目的:探讨应用显微神经外科技术实现无血手术切除颈动脉体瘤的手术经验。方法:回顾性分析2016年1月至2019年8月苏州大学附属第一医院神经外科收治的12例颈动脉体瘤患者的临床资料。12例患者均为单侧病变(左侧7例，右侧5例)。肿瘤体积最小为4.2 cm×3.0 cm×3.0 cm，最大为8.0 cm×6.5 cm×4.0 cm。12例患者中，肿瘤血供来源于颈外动脉及其分支9例，来源于颈动脉和颈内动脉2例，来源于椎动脉1例。其中，影像学Shamblin分级为Ⅱ级者7例，Ⅲ级5例。1例患者术前行选择性肿瘤供血动脉(椎动脉的肌椎动脉)栓塞术。12例患者均于显微镜下行颈动脉体瘤切除术，术后复查头颅CT、MRI观察有无脑出血、脑梗死等并发症，行颈动脉超声检查评估血管有无闭塞、狭窄。出院后门诊随访行颈动脉超声和CT血管成像(CTA)检查，评估有无肿瘤复发、血管狭窄及卒中事件发生等。结果:12例患者均成功切除颈动脉体瘤，手术时间为(95±25)min(60～180 min)。1例Shamblin Ⅲ级患者术中出现两处颈动脉破裂，采用缝合止血，出血量为150 ml；其余11例术中出血量为(30±12)ml(20～50 ml)。术中均无输血。12例患者的病理学结果均为副神经节瘤。围手术期无死亡病例，12例患者中，出现暂时性舌下神经损伤1例，1例复查CTA可见颈动脉缝合处管腔轻度狭窄，无脑梗死等并发症。所有患者均完成随访，随访时间为(18±8)个月(6～36个月)。至末次随访，12例患者均未见肿瘤复发、脑梗死等，未出现死亡病例。1例暂时性舌下神经损伤患者术后6个月时伸舌偏斜、吞咽困难症状缓解。结论:应用显微神经外科技术，在阻断颈动脉体瘤主要血供后，沿动脉外膜-瘤体包膜界面锐性分离，在干净无血的术野内操作，保护好周围脑神经，最大程度地切除肿瘤，可以实现安全、无血地切除颈动脉体瘤。

颈动脉体瘤是一种位于颈动脉分叉的罕见肿瘤。手术是主要的治疗方法。由于肿瘤血供丰富，与颈动脉和颈部神经关系密切，手术具有较大风险。虽然肿瘤切除过程中的神经保护和脑保护仍存在难点，但是随着对肿瘤发病机制的认识逐渐深入以及诊断技术和外科技术的提升，其诊断和治疗已取得很大进步。

目的:对1个颈动脉体瘤家系进行变异检测，明确其病因。方法:对家系成员进行查体、彩超检查、CT扫描，对先证者进行外显子组测序，再用Sanger测序进行验证，对候选变异进行功能预测，并在家系成员中进行验证。结果:先证者携带 SDHD基因第3外显子剪接区c.170－1G>T杂合变异，15个家系成员携带致病变异，其中6人已死于心脑血管病，现存9人均已发生颈动脉体瘤、高血压。本家系符合常染色体显性遗传规律。 结论:SDHD基因c.170－1G>T杂合变异可能是导致本家系发病的原因，颈动脉体瘤患者除了常规临床检查还应进行基因诊断。

目的 研究带有囊形瘤体的颈动脉血管在血液周期性流动过程中的力学特性和瘤体变化,探究囊形瘤体发展的具体机制以及瘤体对血液流动的影响.方法 采用双向流固耦合方法 对颈动脉血管内囊形瘤体和血液之间的相互作用进行有限元数值仿真研究.分析血管的形变、关键区域的血液速度和力学特性以及瘤体对血管的影响过程.结果 在瘤体与血管的交界线上,瘤体呈现较大的形变,瘤体壁面压力低.瘤体对侧血管壁和血管分叉周围的三角区域壁面压力高,易于发生拉伸或破裂.瘤体内部血液速度明显低于正常血管,形成的漩涡使瘤体内部空间未能被充分利用.瘤体在脉动周期内所受的壁面剪切力一直较小,容易导致杂质沉积形成粥样硬化斑块.结论 囊形瘤体会干扰血管内血液正常流动;囊形瘤体会促进镜像瘤体产生.研究结果 为囊形瘤体的治疗和预防提供理论参考.通过了解囊形瘤体的力学特性和对血管的影响,医生可以更好地制定个性化的治疗方案,提高治疗效果.

