目的:探讨LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞颅内宽颈动脉瘤的安全性和有效性。方法:回顾性分析2018年12月至2019年6月郑州大学人民医院脑血管病科收治的21例颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料。21例患者共23个动脉瘤，其中5个位于前交通动脉，10个位于大脑中动脉分叉处，2个位于大脑中动脉M1段、3个位于M2段、3个位于大脑前动脉A3段；所有动脉瘤的颈体比均>1/2。其中，22个动脉瘤采用单纯LEO Baby支架辅助弹簧圈栓塞，另1个采用Y形支架(LEO Baby ＋ Neuroform EZ)栓塞。术后即刻行血管造影检查，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。出院后对所有患者进行随访，术后3个月评估改良Rankin量表评分(mRS)，以判断患者预后，其中≤2分为预后良好；术后6～8个月复查数字减影血管造影(DSA)，以判断动脉瘤闭塞和支架内血流通畅情况。结果:21例患者的手术均成功，技术成功率为100%。术后即刻造影显示，18个(78.3%)动脉瘤为Raymond Ⅰ级，3个(13.0%)为Ⅱ级，2个(8.7%)为Ⅲ级。2例(9.5%，2/21)患者术后出现并发症，其中1例因重度肺部感染死亡；另1例因迟发性血管痉挛导致脑梗死，出院时mRS为3分。20例患者术后3个月均行mRS，其中1例为1分、1例为2分，余18例均为0分；预后均良好。16例患者的17个动脉瘤获得DSA随访，随访时间为(6.4±0.7)个月(6～8个月)，其中15个为术后即刻Raymond Ⅰ级，显示闭塞完全；另2个分别为术后即刻Raymond Ⅱ、Ⅲ级，均未见瘤颈、瘤腔进一步增长。所有动脉瘤均未出现支架内狭窄或迟发性血栓形成事件。结论:初步推测LEO Baby支架应用于具有小直径载瘤动脉的颅内宽颈动脉瘤栓塞中是安全、有效的；同时为颅内位于血管分叉部和血管远端的动脉瘤治疗提供一种新的选择。

目的:探讨颅内宽颈动脉瘤合并载瘤动脉重度狭窄血管内治疗的安全性及疗效。方法:回顾性研究。纳入郑州大学人民医院脑血管病科2017年1月—2019年12月采用血管内治疗颅内宽颈动脉瘤合并载瘤血管重度狭窄的患者14例，共14个动脉瘤。14例中，男5例、女9例，年龄45～76(61.07±10.43)岁；8例为破裂动脉瘤，6例为未破裂动脉瘤。术前载瘤段血管狭窄率为70%～90%，中位数为70%。根据载瘤段血管狭窄与动脉瘤的解剖位置关系分型为Ⅰ型9例、Ⅱ型4例、Ⅲ型1例。分析患者临床及影像学资料，采用改良Rankin量表(mRS)评分评价患者临床预后，采用Raymond分级标准评估动脉瘤闭塞情况。结果:14例患者均采用先处理载瘤段血管狭窄再进行支架辅助弹簧圈栓塞动脉瘤的治疗方法，手术均成功。术后即刻造影示动脉瘤栓塞程度RaymondⅠ级12个、Ⅱ级2个，术后载瘤血管残余狭窄率20%～30%，中位数为25%。术后3个月14例患者mRS评分0分12例、2分1例、3分1例。11例患者获数字减影血管造影(DSA)随访，中位随访时间6.45(6～10)个月，DSA示Raymond Ⅰ级10例、RaymondⅡ级1例，11例患者均未出现支架内再狭窄或闭塞情况。结论:颅内宽颈动脉瘤合并载瘤血管重度狭窄病变复杂，采用先处理载瘤段血管狭窄再进行动脉瘤栓塞的治疗方法可能是安全、有效的，还需大样本病例的长期随访研究。

