目的 探讨高渗氯化钠羟乙基40淀粉注射液(HSH40)对急性颅脑损伤患者细胞因子及神经功能预后的影响.方法 选取2014—2016年赣南医学院第一附属医院收治的急性颅脑损伤患者80例,其中轻型颅脑损伤19例,中型颅脑损伤45例,重型颅脑损伤16例.采用随机数字表法将其分为林格液组(LR组)和HSH40组,每组各40例.LR组和HSH40组分别采用林格液和HSH40复苏7 d,测定输液即刻、输液后1、3、7 d各组S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)表达情况,并在6个月后行神经功能预后测定.结果 轻型颅脑损伤患者:HSH40组输液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表达水平低于LR组,HSH40组输液后7 d NSE表达水平低于LR组(P<0.05).中型颅脑损伤患者:HSH40组输液后7 d S100B蛋白、NSE表达水平低于LR组,HSH40组输液后1、3、7 d MBP表达水平低于LR组(P<0.05).重型颅脑损伤患者:HSH40组输液后1、3、7 d S100B蛋白、MBP表达水平低于LR组,HSH40组输液后7 d NSE表达水平低于LR组(P<0.05).HSH40组神经功能预后优于LR组(χ2=15.320,P=0.003).结论 HSH40能够提高急性颅脑损伤患者神经功能预后,可能与降低S100B蛋白、NSE和MBP细胞因子表达有关.

目的 探讨白细胞介素2(IL-2)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果.方法 用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)多肽诱导建立EAE小鼠模型后,将小鼠分为对照组、EAE组、低剂量IL-2治疗组.每日对所有小鼠进行神经功能缺损评分.第29天取小鼠脑和脊髓行病理观察,HE染色进行炎性细胞浸润评分和髓磷脂染色(LFB)进行脱髓鞘评分;采用流式细胞仪技术检测调节性T细胞(Treg)和自然杀伤细胞(NK)比例;免疫组化法检测神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和碱性髓鞘蛋白(MBP)的表达.结果 与EAE组相比,低剂量IL-2治疗组小鼠神经功能评分、脊髓炎性细胞浸润评分和脱髓鞘评分降低,而Treg细胞比例显著增加,且NK细胞轻度增加;免疫组化结果显示,低剂量IL-2治疗组小鼠GFAP蛋白表达量较模型组下降,而MBP蛋白表达量明显高于模型组.结论 低剂量IL-2对EAE小鼠有显著治疗效果.

目的 探究布洛芬对少突胶质细胞(OLs)生长发育的影响.方法 健康清洁级SD成年大鼠6只,提取OLs,扩增后加入溶血磷脂酸(LPA)观察细胞形态变化.使用出生24~48 h的新生鼠6只,提取少突胶质细胞前体细胞(OPCs),将OPCs接种后随机分为对照组、LPA组、布洛芬组、LPA+布洛芬组.贴壁3 d后观察细胞形态,对照组加入生理盐水,其他3组分别加入LPA(1.0 μmol/L)、布洛芬盐水溶液(100 μmol/L)及两者的混合液.药物持续干预7 d后观察细胞形态,分别对OPCs特异性免疫标志物血小板源生长因子受体α(PDGFR-α)和OLs特异性免疫标志物髓鞘碱性蛋白(MBP)行免疫荧光染色观察OPCs及OLs形态并细胞计数.使用Western blot法比较各组MBP相对表达量.结果 LPA作用于成熟OLs后细胞突起减少.OPCs贴壁3 d时各组细胞发育良好.药物干预7 d后,布洛芬组和LPA+布洛芬组中细胞突起明显多于对照组和LPA组.布洛芬组、LPA+布洛芬组的MBP阳性细胞计数多于对照组和LPA组(P<0.01).Western blot结果显示,LPA组的MBP表达量明显少于其他3组(P<0.01),布洛芬组表达量明显多于LPA+布洛芬组(P<0.01).结论 LPA对OPCs的生长发育有毒性作用,对成熟OLs的正常生长具有抑制作用,一定浓度的布洛芬能够显著抑制LPA对OPCs及OLs的细胞毒性作用.

