间充质干细胞（Mesenchymal stem cells, MSCs）是起源于人体各种组织，如骨髓、脂肪组织、脐带、胎盘、牙髓的一类多能干细胞 [1]。MSCs的分泌组包括MSCs条件培养基、各种旁分泌/自分泌因子等以及称为细胞外囊泡（extracellular vesicles, EVs）的小泡分泌物 [2]。与MSCs一样，MSCs-EVs作为一种重要的信号传导介质，可以有效转运各种miRNAs、LncRNAs和蛋白质等至靶细胞内 [3,4]，发挥着炎症-免疫调节、抗凋亡、调控靶细胞的组织再生修复等作用，在脓毒症、创伤等急危重症中得到一定应用 [5,6]。

卡瑞利珠单抗是一种免疫检查点抑制剂，可造成严重的心脏损害。该文报道1例乳腺癌骨转移患者在应用卡瑞利珠单抗的基础上联合应用红豆杉后发生三度房室传导阻滞、心肌炎及左心室收缩功能下降。通过追踪患者的临床症状、肌钙蛋白、B型利钠肽、心电图及超声心动图的变化，诊断、评价病情变化。最终该患者接受了永久心脏起搏器植入及糖皮质激素治疗，随访3个月左心功能未见明显改善。免疫抑制剂的应用越来越广泛，我们应对其相关的心血管不良反应给予重视，此类患者的治疗方案有待进一步探索。

目的:观察超声引导下小剂量罗哌卡因利多卡因混合液锁骨上臂丛神经阻滞联合全凭静脉麻醉在肱骨近端骨折手术中应用的效果及安全性。方法:选取舒城县人民医院2019年12月至2020年9月收治的择期行单侧肱骨近端骨折手术患者40例为观察对象，采用随机数字表法分为全身麻醉（全麻）组（对照组）和全麻+锁骨上神经阻滞组（观察组），每组20例。两组患者常规全麻诱导、机械通气，观察组于麻醉诱导后进行超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞，注射1%利多卡因+0.25%罗哌卡因混合液 15 mL。麻醉维持选择全凭静脉麻醉，术中调节全麻药用量，维持脑电双频指数（BIS）值在45～60。观察指标包括自主呼吸恢复时间、患者苏醒时间和拔管时间。记录患者术后1、4、8、12、24 h各时间点静息视觉模拟评分（VAS评分）。记录术后镇痛药的用量，及神经阻滞有关不良事件、心血管不良事件和恶心呕吐等并发症的发生情况。结果:与对照组相比，观察组术中丙泊酚、瑞芬太尼、舒芬太尼以及氟比洛芬酯的用量均明显减少（ t=4.387、3.199、4.254、3.946，均 P<0.01），自主呼吸恢复时间［（1.45±1.64）min比（5.20±3.14）min］、苏醒时间［（2.95±3.32）min比（8.70±3.50）min］和拔管时间［（5.65±6.14）min比（13.85±5.22）min］明显缩短（ t=4.737、5.337、4.548，均 P=0.000），但两组患者术后麻醉复苏室（PACU）驻留时间差异无统计学意义（ P>0.05）。与对照组相比，观察组术后1 、4 、8、12 h静息状态下的VAS评分均明显降低（ t=3.282、5.471、2.796、3.767，均 P<0.05），术后24 h静息状态下的VAS评分两组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组患者均无神经阻滞相关并发症，围术期心动过缓、低血压、恶心呕吐发生率略有差距，但均差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞联合全凭静脉麻醉在肱骨近端骨折手术中的应用效果好，且具有术中用药量少，术后镇痛时间长，患者恢复快，术后并发症少，在临床麻醉应用中有价值

