目的:总结电刺激（EStim）技术治疗骨骼肌肉系统疾病的临床效果及其作用机制方面的研究进展。方法:在中国知网、万方数据、Springer Link、PubMed等中、英文数据库中，检索自2000年1月以后公开发表的有关EStim与骨骼肌肉系统的文章共2 778篇，最终纳入57篇文献进行系统复习及归纳总结。结果:EStim技术对骨骼、肌肉、肌腱、韧带、关节软骨等骨骼肌肉系统各组成部分的疾病，如骨折、骨质疏松、肌肉萎缩，以及肌腱、韧带、关节软骨和周围神经损伤等，均有积极的治疗效果，且具备经济性、安全性、便捷性与有效性等优势。EStim对骨骼肌肉系统疾病的作用机制是通过物理、分子生物学等途径，对骨骼肌肉系统的血液循环、细胞分化、机械运动、蛋白质代谢等产生影响，甚至有可能促进软骨细胞增殖、加速神经轴突再生。结论:采用EStim技术治疗骨骼肌肉系统疾病，其方法可行、疗效肯定；其作用机制是通过物理和生化两个方面的途径来实现的。

周围神经损伤是临床常见的以感觉、运动和自主神经功能障碍为表现的一类疾病，除了外伤性缝合、营养神经的药物，物理康复是目前促进周围神经再生的重要手段。电刺激是物理康复中最常用的手段之一，电刺激促进周围神经损伤后修复的疗效确切，但作用缓慢。近年来，国内外进行了大量的围绕电刺激促进周围神经修复的动物实验和临床研究，并取得了一系列的研究进展。本文围绕周围神经损伤后再生的影响因素，以及低频电刺激促进周围神经再生的应用和研究进展展开综述，旨在为低频电刺激在临床治疗周围神经损伤中的应用提供依据。

完全性脊髓损伤（SCI）后修复一直是神经再生领域的一个重要课题。5年前，该研究团队首次发现了SCI后促进小鼠轴突再生的方法，但小鼠的运动功能未能稳健恢复。为解决此问题，该研究团队继续探索并确定了位于中胸脊髓调控运动功能恢复的特定神经元群，并利用化学吸引和引导这些神经元的横切轴突到达其自然目标区域，使得瘫痪小鼠在SCI后的行走能力得以显著恢复。

多发性硬化（MS）是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统（CNS）慢性炎症性脱髓鞘疾病，是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中，多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程，其中少突胶质细胞（OL）和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏，少突胶质前体细胞（OPC）生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤，临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用，能够直接或间接影响髓鞘的再生进程，两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略，解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化，探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系，聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用，从而促进OPC分化和髓鞘再生，以期为MS治疗提供新的研究方向。

外伤性视神经病变和青光眼可引起视神经退行性改变，进而导致视力显著下降，严重影响患者的生活质量。近年来，通过对哺乳动物视神经损伤模型的研究发现，视神经损伤涉及细胞凋亡、炎症反应和氧化应激等病理生理过程。研究人员对视神经损伤的相关机理和调控信号通路进行了深入探索，并且在对抗视网膜神经节细胞(RGC)凋亡、新型药物治疗、基因治疗、干细胞移植以及天然提取物等方面进行了视神经损伤的保护研究。研究表明热休克蛋白70家族的成员葡萄糖调节蛋白75以及人体视网膜中自然分泌的褪黑素可能在RGC凋亡调控中起重要作用。人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)可能通过直接激活内在的G-CSF受体和下游信号通路而起到保护RGC的作用。另外，基因治疗因具有很高的靶向性，有望成为视神经损伤后修复和再生的有效疗法。脂肪干细胞移植能够抵抗大鼠模型中视网膜细胞的凋亡。此外，枸杞多糖可以延迟轴突的继发变性，可能成为延缓视神经损伤继发性变性有前景的天然提取物。本文将对视神经损伤的相关机制、调控及保护途径作一综述。

