临床神经电生理学检查是诊断神经肌肉病的重要手段，至今仍不能被其他检测技术所替代；而且在疾病的预后判断、疗效观察以及治疗等方面的作用越来越受到临床医生重视，复旦大学附属华山医院手外科肌电图室在周围神经损伤、周围神经卡压、术中肌电检测的诊断标准，目前在国内一直作为该检测技术的规范标准。

目的:探讨应用显微神经外科技术实现无血手术切除颈动脉体瘤的手术经验。方法:回顾性分析2016年1月至2019年8月苏州大学附属第一医院神经外科收治的12例颈动脉体瘤患者的临床资料。12例患者均为单侧病变(左侧7例，右侧5例)。肿瘤体积最小为4.2 cm×3.0 cm×3.0 cm，最大为8.0 cm×6.5 cm×4.0 cm。12例患者中，肿瘤血供来源于颈外动脉及其分支9例，来源于颈动脉和颈内动脉2例，来源于椎动脉1例。其中，影像学Shamblin分级为Ⅱ级者7例，Ⅲ级5例。1例患者术前行选择性肿瘤供血动脉(椎动脉的肌椎动脉)栓塞术。12例患者均于显微镜下行颈动脉体瘤切除术，术后复查头颅CT、MRI观察有无脑出血、脑梗死等并发症，行颈动脉超声检查评估血管有无闭塞、狭窄。出院后门诊随访行颈动脉超声和CT血管成像(CTA)检查，评估有无肿瘤复发、血管狭窄及卒中事件发生等。结果:12例患者均成功切除颈动脉体瘤，手术时间为(95±25)min(60～180 min)。1例Shamblin Ⅲ级患者术中出现两处颈动脉破裂，采用缝合止血，出血量为150 ml；其余11例术中出血量为(30±12)ml(20～50 ml)。术中均无输血。12例患者的病理学结果均为副神经节瘤。围手术期无死亡病例，12例患者中，出现暂时性舌下神经损伤1例，1例复查CTA可见颈动脉缝合处管腔轻度狭窄，无脑梗死等并发症。所有患者均完成随访，随访时间为(18±8)个月(6～36个月)。至末次随访，12例患者均未见肿瘤复发、脑梗死等，未出现死亡病例。1例暂时性舌下神经损伤患者术后6个月时伸舌偏斜、吞咽困难症状缓解。结论:应用显微神经外科技术，在阻断颈动脉体瘤主要血供后，沿动脉外膜-瘤体包膜界面锐性分离，在干净无血的术野内操作，保护好周围脑神经，最大程度地切除肿瘤，可以实现安全、无血地切除颈动脉体瘤。

1例62岁男性食管鳞状细胞癌患者接受免疫联合化疗方案治疗，替雷利珠单抗200 mg静脉滴注、第1天+紫杉醇脂质体240 mg静脉滴注、第2天+奈达铂120 mg静脉滴注、第2天，21 d为1个周期，共治疗4个周期，病情部分缓解；之后改为替雷利珠单抗200 mg静脉滴注、第1天+替吉奥口服早40 mg、晚60 mg第1天至第14天，21 d为1个周期，共治疗1个周期。末次治疗后（免疫联合化疗第98天），患者出现亚急性肌无力、感觉障碍及腱反射减退，神经传导和肌电图检查结果示四肢周围神经损伤。考虑为替雷利珠单抗所致周围神经病变。给予甲泼尼龙琥珀酸钠、甲钴胺和维生素B 1等治疗，9 d后肌无力症状改善，痛温觉有所恢复。此后未再采用免疫治疗。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

周围神经损伤（PNI）是一种重要的临床并发症，给患者带来长期的身心痛苦和经济负担，且目前没有令人满意的治疗方案。尽管显微外科技术有了很大的发展，一些因为外力致周围神经缺损或断裂的患者可通过手术或神经移植进行修复，但由于神经细胞再生能力弱，手术操作又可能对受损神经再次造成牵拉损伤，患者的功能恢复未必能达到理想效果。因此，寻求一种安全、有效的治疗PNI的方法迫在眉睫。间充质干细胞具备特殊的分化潜能，能在体外与体内分化为多种细胞类型，特别是能分化为神经细胞，受到了研究者的普遍关注。总结间充质干细胞在神经损伤修复方面的最新研究成果，从间充质干细胞的特性、功能及在周围神经损伤修复中的作用机制进行综述。

目的:分析糖尿病周围神经病变（DPN）患者神经损伤的特点，探讨电流感觉阈值（CPT）和神经传导检测（NCV）对DPN的诊断价值。方法:选取北京市普仁医院2017年6月至2019年12月收治的136例DPN患者，另取同期收治的130例糖尿病非DPN患者作为对照。受检者均行CPT和NCV检测，其中NCV检测包括感觉神经传导速度（SCV）和运动神经传导速度（MCV）检测，对两组受检者相关指标进行统计分析。结果:DPN患者上肢正中神经和尺神经在2 000、250、5 Hz时的CPT值、腓浅神经在250、5 Hz时的CPT值、腓肠神经在2 000、250 Hz时的CPT值均高于非DPN患者，DPN损伤主要发生于下肢细有髓鞘神经纤维[60.29%（82/136）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。DPN组正中神经、尺神经、腓总神经的SCV和MCV均低于非DPN组，SCV异常率均高于MCV[55.88%（76/136）比37.50%（51/136）、80/136（58.82%）比41.18% （56/136）、67.65%（92/136）比50.00%（68/136）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。CPT对DPN的预测价值曲线下面积（AUC）为0.815（95% CI 0.735 ~ 0.895）；NCV对DPN的AUC为0.875（95% CI 0.813 ~ 0.944）；CPT联合NCV对DPN的AUC为0.923（95% CI 0.876 ~ 0.970）。 结论:DPN患者存在CPT和NCV异常，神经损害多发于下肢细有髓鞘神经纤维和SCV。将CPT和NCV联合对DPN进行诊断，有利于提高DPN检出率。