目的:评价肠道菌群在氯胺酮减轻小鼠术后认知功能障碍(POCD)中的作用及其与膈下迷走神经的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6J小鼠144只，18月龄，体质量32～35 g，采用随机数字表法分为8组( n＝18)：假手术组(Sham组)、手术组(S组)、氯胺酮＋手术组(SK组)、氯胺酮＋手术＋膈下迷走神经切除组(SK＋SDV组)、伪无菌小鼠＋生理盐水组(GM＋V组)、伪无菌小鼠接受S组小鼠粪菌移植组(GM＋S组)、伪无菌小鼠接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SK组)和伪无菌小鼠＋膈下迷走神经切断＋接受SK组小鼠粪菌移植组(GM＋SDV＋SK组)。吸入2.0%异氟烷麻醉下行胫骨离断髓内固定手术。SK组于缝皮开始时腹腔注射氯胺酮50 mg/kg。术后24 h时收集S组和SK组小鼠的新鲜粪便，制备成粪菌滤液。SK＋SDV组于氯胺酮给药前、GM＋SDV＋SK组于粪菌移植前切断膈下迷走神经。伪无菌小鼠模型：于粪菌移植或膈下迷走神经神经切断前2周将广谱抗生素混合液加入小鼠饮用水中，每2 d更换1次。GM＋SK组、GM＋SDV＋SK组经抗生素干预14 d后，每天固定时间灌胃给予相应小鼠粪菌滤液200 μl，GM＋V组给予生理盐水溶剂，连续14 d。胫骨离断髓内固定术后或粪菌移植完成后24 h，收集小鼠粪便，行16S rRNA基因高通量测序，采用ELISA法检测海马IL-6、IL-17、TNF-α、IL-4和IL-10的含量，采用Morris水迷宫实验评价小鼠学习和记忆能力。 结果:与Sham组比较，S组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与S组比较，SK组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数升高，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与SK组比较，SK＋SDV组术后肠道菌群Simpson多样性指数、Shannon指数、Ace指数降低，海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。与GM＋V组比较，GM＋S组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)；与GM＋S组比较，GM＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量降低，海马IL-4和IL-10含量增加，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离缩短，目标象限停留时间延长( P<0.05)；与GM＋SK组比较，GM＋SDV＋SK组海马IL-6、IL-17和TNF-α含量增加，海马IL-4和IL-10含量降低，训练阶段逃避潜伏期、测试阶段逃避潜伏期和游泳距离延长，目标象限停留时间缩短( P<0.05)。 结论:氯胺酮可改善肠道菌群紊乱，减轻小鼠POCD，其机制可能与膈下迷走神经传导有关。

目的:探究1个多发性骨性连接综合征1型(SYNS1)家系的临床表型与致病性变异。方法:选取2019年8月就诊于郑州大学第一附属医院儿科门诊的1个汉族SYNS1家系为研究对象。采集家系相关临床资料，提取各家系成员的外周血基因组DNA，进行全外显子组测序(WES)和全基因组测序(WGS)。结果:该家系共3代14人，其中6人表现为传导性耳聋或混合性耳聋，同时合并近端指间关节粘连、鼻根宽平、鼻翼发育不良、弱视、斜视、短指、足趾分隔不全，与SYNS1的典型症状相符。WES未发现先证者及其父母存在 NOG基因编码区致病性单碱基变异与插入缺失变异(InDel)，但是先证者及其母亲 NOG基因及相邻基因区域存在大片段杂合缺失。WGS进一步确定先证者染色体17q22区存在约1.0 Mb杂合片段缺失(chr17：54171786_55143998)，该区域包含 NOG基因。参照美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)相关标准与指南，该拷贝数变异(CNV)判定为致病性变异。 结论:NOG基因及其相邻区域的杂合缺失可能是该SYNS1家系的遗传学病因，丰富了中国人群的 NOG基因变异和临床表型图谱。在常规测序方法未发现致病变异的SYNS1患者中，应对CNV进行分析。