背景:脊髓损伤是由创伤性或非创伤性事件引起的一种神经系统疾病,常导致损伤节段以下严重功能障碍.近年来,神经干细胞移植被认为在调控脊髓损伤后的炎症反应、抑制胶质瘢痕的过度增生以及促进神经再生方面具有显著的治疗潜力.目的:综述并讨论针刺及神经干细胞移植疗法在抑制脊髓损伤诱导的继发性损伤中的潜在作用机制,深入探讨其治疗脊髓损伤的科学依据.方法:以"脊髓损伤,针刺,神经干细胞,SDF-1α/CXCR4轴"为中文检索词,以"Spinal cord injury,acupuncture,neural stem cells,SDF-1α/CXCR4 axis"为英文检索词,分别检索PubMed、Elsevier、万方及中国知网数据库,最终纳入96篇文献,汇总分析了针刺联合神经干细胞治疗脊髓损伤的相关研究成果,总结了这一联合疗法在治疗脊髓损伤后继发性损伤中的相关机制.结果与结论:①基质细胞衍生因子1α(stromal-derived factor 1α,SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)轴在神经干细胞移植治疗脊髓损伤中扮演着至关重要的角色,该信号传导机制不仅影响神经干细胞的迁移、增殖和分化,更是决定干细胞归巢至损伤部位效率的关键因素.因此,针对该轴线的调控,对于提升脊髓损伤的治疗效果具有重要意义.②针刺作为一种传统中医疗法,在脊髓损伤的继发性损伤调控中展现出独特的优势,它能够通过调节炎症反应、抑制细胞凋亡、改善微循环、减少神经胶质瘢痕形成以及对抗氧化应激等多种途径,有效减轻脊髓损伤后的继发性损伤.③针刺还能够影响SDF-1α/CXCR4轴的表达与功能,从而增强神经干细胞的归巢和存活能力,促进神经再生和功能恢复.④结合针刺与干细胞移植的疗法,是一种创新且较好的脊髓损伤治疗策略,适用于修复神经环路,它结合了传统中医的智慧与现代生物技术的优势,为脊髓损伤患者提供了新的治疗选择.然而,目前这种联合疗法仍处于研究和探索阶段,其长期疗效和安全性尚需进一步验证.⑤综合而言,针刺及神经干细胞移植治疗脊髓损伤具有巨大的临床应用潜力,但仍需深入研究和优化治疗方案.未来,期待通过更多的临床试验和机制研究,进一步揭示这一疗法的疗效机制和最佳适应证,为脊髓损伤患者带来更好的康复希望和更高效的治疗效果.

目的:比较针刺足三里穴、阳陵泉穴对Wistar大鼠坐骨神经损伤(SNI)的功能恢复作用差异.方法:将48只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、阳陵泉组、足三里组,每组12只,并采用物理损伤法制备大鼠坐骨神经损伤模型.造模结束24 h后,根据治疗方案,阳陵泉组和足三里组分别针刺大鼠双侧阳陵泉穴及足三里穴,直刺进针5 mm并留针15 min,每日1次,连续针刺治疗28 d.假手术组仅接受外科手术暴露坐骨神经而不进行挤压,不进行任何针刺治疗处理.观察针刺治疗后大鼠坐骨神经功能指数(SF1)的变化、受损坐骨神经组织病理学改变、免疫荧光法和Western blot检测受损坐骨神经组织中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达变化、Hoechst 33258染色观察雪旺细胞的参与情况.结果:与假手术组相比,模型组大鼠行走印迹明显减轻,SFI评分显著下降(P＜0.01);HE染色结果显示模型组坐骨神经组织纤维结构紊乱,排列混乱,呈不规则形式,且周围雪旺细胞分布增多、变圆,部分变形呈空泡状变性.免疫荧光与蛋白质印迹分析显示模型组坐骨神经中NGF、BDNF蛋白阳性表达显著增加(P＜0.01);Hoechst 33258染色结果显示模型组细胞核数量明显增加(P＜0.01).与模型组比较,足三里组、阳陵泉组大鼠行走印迹明显加深,SFI评分显著上升(P＜0.01),足三里组较阳陵泉组各指标改善更显著(P＜0.01);HE染色结果显示足三里、阳陵泉组大鼠坐骨神经组织纤维整体排列序列性尚整齐,仅有部分髓鞘脱落,轴索水肿减轻,雪旺细胞增殖分化,炎性细胞浸润明显减少,并观察到神经纤维出现新的生长,且足三里组病理变化改善程度优于阳陵泉组.坐骨神经中NGF、BDNF蛋白阳性表达明显上调(P＜0.01),足三里组NGF、BDNF蛋白表达较阳陵泉组上调更显著(P＜0.01);细胞核数量增加(P＜0.01)o结论:针刺足三里穴、阳陵泉穴有助于促进受损坐骨神经的结构和功能恢复,并显著上调Wistar大鼠坐骨神经损伤处NGF、BDNF蛋白的表达,且针刺足三里穴对受损坐骨神经损伤的改善效果更好,从而促进受损神经再生与修复.

