目的:探讨舱室内轻型颅脑爆震伤(bTBI)后早期相关血清生物标志物的变化。方法:起爆器引爆模拟舱室内的点爆源，建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只，按随机数字表法分为正常对照组(6只)和bTBI组(18只)，bTBI组又分为3，24，72 h亚组，每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化；于bTBI后3，24，72 h观察爆后大鼠的一般状况；心脏穿刺取血，之后迅速断头取脑，对各组大鼠的脑组织行大体观察；HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况；留取血清用于检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、神经元特异烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异蛋白(S100-β)、αⅡ-血影蛋白分解产物-145(SBDP-145)和Tau蛋白水平变化。结果:大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为(818.2±33.3)kPa，持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降，被毛无光泽，食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀，脑表面血管增粗，部分有少量的斑片状出血，但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(155.3±10.7)pg/ml、(171.3±25.3)pg/ml和(155.6±18.2)pg/ml，均较正常对照组[(116.3±7.3)pg/ml]明显升高( P<0.05)；NSE在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(12.0±1.0)ng/ml、(11.0±1.0)ng/ml和(11.0±1.2)ng/ml，均较正常对照组[(8.1±0.5)ng/ml]明显升高( P<0.05)；S100-β在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(71.9±10.7)pg/ml、(58.0±11.5)pg/ml和(56.5±12.2)pg/ml，均较正常对照组[(35.2±2.5)pg/ml]明显升高( P<0.05)；SBDP-145在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(29.4±2.8)ng/ml、(24.5±4.8)ng/ml和(20.7±2.1)ng/ml，仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[(20.9±1.2)ng/ml]明显升高( P<0.05)；Tau在bTBI 3，24，72 h亚组分别为(141.4±11.7)pg/ml、(189.5±28.2)pg/ml和(179.1±32.5)pg/ml，较正常对照组[(97.8±5.9)pg/ml]明显升高( P<0.05)。 结论:轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升，可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。

目的:探讨序贯式排痰法应用于重型颅脑损伤气管切开患者中对降低肺部感染的效果。方法:选取2019年10月至2020年10月无锡市第二人民医院收治的重型颅脑损伤气管切开患者100例，随机分为两组，各50例。对照组给予常规干预，观察组在此基础上应用序贯式排痰法，比较两组排痰量、痰液黏稠度、血气指标变化情况与不良事件发生率。结果:干预后，观察组排痰量高于对照组( P<0.05)；痰液黏稠度轻于对照组( P<0.05)；PaO 2高于对照组，PaCO 2低于对照组( P<0.05)；观察组总不良事件发生率低于对照组( P<0.05)。 结论:序贯式排痰法应用于重型颅脑损伤气管切开患者中，可有效提高其排痰量，减轻痰液黏稠度，并显著改善患者血气指标，减少肺部感染、气道黏膜损伤等不良事件的发生。

目的:探讨灯盏花素上调核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤内质网应激介导凋亡的具体机制。方法:72只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和灯盏花素组。应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)、干湿重法、蛋白印迹法(Western blot)和原位缺口末端标记法(TUNEL)法分别评价动物神经功能障碍、脑组织含水量、内质网应激介导凋亡标志蛋白[葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-12]、Nrf2/HO-1通路关键蛋白[Nrf2、HO-1和醌氧化还原酶1(NQO-1)]表达以及神经细胞凋亡变化。组间比较差异性分析采用Student’s t检验。 结果:灯盏花素组造模后24 h大鼠mNSS评分[(8.12±1.76)分比(9.89±1.64)分， t＝2.549， P<0.05]和脑组织含水量[(80.01±2.12)%比(83.88±5.74)%， t＝2.187， P<0.05]均明显低于模型组。Western blot结果显示灯盏花素能够抑制GRP78(4.07±0.68比5.74±0.98， t＝4.850， P<0.05)、CHOP(1.01±0.18比1.38±0.21， t＝4.634， P<0.05)、Caspase-12(0.55±0.11比1.11±0.13， t＝10.391， P<0.05)和Caspase-3(0.77±0.12比1.10±0.21， t＝4.726， P<0.05)蛋白表达并减轻神经细胞凋亡(24.26±4.38比32.14±6.87， t＝3.350， P<0.05)，同时上调Nrf2(胞核)(0.21±0.04比0.15±0.03， t＝4.157， P<0.05)、HO-1(0.31±0.05比0.21±0.05， t＝5.941， P<0.05)和NQO-1(0.27±0.05比0.20±0.00， t＝4.159， P<0.05)。 结论:灯盏花素通过激活Nrf2/HO-1通路抑制内质网应激介导凋亡发挥神经保护作用。