[目的]探讨神经生长因子-β(NGF-β)、表皮生长因子(EGF)和髓鞘碱性蛋白(MBP)与精神分裂症患者认知功能的相关性.[方法]选取本院收治的65 例精神分裂症患者的临床资料(观察组),同时选取健康志愿者 70 例作为对照组.应用酶联免疫吸附法检测血清 NGF-β、EGF、MBP水平,应用 MCCB认知成套测验评估两组认知功能,并分析血清NGF-β、EGF、MBP水平与MCCB各项评分的相关性.[结果]观察组血清 NGF-β水平低于对照组, EGF、MBP水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05 ).观察组 TMT 评分高于对照组,BACSSC、BVMT、HVLT-R、CF评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05 ).Pearson 相关性分析显示,观察组血清NGF-β、EGF、MBP与BVMT评分呈正相关(rNGF-β=0.472,rEGF=0.387,rMBP=0.426,均P<0.05).[结论]精神分裂症患者血清NGF-β的表达明显下降,而EGF、MBP表达明显上升,同时血清NGF-β、EGF、MBP与精神分裂症患者认知功能BVMT评分呈正相关.

目的 探讨氯马斯汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响.方法 将50只C57BL/6雌性小鼠适应性喂养后按随机数字表法分成5组,即正常对照组、EAE模型组和氯马斯汀高、中、低剂量组[40、20、10 mg/(kg·d)],每组10只.EAE模型组及氯马斯汀各剂量组采用抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导EAE模型.氯马斯汀各剂量组每天腹腔注射氯马斯汀预防性给药,正常对照组和EAE模型组腹腔注射生理盐水,连续21 d.建模后每天评判小鼠临床表现,进行神经功能障碍评分.21 d后统一处死小鼠,观察各组小鼠脊髓组织病理切片的Luxol Fast Blue染色情况并进行脱髓鞘评分.观察各组小鼠脑组织匀浆中MBP及其mRNA表达的变化.结果 正常对照组未发病.EAE模型组和氯马斯汀各剂量组从7～8 d开始不同程度发病,在12～16 d逐渐达到发病高峰,且随着干预剂量增大,小鼠发病高峰评分降低(P<0.01).正常对照组小鼠脊髓组织未发生脱髓鞘改变;EAE模型组小鼠脊髓组织发生明显脱髓鞘改变;氯马斯汀各剂量组小鼠脱髓鞘程度明显改善,且改善程度呈剂量依赖性(P<0.01).与正常对照组比较,EAE模型组与氯马斯汀各剂量组MBP蛋白及mRNA表达明显减少(P<0.05);与EAE模型组对比,氯马斯汀各剂量组MBP及其mRNA表达显著升高(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 氯马斯汀对MOG35-55诱导小鼠EAE模型具有防治作用,呈现剂量依赖性,其机制可能与促进MBP表达、改善再髓鞘化有关.

目的 研究不同水深触雷爆炸时脊髓损伤的特点和机制,为两栖登陆作战触雷爆炸伤的救治和防护提供依据.方法 64只新西兰大白兔随机分为对照组、陆地组、浅水组和深水组,每组16只.雷管爆炸致伤后取出动物脊髓切片染色,比较各组脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)含量和伤后3、6和12 h动脉血清神经元特异性烯醇酶(NSE)和髓磷脂碱性蛋白(MPB)表达水平.测试陆地组、浅水组和深水组新西兰大白兔第3腰椎椎管内冲击波压力峰值和椎体加速度峰值.结果 浅水组脊髓多发蛛网膜下腔出血发生率为43.75％,深水组水平面附近脊髓挫伤发生率37.50％和神经根点状出血发生率62.50％.深水组和浅水组伤后3、6、12 h的GFAP、NSE和MPB均较陆地组表达显著增强(P<0.05).深水组起爆后形成水泡,56 ms后冲出水面;浅水组在起爆后2 ms爆炸气体直接冲出水平面,形成水柱.深水组椎管内压力峰值均高于浅水组及陆地组(P<0.05);深水组和浅水组的椎体加速度峰值高于陆地组(P<0.05).结论 浅滩地雷爆炸会导致严重的脊髓损伤,不同水深的地雷爆炸损伤机制不同,伤情特点也不同.