目的:总结分析动脉导管支架置入术治疗不同类型新生儿肺动脉闭锁的随访结局。方法:回顾性队列研究。纳入2014年4月至2021年6月在上海交通大学医学院附属新华医院接受动脉导管支架置入术患儿共19例为研究对象，分为室间隔完整型肺动脉闭锁（PA-IVS）和室间隔缺损型肺动脉闭锁（PA-VSD）两组。采用不同血管途径置入动脉导管支架，术后1、3、6和12个月及以后每年定期随访患儿基本情况和心脏超声心动图评估手术效果。组间比较采用独立样本 t检验。 结果:19例患儿中12例为PA-IVS，7例为PA-VSD。两组患儿均为足月儿，PA-IVS组和PA-VSD组患儿出生胎龄分别为（38.8±1.1）和（37.7±1.8）周，出生体重分别为（3.2±0.4）和（3.4±1.1）kg，手术时年龄分别为（10±9）和（12±7）日龄，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。12例PA-IVS患儿中，9例经股动脉途径，3例经股静脉途径成功置入动脉导管支架。7例PA-VSD患儿中，2例经股动脉途径成功置入，2例经股动脉途径置入失败，3例经左颈动脉途径成功置入动脉导管支架。所有患儿术后无血栓栓塞、动静脉瘘、假性动脉瘤等血管并发症发生。PA-VSD组中支架置入成功的5例患儿在随访至6月龄时分别行肺动脉闭锁根治术、室间隔缺损修补术、动脉导管支架取出术和动脉导管结扎术。所有患儿随访期无支架移位、狭窄，均实现了双心室循环，无死亡病例。 结论:动脉导管支架置入术可作为PA-IVS和PA-VSD患儿一期治疗方法，除传统的股静脉和股动脉途径外，颈动脉可作为支架置入的一条路径。

颈动脉体瘤是起源于颈动脉体的化学感受器肿瘤，是头颈部最常见的副神经节瘤，位置特殊，血供丰富，与颈动脉及周围神经关系密切，因而具有诊断困难、表现缺乏特异性、手术风险较大等特点。本文结合国内外的相关文献对颈动脉体瘤的诊断和治疗进展作一综述。

患者 男性，45岁，主因“白塞综合征合并假性动脉瘤2年余，腹痛、发现腹主动脉假性动脉瘤复发1个月余”于2024年1月5日于我院免疫内科就诊。2年前，患者因右侧颈动脉假性动脉瘤于外院行右侧颈动脉瘤栓塞+支架植入术，当地医院考虑为白塞综合征。1年半前，因腹主动脉分叉上方假性动脉瘤于外院行一体式覆膜支架植入，术后口服醋酸泼尼松（45 mg/d）+环磷酰胺（具体剂量不详），后醋酸泼尼松剂量减至5 mg/d，但患者未规律用药，期间多次自行停用糖皮质激素，术后1年再次出现支架近端近肾处腹主动脉假性动脉瘤，于外院第二次行腹主动脉裸支架植入+瘤腔内弹簧栓栓塞术，同时加用口服醋酸泼尼松（35 mg/d）。1个月前患者自觉腹部隐痛，进行性加重。外院CT检查结果提示腹主动脉支架近端假性动脉瘤直径较前明显增大，复查红细胞沉降率6 mm/1 h，超敏C反应蛋白25.80 mg/L。为进一步治疗，就诊于我院免疫内科，根据患者反复口腔溃疡且多次发作假性动脉瘤，确诊为白塞综合征合并腹主动脉假性动脉瘤。考虑白塞综合征控制不佳，建议糖皮质激素加至60 mg/d，同时口服环磷酰胺50 mg/d，即刻皮下注射阿达木单抗40 mg一次。因考虑假性动脉瘤较大，破裂风险较高，遂药物治疗2周后，于1月20日转至我科继续治疗。患者既往反复口腔溃疡伴发热5年余，高血压2年，1年前检查发现右侧腘动脉血栓，经药物治疗好转。体检：体温36.5 ℃，心率84次/min，呼吸18次/min，血压122/91 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。剑突下可触及最大径约10 cm搏动性包块，伴轻压痛。术前CT血管造影可见双侧肾动脉以下腹主动脉巨大假性动脉瘤，瘤体最大径为10.8 cm，肾下已无锚定区。前次植入的金属裸支架完全覆盖肠系膜上动脉（superior mesenteric artery，SMA）及双侧肾动脉。内脏区分支血管及双侧髂内动脉通畅（图1）。