目的:探讨微小RNA-21-5p（miR-21-5p）是否通过激活磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路调控Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡减轻高氧性急性肺损伤（HALI）。方法:将72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为常氧对照组、HALI组、PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002+HALI组（LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+LY294002+HALI组（miR-21-5p+LY+HALI组）、miR-21-5p过表达+HALI组（miR-21-5p+HALI组）及二甲基亚砜（DMSO）+ HALI组，每组12只。用95%氧气制备HALI动物模型；常氧对照组动物在常氧状态下正常饲养。制模前3周经气管导管滴入200 μL滴度（1×10 12 TU/mL）的miR-21-5p腺相关病毒载体AAV6-miR-21-5p转染肺组织；DMSO及LY294002均以0.3 mg/kg于制模前1 h经尾静脉给药。制模后48 h，取颈动脉血检测氧合指数（OI）及呼吸指数（RI），采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测miR-21-5p表达；取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子〔肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素（IL-6、IL-1β）〕水平，测定肺湿/干质量（W/D）比值，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变并进行病理学评分。每组取6只大鼠提纯AECⅡ细胞，应用流式细胞仪检测凋亡率，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）和PI3K/Akt信号通路蛋白的表达水平。 结果:与常氧对照组比较，高氧暴露后可见肺泡间隔增厚，大量炎症细胞浸润，RI、炎症因子、肺W/D比值、病理学评分，以及AECⅡ细胞早期凋亡率、PTEN蛋白表达和Akt磷酸化水平均升高，而OI及miR-21-5p表达降低，说明模型制备成功。LY294002预处理后，可进一步加重HALI大鼠肺组织病理损伤，RI、炎症因子、肺W/D比值均较HALI组进一步升高，OI进一步降低，同时可促进AECⅡ细胞凋亡，进一步上调PTEN蛋白表达，并抑制Akt磷酸化；而miR-21-5p预处理可负向调控PTEN，激活PI3K/Akt信号通路，抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI，与LY+HALI组比较，炎症因子水平降低〔TNF-α（μg/L）：100.33±3.48比116.55±2.53，IL-6（ng/L）：141.06±3.70比161.31±3.59，IL-1β（μg/L）：90.82±3.69比112.23±2.87，均 P<0.05〕，RI、肺损伤病理学评分、肺W/D比值及AECⅡ细胞早期凋亡率明显降低〔RI：0.81±0.02比1.05±0.07，病理学评分（分）：0.304±0.008比0.359±0.007，肺W/D比值：5.29±0.03比5.52±0.08，细胞凋亡率：（27.20±2.34）%比（34.17±1.49）%，均 P<0.05〕，OI、miR-21-5p表达均明显升高〔OI（mmHg，1 mmHg≈0.133 kPa）：266.71±2.75比230.12±4.04，miR-21-5p（2 -ΔΔCt）：2.21±0.13比0.33±0.03，均 P<0.05〕，且AECⅡ细胞PTEN蛋白表达显著降低（PTEN/GAPDH：0.50±0.06比0.93±0.06， P<0.05），Akt磷酸化明显增加〔磷酸化Akt（p-Akt）蛋白（p-Akt/GAPDH）：0.86±0.05比0.56±0.06， P<0.05〕。 结论:miR-21-5p可能通过负向调控PTEN激活PI3K/Akt信号通路，从而抑制AECⅡ细胞凋亡，减轻HALI。

目的:通过观察脂多糖(LPS)诱导的Toll样受体4(TLR4)对载脂蛋白E基因敲除(ApoE -/-)小鼠动脉粥样硬化斑块内质网应激通路蛋白表达水平的影响，探讨内质网应激对小鼠动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。 方法:2015年10月至2016年2月选择ApoE -/-小鼠24只，高脂喂养10周后数字抽签随机分为对照组、LPS组、TLR4的特异性抑制剂TAK(TAK组)，各8只。干预10周后取眼球血检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)。处死小鼠留取颈动脉和主动脉标本。免疫组化法检测颈动脉斑块巨噬细胞(MOMA-2)、平滑肌肌动蛋白(α-actin)、TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNFα)及κ基因结合核因子(NFκB)的表达。免疫印迹法检测PKR样真核起始因子2α激酶(PERK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、糖调节蛋白78(GRP78)的水平。 结果:LPS组小鼠与对照组和TAK组小鼠比较，TC(25.0±2.3)mmol/L比(20.2±1.6)mmol/L、(20.8±2.6)mmol/L、TG(1.3±0.1)mmol/L比(1.3±0.1)mmol/L、(1.0±0.1)mmol/L、ox-LDL(17.4±1.3)mmol/L比(15.8±1.6)mmol/L、(12.1±1.1)mmol/L水平升高( P<0.05)；斑块形态学及病理学比较，LPS组小鼠动脉粥样硬化斑块范围大，巨噬细胞含量增多( P<0.05)，平滑肌细胞含量减少( P<0.05)，斑块TLR4、IL-1β、IL-6、TNFα及NFκB的表达水平较其他两组增加( P<0.05)；PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加( P<0.05)。与对照组比较，TAK组PERK、CHOP、GRP78的表达水平减少( P<0.05)。LPS组TLR4，质网应激通路蛋白PERK、CHOP、GRP78的表达水平增加。 结论:LPS诱导的TLR4可上调内质网应激通路蛋白的表达，且引起内质网应激下游炎性细胞因子分泌增加，加重脂质代谢紊乱，增加动脉硬化斑块的不稳定性。

