统计学意义（χ2=0.282、0.345， P>0.05）。吲哚布芬组和阿司匹林组心脏不良事件总发生率分别为5.4%（4/74）和6.7%（5/75），差异无统计学意义（χ2=0.126， P>0.05）。吲哚布芬组术后1年胃肠道不良反应总发生率为4.1%（3/74），低于阿司匹林组的13.3%（10/75），差异有统计学意义（χ2 =4.547， P<0.05）。两组患者FIB、D-D、TM及TAFI水平均低于术前（ P<0.05），术前及术后组间比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:吲哚布芬与氯吡格雷联用预防冠状动脉旁路移植术后1年桥血管再狭窄的疗效与阿司匹林与氯吡格雷联用基本相当，且吲哚布芬引起的胃肠道不良反应发生率相对较低，安全性可能更高。

目的:探讨静脉桥血管急性闭塞所致急性ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI)患者给予静脉溶栓治疗的疗效。方法:对2019年华北理工大学附属医院收治的1例静脉桥血管急性闭塞所致的急性STEMI患者的临床资料进行回顾分析。患者男性，58岁，12年前行冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting，CABG)，因急性下壁STEMI 4 h再次入院，即刻给予阿司匹林0.3 g嚼服，替格瑞洛180 mg口服，肝素注射液4 000 U静脉注射，给予重组尿激酶原50 mg静脉溶栓。通过观察胸痛症状的缓解、心电图ST段回落、心肌酶峰前移判定溶栓成功，择期行冠状动脉造影观察原位冠状动脉及桥血管病变情况，制定进一步治疗策略，心脏超声检查了解心脏结构和功能，随访1年，观察有无心绞痛发作及心血管事件。结果:溶栓1 h时成功，急性下壁STEMI后第8天行冠状动脉造影检查，罪犯血管为升主动脉-大隐静脉-右冠状动脉，全程弥漫性病变，大量血栓影，原位冠状动脉左主干弥漫性60%狭窄，前降支、右冠状动脉开口完全闭塞，回旋支近段完全闭塞，给予强化抗栓治疗14 d，好转出院。患者急性STEMI后第41天，复查冠状动脉造影，主动脉-大隐静脉-右冠状动脉内血栓影消退，心脏超声显示左心室舒张内径53 mm、射血分数55%，给予改善生活方式，强化药物治疗，心肌梗死后1年，患者无心绞痛发作，能胜任日常工作和生活。结论:对于CABG术后>10年的患者，原位冠状动脉慢性闭塞，发生静脉桥血管闭塞所致急性STEMI时，采用静脉溶栓治疗，符合尽早再灌注治疗的原则，预后良好。

目前，冠状动脉旁路移植术仍是治疗冠心病(尤其是严重冠状动脉多支狭窄病变)的首选治疗方法之一。可用于CABG术的旁路移植血管选择多样，其中大隐静脉因获取难度低、长度足够、对获取位置肢体血供影响小的特点，成为术中最常用的旁路移植血管。然而，相对于动脉旁路移植血管，大隐静脉远期通畅率低，存在更多致管腔狭窄因素。内膜损伤、急性血栓形成和平滑肌细胞增生是早期血管再狭窄的风险因素，也为远期狭窄奠定了基础。本文对CABG术后大隐静脉再狭窄早期机制、预测及预防的最新研究进展作简要综述。

血管内膜增生（IH）是血管损伤后继发的一种结构性改变，是糖尿病血管病变、高血压、动脉粥样硬化等疾病的重要病理特征，同时也是血管介入手术、动静脉内瘘、血管旁路移植术后再狭窄的病理基础。血管平滑肌细胞（VSMC）在IH过程中扮演着决定性作用。越来越多的研究表明非编码RNA通过调控VSMC功能参与IH过程。该文主要从非编码RNA调控VSMC表型转换、增殖、迁移、凋亡等角度综述其在IH过程中的机制。