目的:探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子-κB(NF-κB)通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用及机制。方法:将120只成年健康雄性SD大鼠，以随机抽签法分成假手术组、模型组、溶剂组以及拮抗剂组。除假手术组外，其余大鼠均建立创伤性颅脑损伤模型。拮抗剂组按50 mg/kg的剂量行腹腔注射甘草酸干预。溶剂组则予以等剂量的溶解剂二甲基亚砜(DMSO)注射。模型组与假手术组予以等剂量的生理盐水注射。比较各组HMGB1/NF-κB通路相关指标表达，不同时间点的改良神经功能评分(mNSS)，半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)蛋白表达。分析大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与蛋白表达的相关性。结果:模型组、溶剂组、拮抗剂组大鼠的HMGB1(0.80±0.21、0.79±0.22、0.48±0.10)，NF-κB(1.24±0.26、1.22±0.24、0.43±0.08)，Toll样因子受体4(TLR4，0.95±0.18、0.96±0.19、0.71±0.11)，Caspase-3(1.27±0.23、1.28±0.21、0.60±0.14)，bax(1.43±0.25、1.45±0.26、0.87±0.17)，bcl-2(0.38±0.03、0.37±0.02、0.64±0.10)蛋白表达与假手术组(0.24±0.04、0.21±0.03、0.23±0.05、0.41±0.05、0.44±0.06、0.78±0.12)比较，差异有统计学意义( t＝14.348、13.472、12.205、21.555、22.872、14.103、21.110、20.351、21.758、20.013、22.074、7.000、21.091、20.732、13.064、17.712、18.459、4.909， P<0.01)。且拮抗剂组大鼠的HMGB1、NF-κB、TLR4、Caspase-3、bax、bcl-2蛋白表达与模型组、溶剂组比较，差异有统计学意义( t＝7.535、7.026、16.309、17.104、6.231、6.237、13.629、14.757、10.146、10.226、13.640、14.501， P<0.01)。拮抗剂组3、7、14 d时的mNSS评分为(11.40±1.54)、(8.12±1.06)、(7.11±0.07)分，均显著低于模型组[(13.62±1.88)、(10.94±1.24)、(8.41±1.08)分]及溶剂组[(13.50±1.87)、(10.48±1.39)、(8.36±1.03)分]，差异有统计学意义( t＝5.003、4.748、9.468、7.395、6.579、6.632， P<0.05)。大鼠HMGB1/NF-κB通路相关指标与伤后3 d时的Caspase-3、bax蛋白表达均呈正相关( r＝0.581、0.619、0.633、0.742、0.705、0.652， P<0.05)，而与bcl-2蛋白表达均呈负相关( r＝-0.563、-0.627、-0.646， P<0.05)。 结论:HMGB1/NF-κB通路介导小胶质细胞极化在创伤性颅脑损伤后神经损害中的作用机制可能和调控Caspase-3、bax、bcl-2表达水平密切相关。

目的:探究早期整合性康复方案辅以感知刺激疗法对重型颅脑损伤患者的影响。方法:选取2021年1月至2022年6月南京鼓楼医院集团宿迁医院的120例重症医学科患者为研究对象，利用数字随机表法将其分为对照组和观察组各60例。对照组于2021年1～8月采用常规护理，观察组在2021年9月至2022年6月采用早期整合性康复方案辅以感知刺激疗法，观察并比较两组患者意识状态、并发症发生率及生命质量的变化。结果:干预3个月后，观察组患者的视/听觉和言语等方面的意识状态优于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；观察组患者不良并发症发生率少于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；出院当天观察组患者生存质量明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:将早期整合性康复方案辅以感知刺激疗法应用于重型颅脑损伤患者中，可有效减少其谵妄等不良并发症，改善肢体、方位感知觉等方面的意识状态，对促进良好预后生存质量具有积极作用。

目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

患者，50岁男性，2020年4月1日以“高处坠落致志不清伴呕吐1 h”为主诉入院，拟急诊行“开颅减压术”。术后3 d出现间歇性发热，最高38 ℃，血液标本炎症指标均高于参考值上限，经验性抗感染治疗，仍反复发热。4月12日患者脑脊液标本常规与生化检测指标提示颅内感染，予以万古霉素联合美罗培南治疗。脑脊液与血液标本培养48 h后，见针尖样、透明小菌落生长，经16S rRNA基因鉴定结果为人型支原体。患者最终因病情严重且并发症多，治疗无效判定死亡。