目的:探讨中老年人群臂踝脉搏波传导速度(baPWV)升高(>1 400 cm/s)对脆性骨折的预测价值。方法:2011年5月至10月采用整群抽样的方法对贵阳市云岩区50岁以上男性及绝经后女性共3 265人进行问卷调查、体格检查、血脂等代谢相关指标，QUS跟骨骨密度及臂踝脉搏波传导速度的测定，根据baPWV值分为baPWV正常组和baPWV升高组，并随访38个月，记录随访人群骨折发生情况，最终2 637名基线及随访资料完整的研究对象被纳入分析。结果:3年脆性骨折总发生率为5.08%，其中男性人群baPWV正常组脆性骨折事件率为1.6%，baPWV升高组骨折事件率为2.0%，两组无统计学差异( P>0.05)。绝经后女性人群baPWV正常组脆性骨折事件率为4.4%，baPWV升高组骨折事件率为7.1%，两组具有统计学差异( P<0.05)。进一步行多因素COX比例风险回归分析显示，绝经后女性骨密度T值( HR 0.839，95% CI 0.741～0.952， P＝0.006)及baPWV( HR 1.700，95% CI 1.046～2.763， P＝0.042)与脆性骨折累计发生的危险相关。 结论:baPWV值>1 400 cm/s与绝经后女性脆性骨折风险独立相关，前者可能是预测脆性骨折的独立危险因素。但在中老年男性患者中此类差异不明显。

颅缝早闭是一种较常见的先天性颅面畸形，严重影响了大脑的正常发育。相关因子及基因参与硬脑膜、颅骨和颅缝之间相互作用的调控，最终使颅缝闭合；而相关调控基因的突变将导致不同类型的颅缝早闭。调控颅缝形成和成骨细胞发育的多种细胞因子及与颅骨发育、颅缝闭合相关的基因突变，通过多维度相互作用形成错综复杂的调控网络。颅缝发育及闭合的信号级联传导系统受到许多遗传突变及细胞内外信号干扰的破坏，可导致颅缝早闭的发生。该文对颅缝早闭的关键调控因素的研究进展进行了综述。

目的:比较三角支撑固定接骨板系统与动力髋螺钉（DHS）固定股骨转子间骨折的生物力学性能。方法:选取8对16具男性股骨标本，死亡年龄平均为51.9岁。将8对股骨的左、右两侧随机分为实验组和对照组（ n=8）：制作AO分型31-A1型股骨转子间骨折模型，实验组采用三角支撑固定接骨板系统固定，对照组采用DHS固定。然后将标本固定于生物力学试验机，以10 N/s的速度加载至400 N。记录并比较两组模型的整体形变、16个选取位点的应变值和循环实验结果。 结果:在400 N的载荷下，实验组和对照组模型的整体形变分别为（0.31±0.13）、（0.49±0.21）mm，差异有统计学意义（ t=-2.456， P=0.023）。实验组股骨颈前、前方骨折线上、前方骨折线下外侧、前方骨折线下中间、前方骨折线下内侧、前方固定螺钉根部、股骨颈内侧骨折线下方、股骨颈后、后方骨折线上外侧、后方骨折线上中间、后方骨折线上内侧、后方骨折线下、后方固定螺钉根部上方、后方固定螺钉根部下方、股骨干后平行于固定螺钉、股骨干前平行于固定螺钉位点的应变值分别为-244.90、13.16、-71.77、-124.38、-366.89、121.62、-10.94、-166.00、-54.93、-367.38、-608.93、-69.09、326.50、133.14、52.97、-185.82，对照组分别为-24.62、-40.39、-36.99、-120.97、-486.38、99.20、35.36、-205.67、-74.30、-566.01、-1 085.40、-77.41、334.34、114.08、38.50、-235.74。对照组1具标本加载1 759次时出现内固定失败，实验组无一具标本内固定失败。 结论:对于股骨转子间骨折，三角支撑固定接骨板系统固定较DHS固定的整体形变小，更符合正常股骨生物力学的传导特性。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

植物神经因其功能主要是控制和调节动、植物共有的新陈代谢活动，并不支配动物所特有的骨骼肌运动而得名，因其主要支配内脏的非随意活动，又称自主神经或内脏神经。和躯体神经一样，植物神经也有感觉和运动两种纤维成分，其运动神经又分为交感神经和副交感神经。植物神经虽不参与骨骼肌运动，但参与循环、呼吸、消化、泌尿生殖、体温调节等多种基础生命功能，还参与神经-体液免疫调节，因而植物神经功能紊乱性疾病的表现极具多样性。通过植物神经功能调制可实现异病同治，常可达到意想不到的良好效果，值得重视和深入研究。