目的:探讨LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞颅内宽颈动脉瘤的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年12月至2019年6月郑州大学人民医院脑血管病科收治的21例颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料。21例患者共23个动脉瘤，其中5个位于前交通动脉，10个位于大脑中动脉分叉处，2个位于大脑中动脉M1段、3个位于M2段、3个位于大脑前动脉A3段；所有动脉瘤的颈体比均>1/2。其中，22个动脉瘤采用单纯LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞，另1个采用Y形支架(LEO Baby ＋ Neuroform EZ)栓塞。术后即刻行血管造影检查，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。出院后对所有患者进行随访，术后3个月评估改良Rankin量表评分(mRS)，以判断患者预后，其中≤2分为预后良好；术后6～8个月复查数字减影血管造影(DSA)，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。结果:21例患者的手术均成功，技术成功率为100%。术后即刻造影显示，18个(78.3%)动脉瘤为Raymond Ⅰ级，3个(13.0%)为Ⅱ级，2个(8.7%)为Ⅲ级。2例(9.5%，2/21)患者术后出现并发症，其中1例因重度肺部感染死亡；另1例因迟发性血管痉挛导致脑梗死，出院时mRS为3分。20例患者术后3个月均行mRS，其中1例为1分、1例为2分，余18例均为0分；预后均良好。16例患者的17个动脉瘤获得DSA随访，随访时间为(6.4±0.7)个月(6～8个月)，其中15个为术后即刻Raymond Ⅰ级，显示闭塞完全；另2个分别为术后即刻Raymond Ⅱ、Ⅲ级，均未见瘤颈、瘤腔进一步增长。所有动脉瘤均未出现支架内狭窄或迟发性血栓形成事件。结论:初步推测LEO Baby支架应用于具有小直径载瘤动脉的颅内宽颈动脉瘤栓塞中是安全、有效的；同时为颅内位于血管分叉部和血管远端的动脉瘤治疗提供一种新的选择。