目的:探讨旁路静脉桥接在游离股前外侧皮瓣修复头部高压电烧伤创面中的临床应用效果。方法:该研究为回顾性观察性研究。2017年5月—2022年12月，郑州市第一人民医院收治8例符合入选标准的头部高压电烧伤患者，其中男6例、女2例，年龄33~73岁，均有颅骨外露，其中3例患者颅骨大面积缺损，1例患者左眼坏死，3例患者脑出血。清创后头部创面面积为13 cm×7 cm~21 cm×15 cm，切取面积为14 cm×8 cm~22 cm×16 cm的游离股前外侧皮瓣进行修复。将皮瓣携带的旋股外侧动脉降支主干与受区颞浅动脉端端吻合；将皮瓣吻合动脉的一条伴行静脉通过桥接大隐静脉与颈外静脉属支端端吻合，另一条伴行静脉与受区颞浅静脉端端吻合。将供区创面直接拉拢缝合或移植大腿内侧中厚皮片封闭。术后观察皮瓣血运、成活情况和头部创面愈合情况，记录术后2周内应用彩色超声诊断系统观察到的移植静脉血管血流情况及管腔充盈情况，记录皮瓣供区创面修复方式并观察皮瓣供区创面愈合情况。随访观察皮瓣及其供区的外观、皮瓣供区所在下肢肌力，以及患者能否用皮瓣供区所在下肢完成站立、行走及下蹲。结果:术后8例患者皮瓣均成活，均未发生动脉危象或静脉危象；5例患者头部创面术后愈合，3例患者头部创面因术后2周皮瓣下方有分泌物渗出于术后21~35 d再次行清创术后愈合。术后2周内，移植静脉血管持续通畅，超声探头加压后移植静脉可被压瘪，松开探头后血管迅速充盈。3例患者皮瓣供区创面被直接拉拢缝合，术后2周愈合；5例患者皮瓣供区创面为移植大腿内侧中厚皮片封闭，术后12 d皮片全部成活。随访6~12个月，所有患者头部皮瓣轻度臃肿，无毛发生长；供区遗留轻度线性或片状瘢痕增生，所有皮瓣供区所在下肢肌力正常、无减退，患者能用皮瓣供区所在下肢完成站立、行走及下蹲。结论:在应用游离股前外侧皮瓣修复各种面积、深度的头部高压电烧伤创面时进行旁路静脉桥接，可减少术后皮瓣静脉危象的发生，术后创面愈合质量高，皮瓣供区所在下肢功能不受影响。

目的:探讨256层CT冠状动脉(冠脉)成像(CTA)在老年患者冠脉旁路移植(CABG)术后桥血管评价中的应用价值。方法:随机选取2016年5月至2018年5月在我院进行CABG术后随访的老年患者30例，同期行冠脉造影(CAG)及CTA对桥血管通畅性进行评价。以CAG结果为金标准，对CTA在评价桥血管通畅性的意义进行评估。结果:选择性CAG观察到桥血管共82支。(1)动脉桥31支，包括：原位左乳内动脉(LIMA)→左前降支(LAD)桥27支，原位右乳内动脉(RIMA)→LAD桥1支，主动脉(AO)→LIMA→LAD 1支，以及AO→桡动脉(RA)→右冠状动脉(RCA)桥2支；(2)大隐静脉桥(SVG)51支，包括：AO→SVG→LAD桥9支、AO→SVG→回旋支(LCX)桥20支，以及AO→SVG→RCA桥22支。其中动脉桥通畅28/31支(90.3%)，闭塞3支(9.7%)。静脉桥通畅34/51支(66.7%)，狭窄11支(21.6%)，闭塞6支(11.8%)。CTA观察到桥血管共87支。以选择性CAG结果为标准，CTA评价桥血管的总敏感性、特异性、和Kappa值分别为95.1%、97.6%、和0.93。通畅血管评价时，CTA敏感性、特异性、和Kappa值分别为96.8%、95.0%、和0.90，在狭窄病变评价时，分别为81.8%、97.2%、和0.79；闭塞病变评价时为100.0%、98.6%、和0.94。结论:256层CTA桥血管检查可准确评价桥血管状况，具备无创、简便易行、低风险等优势，在老年患者CABG术后桥血管通畅性评价中推荐优先选用。

目的:观察右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植患者血浆晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响。方法:30例接受不停跳冠状动脉旁路移植术患者随机均分为右美托咪定组和对照组，两组静脉全身麻醉诱导，以静脉泵入丙泊酚、舒芬太尼麻醉维持，间断静脉注射顺阿曲库铵。右美托咪定组于麻醉诱导前静脉泵入右美托咪定1.0 μg/(kg·h) 10 min后，持续静脉泵入右美托咪定0.5 μg/(kg·h)维持，对照组同期给以等量生理盐水，于T1(麻醉诱导后)、T2(吻合血管前)、T3(术后6 h)、T4(术后24 h)、T5(术后48 h)5个时间点采集颈内静脉血3 ml，采用酶联免疫吸附法测定血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白细胞介素-6(IL-6)、RAGE浓度。组间数据比较采用 t检验，分类变量比较采用 χ2检验。 结果:右美托咪定组血浆HMGB1、RAGE水平在T5点低于对照组：HMGB1[(189.81±35.89) pg/ml比(265.92±49.48) pg/ml， P<0.01]，RAGE[(230.56±64.84) pg/ml比(316.24±126.73) pg/ml， P<0.05]；右美托咪定组血浆IL-6水平在T4点低于对照组[(38.03±6.31) pg/ml比(55.81±21.48) pg/ml， P<0.01]。 结论:右美托咪定对不停跳冠脉旁路移植术中，通过降低HMGB1、RAGE水平，抑制RAGE介导的核因子-κB(NF-κB)炎症通路，发挥抗炎作用。