脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

目的:探讨改良的双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导小鼠多发性硬化（MS）脱髓鞘及髓鞘再生模型的建立方法，并分析小鼠MS模型脱髓鞘及髓鞘再生的影像标记。方法:收集30只C57BL/6雄性小鼠，并以羧甲基纤维素钠（CMCNa）适应灌胃1周后，随机分3组，分别造模成对照组（ n=10）、脱髓鞘组（ n=10）及髓鞘再生组（ n=10）。对照组小鼠立即进行MR扫描及病理取材；脱髓鞘组小鼠每日1次使用CPZ-CMCNa悬浊液连续灌胃诱导急性脱髓鞘6周，然后进行MR扫描及病理取材；髓鞘再生组小鼠每日1次使用CPZ-CMCNa悬浊液连续灌胃6周，停止灌胃并恢复正常饮食4周，最后进行MR扫描及病理取材。以胼胝体喙部（rCC）、喙部两侧正常表现白质（NAWM）及双侧大脑皮层（Cx）作为ROI，采用单因素方差分析比较3组归一化T 2WI（T 2-normalized）、各向异性分数（FA）、平均扩散率（MD）、轴向扩散系数（AD）及径向扩散系数（RD）变化及差异。 结果:成功建立了小鼠MS模型脱髓鞘及髓鞘再生模型。对照组、脱髓鞘组和髓鞘再生组rCC的T 2-normalized值分别为0.47±0.03、0.72±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义（ F=90.511， P<0.05）；组间两两比较差异具有统计学意义（ P<0.05）。3组NAWM及Cx的T 2-normalized值差异均无统计学意义（ P>0.05）。对照组、脱髓鞘组和髓鞘再生组rCC的FA值（分别为0.36±0.04、0.29±0.03、0.32±0.05），MD值［分别为（0.572±0.015）、（0.598±0.034）、（0.626±0.043）×10 -3 mm 2/s］，AD值［（0.79±0.04）、（0.77±0.06）、（0.83±0.04）×10 -3 mm 2/s］及RD值［（0.46±0.02）、（0.51±0.03）、（0.53±0.05）×10 -3 mm 2/s］差异均有统计学意义（ P<0.05），且两两比较发现脱髓鞘组与对照组FA值差异具有统计学意义（ P<0.05）；髓鞘再生组与对照组MD值差异有统计学意义（ P<0.05）；髓鞘再生组与脱髓鞘组AD值差异具有统计学意义（ P<0.05），脱髓鞘组、髓鞘再生组与对照组RD值差异均有统计学意义（ P<0.05）。3组的NAWM及Cx各项扩散张量成像（DTI）参数差异均无统计学意义（ P>0.05）。劳克坚牢蓝-伊红染色显示脱髓鞘组胼胝体喙部髓鞘丢失，髓鞘再生组胼胝体喙部部分再生修复。 结论:改良CPZ-CMCNa模型能够选择性诱导rCC脱髓鞘及髓鞘再生；利用T 2WI联合DTI可以定量检测改良CPZ-CMCNa模型rCC脱髓鞘和髓鞘再生变化，为研究MS病灶变化提供理论依据。

目的:评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响。方法:清洁级健康雄性Balb/c小鼠80只，6～8周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组)。制备单侧坐骨神经离断损伤模型后即刻，H组、M组和L组分别腹腔注射舒芬太尼10、5、2.5 μg/kg，PNI组腹腔注射等容量生理盐水，1次/d，连续3 d。分别于造模后4、8和12周时，测定坐骨神经功能指数。分别于2、4、8和12周时，每组随机处死5只小鼠，取损伤侧坐骨神经节段，透射电镜下观察坐骨神经超微结构，采用免疫组化法检测坐骨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。 结果:与PNI组比较，H组和M组造模后各时点坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调( P<0.05)，L组造模后坐骨神经功能指数和GFAP表达差异无统计学意义( P>0.05)；与L组比较，H组和M组坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调( P<0.05)；H组和M组坐骨神经功能指数和GFAP表达比较差异无统计学意义( P>0.05)。H组和M组髓鞘致密、较厚，雪旺细胞增殖不明显；L组和MO组髓鞘疏松、较薄，雪旺细胞增殖明显。 结论:舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后修复的机制可能与促进雪旺细胞活化有关。