目的:探讨Willis覆膜支架治疗颈内动脉颅内段创伤性假性动脉瘤的安全性和有效性。方法:回顾性分析2013年12月至2019年5月中国人民解放军中部战区总医院神经外科收治的15例颈内动脉颅内段创伤性假性动脉瘤患者的临床资料。术中根据载瘤动脉的直径和累及病变血管的长度选择合适尺寸的Willis覆膜支架。术后对所有患者常规行头颅Dyna-CT复查和支架重建。出院后对所有患者行门诊随访，随访内容包括复查头颅数字减影血管造影(DSA)，以判断动脉瘤是否复发；同时行改良Rankin量表(mRS)评分，以判断患者预后。结果:15例患者中，12例均一次性成功置入Willis覆膜支架；另3例置入Willis覆膜支架后存在"内漏"，其中1例行1次球囊扩张后"内漏"消失，2例术后连续1～2个月辅助压迫病变侧颈动脉。术后即刻DSA显示，所有患者的血管重建成功，假性动脉瘤均消失。术后1例患者因重型颅脑创伤死亡，其余14例术后复查Dyna-CT均未见新发脑梗死和脑出血。所有患者均无手术相关并发症。14例患者的随访时间为(5.4±1.6)个月(3.0～8.0个月)。术后3个月，14例患者的mRS评分为，1～2分10例，3分4例。随访期间，12例患者获得DSA随访，至末次随访均未复发，其中2例存在"内漏"的患者于术后4个月随访时"内漏"消失。结论:初步推测Willis覆膜支架治疗颈内动脉颅内段创伤性假性动脉瘤是安全、有效的；可能是理想材料之一。

以大量鼻出血为临床表现的创伤性颈动脉海绵窦瘘(TCCF)非常少见，但病情凶险，由于症状不典型，常易发生误诊及漏诊，造成病情延误。经动脉入路血管内治疗是目前主要的治疗方法，封闭瘘口同时保持载瘘动脉通畅是治疗的关键。部分患者由于瘘口封闭困难而选择闭塞颈内动脉，导致缺血性并发症的发生率增加。笔者报告1例栓塞术中发生大量鼻出血的TCCF患者，探讨TCCF的诊治方法、在发生大量鼻出血的紧急情况下如何提高救治的成功率并减少并发症的发生率。

目的:探讨不同血管内介入治疗方法在颅外段动脉夹层中的应用价值并总结其治疗经验。方法:对郑州大学第一附属医院放射介入科自2016年8月至2021年1月收治的42例颅外段动脉夹层患者(包括26例单纯血管内夹层和16例夹层动脉瘤，夹层位于颈动脉C1或C2段37例、椎动脉V2段5例)，依据夹层的性质、位置、累及范围等采取不同的血管内介入治疗方法(如重叠编织型支架置入、血流导向装置置入、颅内覆膜支架置入或闭塞载瘤动脉等)，评估术后即刻DSA造影结果及术后6个月的DSA随访结果，观察并记录术中及术后24 h内不良事件的发生情况。结果:26例单纯血管内夹层患者中，3例DSA造影显示血管闭塞，开通血管后给予序贯支架置入(1例序贯置入2枚Neuroform EZ支架；2例序贯置入1枚Neuroform EZ支架+1枚Wallstent支架)；余23例患者分别给予重叠编织型支架置入(21例，其中19例为2枚Wallstent支架，2例为2枚LVIS支架)或颅内覆膜支架置入(2例，均为1枚Willis支架)。16例夹层动脉瘤患者均给予重叠编织型支架置入(11例为2枚Wallstent支架，4例为1枚血流导向装置，1例为1枚Willis支架)。所有患者术中支架均顺利置入，术后即刻DSA造影显示支架贴壁良好，责任血管血流通畅，术中及术后均未出现出血、血管闭塞或急性血栓形成等并发症。术后随访6个月，所有患者的病变血管均血流通畅，动脉瘤闭塞完全，支架内未见明显狭窄。结论:血管内介入治疗是处理颅外段动脉夹层安全有效的治疗方法，支架的置入应遵循夹层的特点进行个体化选择。