目的:探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法:取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果:CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义( P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义( P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义( P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高( P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。 结论:ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

目的:探讨甲基转移酶METTL3和LncRNA Pvt-1在周围神经损伤后雪旺细胞增殖和迁移中的作用。方法:体内实验qRT-PCR实验检测周围神经损伤后Pvt-1及METTL3的表达变化，meRIP-seq检测Pvt-1的6-甲基腺嘌呤(m6A)表达变化。体外实验对雪旺细胞分别转染过表达METTL3的质粒和空质粒，并依此将转染后的雪旺细胞分为对照组和METTL3过表达组。EDU染色、CCK8计数及Transwell实验分析METTL3和Pvt-1在雪旺细胞增殖和迁移中的生物学作用。结果:与正常周围神经组织相比，损伤后的远端神经组织中Pvt-1与METTL3的表达水平均明显升高( P<0.05)，Pvt-1的m6A修饰水平也明显升高( P<0.05)，且损伤后不同时间(0、3、7、14 d)的表达水平及甲基化修饰水平的变化趋势一致。在体外实验中，METTL3过表达组细胞中的Pvt-1的表达水平较对照组明显升高( P<0.05)，同时Pvt-1的m6A修饰水平也明显升高( P<0.05)。EDU染色和CCK8结果显示，METTL3过表达组和对照组相比，雪旺细胞的增殖能力明显增强( P<0.05)。Transwell结果显示与对照组相比，METTL3过表达组周围神经损伤后的雪旺细胞穿模数量明显增加( P<0.05)。 结论:METTL3可能通过增强Pvt-1的m6A甲基化修饰，上调Pvt-1的表达进而促进雪旺细胞的增殖和迁移。

目的:探讨低强度聚集超声(LIFU)对小鼠神经病理性疼痛(NP)的疗效，以及对星形胶质细胞活化和促炎细胞因子表达的影响。方法:选择36只雄性C57BL/6J小鼠，并按随机数字的方法分为假手术(Sham)组、模型(CCI)组和治疗(CCI+LIFU)组，各组12只。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)的方法建立NP模型。CCI+LIFU组于术后第7 d给予前扣带回皮层(ACC)LIFU治疗，分别于术前和术后3，6，12，18，24，27 d测量各组小鼠患侧机械性缩爪反射阈值(MWT)，采用HE染色观察ACC脑区的病理形态学变化，采用Western Blot和免疫荧光检测ACC脑区水通道蛋白4 (AQP4)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平，采用酶联免疫吸附测定法检测ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平。结果:与Sham组相比，CCI组小鼠于术后第3 d机械痛阈出现降低且维持到术后第27 d(均 P<0.05)；与CCI组相比，CCI+LIFU组小鼠机械痛阈于术后第24 d出现升高，并在术后第24和第27 d显著高于CCI组(均 P<0.05)；LIFU刺激未对ACC脑区产生明显的病理改变；Western Blot和免疫荧光显示周围神经损伤后，ACC脑区AQP4和GFAP表达上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后ACC脑区AQP4和GFAP表达下调(均 P<0.05)；酶联免疫吸附测定显示周围神经损伤后，ACC脑区促炎细胞因子IL-1β和TNF-α表达量上调(均 P<0.05)，而经LIFU治疗后IL-1β和TNF-α的表达量下调(均 P<0.05)。 结论:LIFU可有效缓解由CCI诱导的小鼠机械性痛敏症状，其机制可能与抑制星形胶质细胞的活化及神经炎症反应相关。

颈动脉损伤约占所有颈部血管损伤的22%，其中颈总动脉损伤约占颈动脉损伤的75% [ 1] 。颈部血管损伤分为钝性损伤和穿透性损伤 [ 2, 3] 。其中，钝性颈部血管损伤被认为是一种非常罕见的创伤事件，仅发生在约0.1%的钝性创伤患者中 [ 3] 。此类患者可能有明显的临床症状，如短暂性脑缺血发作、多汗、缺血性脑卒中等，也可发生周围神经损伤。另外，由于此类患者存在颈动脉病变区域长、管腔闭塞严重、再通困难、再狭窄发生率高等特点，实施单纯的外科手术或血管内介入治疗往往很难一次性开通血管 [ 4] 。目前，在治疗该类疾病方面，应用复合手术治疗罕有报道。聊城市人民医院脑科医院血管神经外科2020年应用复合手术成功治疗了1例创伤性左侧颈总动脉闭塞合并周围神经损伤患者，术中顺利实现了血管再通，取得了满意疗效。笔者现将该例患者的诊治经过报道如下，以期为临床同道提供一些经验借鉴。