周围神经损伤是临床常见的以感觉、运动和自主神经功能障碍为表现的一类疾病，除了外伤性缝合、营养神经的药物，物理康复是目前促进周围神经再生的重要手段。电刺激是物理康复中最常用的手段之一，电刺激促进周围神经损伤后修复的疗效确切，但作用缓慢。近年来，国内外进行了大量的围绕电刺激促进周围神经修复的动物实验和临床研究，并取得了一系列的研究进展。本文围绕周围神经损伤后再生的影响因素，以及低频电刺激促进周围神经再生的应用和研究进展展开综述，旨在为低频电刺激在临床治疗周围神经损伤中的应用提供依据。

目的:构建勿动蛋白A胞外肽残基1-40(NEP1-40)基因工程神经干细胞(NEP1-40-NSCs)并探究其对神经元轴突再生的影响。方法:制备NEP1-40-NSCs，检测目的基因的表达量，同时鉴定其分化潜能；NEP1-40-NSCs组与神经干细胞(NSCs)组分别与大鼠海马组织神经元共培养后测量各组神经元轴突新增面积，同时鬼笔环肽染色观察生长锥及丝状伪足结构。多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用 t检验。 结果:NEP1-40-NSCs组β3-微管蛋白(Tuj-1)、少突胶质细胞转录因子2(Oligo2)及髓鞘碱性蛋白(MBP)所标记的阳性细胞数高于NSCs组(47.001±16.670比30.333±3.480、38.001±14.001比24.000±2.582、16.464±0.813比12.334±0.681， t＝4.789、5.422、6.745， P<0.05)，而胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的阳性细胞数低于NSCs组(22.002±20.331比42.330±3.575， t＝5.688， P<0.05)。NEP1-40-NSCs组的轴突新增面积大于NSCs组[(9 096.000±4 292.000) μm 2比(4 803.000±541.300) μm 2， t＝7.929， P<0.05]；鬼笔环肽染色结果显示与NSCs组比较，NEP1-40-NSCs组的生长锥面积增宽[(103.000±79.670) μm 2比(23.330±8.192) μm 2， t＝9.725， P<0.05]，伪足数量增多且长度增加[(0.122±0.037) μm比(0.085±0.008) μm， t＝4.513， P<0.05]。 结论:NEP1-40-NSCs在体外能够促进神经元轴突的延长，影响生长锥的结构发育，具有促进脊髓损伤修复的潜力。

周围神经损伤后运动和感觉功能的恢复一直是医学界关注的重要问题，而轴突再生并再支配相对应的靶器官是运动和感觉功能恢复的重要前提。环磷酸腺苷（cAMP）是细胞内的第二信使，影响着人体组织的损伤修复。cAMP的下游因子蛋白激酶A（PKA）和cAMP激活的交换蛋白分子（EPAC）与神经再生关系密切，参与着轴突再生的重要环节并起到关键作用。本文围绕cAMP信号通路对周围神经损伤后髓鞘碎片清除、轴突引导、生长锥再生的影响进行综述。

目的:通过文献计量学方法分析2012-2022年全球范围内有关许旺细胞（SCs）研究的热点及现状,为临床和基础研究提供参考。方法:2022年9月26日,中山大学附属第一医院显微创伤手外科在Web of Science核心集数据库(WoSCC)检索发表时间在2012年1月1日至2022年9月1日的原始研究及综述文章。两个不同的科学计量软件程序（VOSviewer和CiteSpace）用于进行本项科学计量研究。使用VOSviewer构建合著网络或共被引网络,使用CiteSpace构建引文及研究关键词的爆发图谱、关键词聚类网络及关键词演化图谱。结果:共检索到6 772篇论文（包括5 627篇原始研究和1 145篇综述文章）。SC研究相关领域的年度出版物数量仍然很高,平均每年有630多篇文献出版。大多数出版物（ n=2 090,30.86%）在美国发表,南通大学贡献了最多文献（ n=275,4.06%）。刊载相关研究文献数量最多的期刊是 Neural Regeneration Research（ n=190）,而 Biomaterials期刊的该领域文献被引用最频繁。Jessen KR是这个领域最有影响力的作家。SC研究关键词可分为6类：神经再生、表达、氧化应激、脊髓损伤、神经鞘瘤、神经肌肉接头。神经导管、microRNA、血管形成、细胞侵袭、个案报道是目前的热点关键词,并将继续作为重点被研究。 结论:随着近10年来国际学术合作的密切及研究的深入,全球范围内有关SC的相关文献数量平稳上涨,美国与中国在其中贡献较大。SC在周围神经系统病变、损伤与修复过程中的作用及机制仍是目前主要研究方向。