目的:初步探讨应用Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈治疗破裂前交通动脉宽颈动脉瘤的有效性和安全性。方法:回顾性分析2020年8月至2021年4月河北医科大学附属唐山工人医院神经外科收治的14例破裂前交通动脉宽颈动脉瘤患者的临床资料。14例患者术前行数字减影血管造影(DSA)检查确诊，共14个前交通动脉宽颈动脉瘤。所有患者均接受Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞治疗，其中9例患者选择双导管系统，5例选择单导管系统。术后即刻行DSA检查，采用Raymond分级评估动脉瘤栓塞情况。观察术后并发症情况，以评估治疗的安全性。术后6个月随访患者，复查DSA，评估动脉瘤有无复发及支架内血流通畅情况。结果:14例患者的Neuroform Atlas支架均成功释放，术中支架到位满意；术中均未出现载瘤动脉痉挛、动脉瘤破裂出血、支架打开不良、支架内血栓形成等手术相关的并发症。术后即刻DSA显示，14例动脉瘤均为完全栓塞(Raymond Ⅰ级)。术后无一例患者出现短暂性脑缺血发作、脑梗死或脑出血，无死亡病例。14例患者中，8例完成术后6个月随访。8例患者的DSA结果均显示动脉瘤完全栓塞(Raymond Ⅰ级)，瘤颈处未出现弹簧圈压缩，未见动脉瘤复发，支架内血流通畅、无狭窄或血栓形成。结论:初步研究发现，应用Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞破裂前交通动脉宽颈动脉瘤是有效和安全的。

目的:观察Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤的短期效果及并发症，初步探讨其安全性和有效性。方法:回顾性分析中国科学技术大学附属第一医院神经外科自2020年9月至2021年8月收治的33例颅内宽颈动脉瘤患者的临床资料，所有患者均采用Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞治疗，其中单支架28例，双支架5例。使用Raymond分级评估术后即刻动脉瘤栓塞程度。术后3~6个月时采用改良Rankin量表(mRS)评分评估患者预后，同时行DSA复查以了解动脉瘤有无复发及载瘤动脉通畅情况。结果:术后即刻复查DSA示所有动脉瘤均致密栓塞(Raymond Ⅰ级)。1例患者出现术中血栓形成，予替罗非班溶栓后血流恢复，术后未出现新发神经功能障碍。术后3~6个月时所有患者均预后良好；21例(63.6%)患者完成DSA复查，示载瘤动脉无狭窄或血栓形成，动脉瘤无复发。结论:Neuroform Atlas支架辅助弹簧圈栓塞治疗颅内宽颈动脉瘤疗效好且安全性高。

目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)调节的巨噬细胞极化对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE －/－)小鼠颈动脉易损斑块稳定性的影响。 方法:20只6～8周龄ApoE －/－小鼠随机分成生理盐水组( n＝10)和TGF-β1干预组( n＝10)。高脂喂养6周后，分离右侧颈总动脉行串联结扎构造颈动脉易损斑块模型。继续高脂喂养5周后，两组小鼠分别给予生理盐水和TGF-β1腹腔注射，每只均注射50 μg/kg，1次/d，连续注射2周。检测两组小鼠实验前后的体重；2周后用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血液中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)和白细胞介素-10(IL-10)含量；取右侧颈总动脉，对颈动脉标本进行苏木精-伊红(HE)染色观察斑块的病理形态；用免疫组织化学染色法对斑块内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘露醇受体(CD206)进行染色；用免疫双荧光染色法标记斑块中的MI和M2型巨噬细胞。组间比较采用 t检验。 结果:实验后生理盐水组小鼠体重为(29.720±1.946) g，TGF-β1干预组为(30.890±1.265) g，组间比较差异无统计学意义( t＝1.671， P>0.05)；生理盐水组血清TC含量为(27.420±6.704) mmol/L，TGF-β1干预组为(24.260±1.468) mmol/L，组间比较差异无统计学意义( t＝1.126， P>0.05)；生理盐水组血清LDL含量为(2.560±0.227) mg/L，TGF-β1干预组为(2.660±0.367) mg/L，组间比较差异无统计学意义( t＝0.552， P>0.05)；生理盐水组血清IL-10含量为(11.230±2.744) ng/L，TGF-β1干预组为(27.980±18.330) ng/L，组间比较差异有统计学意义( t＝2.564， P<0.05)；生理盐水组斑块面积占管腔面积百分比为(81.280±17.780)%，TGF-β1干预组为(50.160±26.170)%，组间比较差异有统计学意义( t＝2.828， P<0.05)；生理盐水组M1型巨噬细胞数目为(46.390±15.010)个，TGF-β1干预组为(28.330±9.041)个，组间比较差异有统计学意义( t＝2.460， P<0.05)；生理盐水组M2型巨噬细胞数目为(11.060±1.913)个，TGF-β1干预组为(27.730±11.860)个，组间比较差异有统计学意义( t＝3.112， P<0.05)；生理盐水组TNF-α吸光度值为39.360±20.470，TGF-β1干预组为18.570±3.227，组间比较差异有统计学意义( t＝2.456， P<0.05)；生理盐水组CD206吸光度值为5.060±2.621，TGF-β1干预组为10.900±4.594，组间比较差异有统计学意义( t＝2.506， P<0.05)。 结论:TGF-β1通过调节小鼠斑块中的巨噬细胞向M2型极化，对稳定颈动脉易损斑块，延缓动脉粥样硬化起到积极的作用。