目的:分析急性一氧化碳（CO）中毒患者视功能障碍的临床特点。方法:收集2012年10月至2020年12月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院就诊的急性CO中毒患者490例，其中轻度中毒者132例、中度中毒者193例、重度中毒者165例，通过询问病史、常规体格检查、颅脑磁共振、眼科专项检查及视功能相关生存质量问卷调查（NEI-VFQ）等方法，分析急性CO中毒患者视功能障碍的临床特点及其影响因素。结果:急性CO中毒临床症状的严重程度与CO接触时间、院外滞留时间、给氧开始时间及高压氧治疗开始时间相关（ P<0.05）。3组患者中均发现少量CO中毒相关眼科病变的病例，其中轻度中毒组14例（10.6%）、中度中毒组18例（9.3%）、重度中毒组17例（10.3%），3组在发病率方面比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。3组患者中视功能障碍损伤程度略有不同：轻度中毒组眼科检查Ⅰ级损伤的病例略多（9例），重度中毒组Ⅲ级损伤的病例明显增多（10例），与其他2组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。尽管3组患者中均有少数患者出现临床症状和/或眼科专科检查异常，但患者的临床症状与其眼科专科检查结果并不完全符合（ P<0.01），有些患者即便出现比较严重的专科检查异常，但缺乏典型的临床症状。经正规治疗后，重度中毒组患者视功能障碍持续时间为（10.4±3.4）个月，明显超过轻度中毒组［（5.2±5.3）个月］及中度中毒组［（6.1±5.5）个月］，3组比较，差异有统计学意义（ P<0.05）。在疗效方面，轻度中毒组和中度中毒组患者的治愈率、好转率明显优于重度中毒组（ P<0.05）。在预后方面，经过正规治疗，尽管重度中毒组患者临床表现有不同程度改善，但其眼科后遗症发生率（58.8%）明显高于其他2组（0%和16.7%， P<0.05）。 结论:急性CO中毒患者可出现视功能障碍，其临床症状丰富多样、持续时间长、预后差，应及早完善眼科相关检查，尽早干预治疗。

目的:探讨带蒂颅骨膜瓣在治疗慢性脑脊液漏中的应用效果。方法:回顾性分析2016年4月至2020年10月，宜昌市第一人民医院收治的颅脑术后脑脊液漏患者的临床资料。手术彻底清除坏死组织，采用带蒂颅骨膜瓣修复硬脑膜缺损，以局部皮瓣修复软组织缺损，并以负压封闭引流敷料覆盖皮瓣切口创面，负压维持在－50~－80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。术后随访观察脑脊液漏、缺损修复及相关并发症发生情况。结果:共纳入5例患者，男3例，女2例，年龄49~65岁，所有患者均为颅脑术后复合组织缺损，伴局部感染，病程2个月至12年。清创后硬脑膜缺损面积1.5 cm×2.0 cm~2.5 cm×3.0 cm，头皮软组织缺损面积2.0 cm×2.0 cm~3.0 cm×6.0 cm。带蒂骨膜瓣切取面积2.0 cm×3.0 cm~3.0 cm×3.5 cm，局部皮瓣切取面积为8.0 cm×13.0 cm~12.0 cm×16.0 cm。1例患者术后5 d仍有脑脊液漏，予以持续腰大池椎管穿刺脑脊液引流，1周后愈合；1例患者皮瓣缝合口局部愈合不良，经门诊换药2周后痊愈。术后随访3~17个月，均未再出现脑脊液漏，未发生颅内感染、额纹消失、头皮麻木及坏死等其他并发症。结论:通过带蒂颅骨膜瓣修复硬脑膜缺损可较好地治疗慢性脑脊液漏，且供区损伤小、并发症少。

目的:评价右美托咪定对创伤性颅脑损伤(TBI)小鼠肠道屏障功能的影响及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在其中的作用。方法:ICR级雄性野生型(WT)小鼠和Nrf2基因敲除型(Nrf2-KO)小鼠各30只，6～8周龄，体重20～25 g，采用随机数字表法各分为3组( n＝10)：对照组(C组)、TBI组(T组)和TBI＋右美托咪定组(T＋D组)。采用自由落体加速撞击法建立小鼠TBI模型，T＋D组于造模前30 min时腹腔注射右美托咪定30 μg/kg，C组和TBI组腹腔注射等容量生理盐水。造模后18 h时排空小鼠膀胱，并经胃管给予含乳果糖13.3 mg和甘露醇10.1 mg的测试液200 μl。造模后24 h时收集尿液，测定乳果糖与甘露醇的浓度比值，反映肠屏障通透性。经心脏采血，测定血浆LPS浓度，然后处死小鼠，取回肠组织，采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β、IL-6和8-异前列腺素F 2α(8-iso-PGF 2α)的含量，采用羟胺法测定肠组织SOD活性，采用钼酸铵比色法测定肠组织过氧化物酶(CAT)活性，采用硫代巴比妥酸法测定肠组织MDA含量，采用Western blot法测定Nrf2和HO-1的表达水平。 结果:与C组WT小鼠比较，T组和T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高，肠组织CAT和SOD活性降低，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)；与T组WT小鼠比较，T＋D组WT小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量降低，肠组织CAT和SOD活性升高，Nrf2和HO-1表达上调( P<0.05)。与C组Nrf2-KO小鼠比较，T组和T＋D组Nrf2-KO小鼠肠屏障通透性、血浆LPS浓度、肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、8-iso-PGF 2α含量升高( P<0.05)，肠组织CAT和SOD活性差异无统计学意义( P>0.05)；与T组Nrf2-KO小鼠比较，T＋D组Nrf2-KO小鼠上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)。3组Nrf2-KO小鼠肠组织HO-1表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:右美托咪定可改善TBI小鼠肠道屏障功能障碍，其机制与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。