目的:探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡减轻高氧性急性肺损伤（HALI）。方法:将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002+HALI组（LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+LY294002+HALI组（miR-21-5p+LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+HALI组（miR-21-5p+HALI组）及二甲基亚砜（DMSO）+ HALI组，每组12只。用95%氧气制备HALI动物模型；常氧对照组动物在常氧状态下正常饲养。制模前3周经气管导管滴入200 μL滴度（1×10 12 TU/mL）的miR-21-5p腺相关病毒载体AAV6-miR-21-5p转染肺组织；DMSO及LY294002均以0.3 mg/kg于制模前1 h经尾静脉给药。制模后48 h，取颈动脉血检测氧合指数（OI）及呼吸指数（RI），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-21-5p表达；取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-1β）〕水平，测定肺湿/干质量（W/D）比值，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理学评分。每组取6只大鼠提纯AECⅡ细胞，应用流式细胞仪检测凋亡率，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。 结果:与常氧对照组比较，高氧暴露后可见肺泡间隔增厚，大量炎症细胞浸润，RI、炎症因子、肺W/D比值、病理学评分，以及AECⅡ细胞早期凋亡率、PTEN蛋白表达和Akt磷酸化水平均升高，而OI及miR-21-5p表达降低，说明模型制备成功。LY294002预处理后，可进一步加重HALI大鼠肺组织病理损伤，RI、炎症因子、肺W/D比值均较HALI组进一步升高，OI进一步降低，同时可促进AECⅡ细胞凋亡，进一步上调PTEN蛋白表达，并抑制Akt磷酸化；而miR-21-5p预处理可负向调控PTEN，激活PI3K/Akt信号通路，抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI，与LY+HALI组比较，炎症因子水平降低〔TNF-α（μg/L）：100.33±3.48比116.55±2.53，IL-6（ng/L）：141.06±3.70比161.31±3.59，IL-1β（μg/L）：90.82±3.69比112.23±2.87，均 P<0.05〕，RI、肺损伤病理学评分、肺W/D比值及AECⅡ细胞早期凋亡率明显降低〔RI：0.81±0.02比1.05±0.07，病理学评分（分）：0.304±0.008比0.359±0.007，肺W/D比值：5.29±0.03比5.52±0.08，细胞凋亡率：（27.20±2.34）%比（34.17±1.49）%，均 P<0.05〕，OI、miR-21-5p表达均明显升高〔OI（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：266.71±2.75比230.12±4.04，miR-21-5p（2 -ΔΔCt）：2.21±0.13比0.33±0.03，均 P<0.05〕，且AECⅡ细胞PTEN蛋白表达显著降低（PTEN/GAPDH：0.50±0.06比0.93±0.06， P<0.05），Akt磷酸化明显增加〔磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/GAPDH）：0.86±0.05比0.56±0.06， P<0.05〕。 结论:miR-21-5p可能通过负向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路，从而抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI。

患者男性，35岁，主因"上腹部疼痛伴恶心呕吐4h"于2022-11-12 08:36至湖州市中心医院急诊科就诊。患者于4 h出现上腹部持续性剧烈绞痛症状，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃液，有肛门停止排气排便。体格检查：血压190/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率159次/min，指氧饱和度98%，呼吸23次/min，肺部听诊呼吸音粗，啰音听诊不明显，心脏各瓣膜区杂音未及，腹部无压痛反跳痛。急诊内科医生开具血常规、超敏C反应蛋白、电解质、肝功能、肾功能、淀粉酶、凝血功能、D二聚体、肌钙蛋白I、肌红蛋白、肝胆胰腺B超检查。遗憾的是该患者未遵照医生的建议完善上述检查，并且未将上述情况告知医生，强烈要求医生予药物治疗改善腹痛、呕吐症状。所以医生开具了药物"甲氧氯普胺10 mg肌肉注射即用，间苯三酚注射液80 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静滴即用"。11:13患者家属再次来到急诊内科诊室并告知医生患者腹痛症状未缓解。医生此时发现该患者未完成此前开具的所有血化验及超声检查，立即陪同患者至急诊化验室抽取血化验标本。11:50该患者出现胸闷气促症状，随即送入抢救室。心电监护提示心动过速，心率162次/min，血压86/62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），指氧饱和度92%，呼吸14次/min，立即查心电图，结果示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V 1~V 5 ST段广泛抬高。并加测床旁快速B型钠尿肽测定。12:10血化验结果全部取出，其异常的结果有：白细胞计数22.9×10 9/L,中性粒细胞计数百分率95.2 %，血红蛋白180.0 g/L，超敏C反应蛋白22.3 mg/L，肌酐209 μmol/L，镁1.80 mmol/L，D二聚体19.60 mg/L，BNP 1 256.1 pg/mL，肌钙蛋白I 11.43 pg/mL，肌红蛋白>1 200 ng/mL。12:15心电监护提示患者心率151次/min，血压86/62 mmHg，指氧饱和度92%，呼吸14次/min，同时查超声心动图，结果提示室间隔及室壁活动弥漫性减弱，心律失常，三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣轻度反流，左室收缩功能不全。12:40患者突发肢体抽搐、双眼向上凝视、叹息样呼吸，心电监护示心律进行性下降至50次/min，查体颈动脉搏动未触及，意识丧失，立即行心肺复苏，呼吸球囊辅助通气，气管插管，机械辅助通气，并予药物"肾上腺素1 mg每3分钟静推（共20支）"。令人遗憾的是经过积极的抢救，该患者仍未恢复自主心率及呼吸，于14:00宣布死亡。