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，具有较高的致残率和病死率，严重影响患者的生活质量。目前各种脊髓损伤的治疗方法，如手术、药物和康复等难以实现脊髓的修复、神经功能的改善。电刺激可加速轴突生长和髓鞘形成，促进神经组织修复和再生。可负载电刺激的导电水凝胶在脊髓损伤的治疗中具有较大潜力。在电刺激作用下，不同类型的导电水凝胶各具特性，可发挥多种功能，但临床医师对其在脊髓损伤修复中的应用效果尚缺乏全面认识。为此，笔者就电刺激在脊髓损伤修复中的作用和不同类型导电水凝胶的特性及其在脊髓损伤修复中应用的研究进展进行综述，为用于脊髓损伤修复的导电水凝胶的合成与临床转化提供参考。

目的:探讨骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cell, MSC）鞘内移植能否抑制缺血再灌注损伤脊髓受体相互作用蛋白激酶1（receptor interacting protein kinase 1, RIPK1）表达促进神经功能修复。方法:用SD大鼠制作脊髓缺血再灌注损伤（spine cord ischemia reperfusion injury, SCII）模型。50只SD大鼠按随机数字表法分为5组（每组10只）：正常组（Sham组），大鼠开腹游离腹主动脉后立即关腹，不做腹主动脉阻断；对照组（Con组），造成SCII后鞘内不做任何处理；PBS组，造成SCII后鞘内注射等容量PBS液；坏死性凋亡抑制剂（necrostatin-1, Nec-1）组，造成SCII后静脉注射Nec-1；MSC组，造成SCII后鞘内注射MSC。采用流式细胞仪对MSC表面细胞标志CD29、CD90、CD34、CD45进行鉴定；SCII后第2天，采用比索比蒂布雷斯纳汉下肢运动功能评分法和下肢体感诱发电位（sensory evoked potentials, SSEP）监测大鼠脊髓神经功能，采用免疫组织化学法观察大鼠脊髓RIPK1阳性神经元数目，采用Western blot法检测大鼠脊髓RIPK1蛋白水平。结果:CD29表达率为100%，CD90表达率为99.6%，CD34表达率为0.7%，CD45表达率为1.0%。与Sham组比较，Con组、PBS组、Nec-1组和MSC组下肢运动功能评分下降，脊髓RIPK1阳性神经元数目增多，脊髓RIPK1蛋白水平升高，SSEP的P1波和N1波潜伏期延长，波幅降低（ P<0.05）。与Con组比较，Nec-1组和MSC组下肢运动功能评分增加，脊髓RIPK1阳性神经元数目减少，脊髓RIPK1蛋白水平降低，SSEP的P1波和N1波潜伏期缩短，波幅升高（ P<0.05）。与Nec-1组比较，MSC组下肢运动功能评分增加，脊髓RIPK1阳性神经元数目增多，脊髓RIPK1蛋白水平升高，SSEP的P1波和N1波潜伏期缩短，波幅升高（ P<0.05）。 结论:鞘内移植MSC可能通过抑制缺血再灌注损伤脊髓RIPK1表达促进神经功能修复。

外周神经损伤（PNI）多由炎症、肿瘤和外伤等原因引起，是各类创伤修复面临的主要挑战。从间充质干细胞分化而来的施万细胞样细胞（SCLC）在治疗PNI中具有良好潜力。然而，与干细胞移植相关的免疫排斥和致瘤性等风险限制了SCLC的应用。外泌体是SCLC发挥治疗作用的主要介质，与干细胞相比，它具有应用范围广、储存方便、功能稳定和致瘤风险低等优点。遵义医科大学附属医院烧伤整形外科魏在荣教授和徐广超教授团队在《Burns & Trauma》杂志发文《Neural grafts containing exosomes derived from Schwann cell?like cells promote peripheral nerve regeneration in rats》，探讨了SCLC外泌体（SCLC?exo）在周围神经再生中的作用。该研究团队在体外诱导人羊膜间充质干细胞（hAMSC）分化为SCLC，通过超速离心法分离hAMSC外泌体（hAMSC?exo）和SCLC?exo。在动物实验中，以神经功能恢复和组织形态学变化为研究指标，进一步证实与hAMSC?exo相比，SCLC?exo能显著促进神经轴突再生（P<0.05）、髓鞘形成（P<0.01）、神经功能恢复（P<0.01）、血管生成（P<0.01），降低肌肉失神经萎缩率（P<0.01）。此外，SCLC?exo在体外还能显著促进施万细胞的增殖和迁移（P<0.05），上调施万细胞髓磷脂阳性基因（P<0.01）和神经营养因子（P<0.05）的表达。这些研究结果表明，相较于hAMSC?exo，SCLC?exo能更有效促进PNI的再生，是一种治疗PNI的潜在方法。