背景:核壳结构纳米纤维因具有良好的生物力学性能、可控的药物释放及多功能性相结合受到越来越多的关注,也使其在口腔组织再生领域有着广泛的应用前景.目的:针对核壳结构纳米纤维的制备、载药类型及释放原理以及在口腔组织再生修复中的应用研究作一综述.方法:应用计算机检索中国知网、PubMed数据库2000年1月至2022年11月收录的文献,中英文检索词分别为"静电纺丝、核壳结构、药物传递系统、颌骨再生、软骨再生、牙周组织再生"和"electrospinning、core-shell structures、drug delivery systems、jaw bone regeneration、cartilage regeneration、periodontal tissue regeneration".结果与结论:①核壳结构纳米纤维的制备方法多样,其中同轴法和乳液法静电纺丝具有操作简单、材料选择多样性和生物相容性良好等独特优势;②核壳结构纳米纤维可作为抑菌剂、不同类型药物载体及细胞黏附的支架,为口腔组织再生提供了新的治疗方案;③核壳结构纳米纤维可控的降解及药物释放速率可以更好地适应口腔组织缺损修复愈合过程,实现组织理想再生.

背景:大脑内源性神经发生和外源性干细胞移植对包括缺血性脑卒中在内的神经系统疾病展现出巨大的治疗潜力,能够修复和替代丢失的神经元、促进突触重构、抑制细胞凋亡.益气活血开窍类中药及复方治疗缺血后神经功能障碍具有一定的优势,通过多种途径靶向神经修复,包括促进内源性神经发生及外源性干细胞存活、增殖、归巢、诱导神经元分化.目的:综述益气活血开窍类中药及复方促进缺血性脑卒中急性期神经修复的机制,以期为缺血性脑卒中的新药研究及治疗提供参考.方法:检索中国知网和PubMed数据库2010-2022年期间关于益气活血开窍类中药及复方促进缺血性脑卒中急性期神经修复的文献,以"益气活血;开窍;中药;复方;缺血性脑卒中;神经修复;干细胞"为中文检索词,以"supplementing qi and activating blood circulation;inducing resuscitation;traditional Chinese medicine(TCM);compounds;ischemic stroke;nerve repair;stem cells"为英文检索词.排除陈旧及重复的观点,将检索到的文献进行分析整理,共纳入124篇文献进行分析.结果与结论:①梳理了干细胞、缺血性脑卒中的定义及缺血性脑卒中急性期神经修复途径.②总结了益气活血开窍类中药及复方促进缺血性脑卒中急性期神经修复的作用机制,主要包括促进干细胞增殖、提高干细胞活力及存活率、促进干细胞归巢、诱导干细胞向神经元分化、抑制神经细胞凋亡、促进轴突再生、调控血管新生及重塑、提高神经营养因子水平及修复血脑屏障完整性.③通过现有的研究总结了益气活血开窍类中药及复方促进缺血性脑卒中急性期神经修复的相关因子及信号通路,如Nestin蛋白表达、DCX蛋白表达、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子及Wnt/β-catenin信号通路、Notch信号通路、PI3k/Akt信号通路、BDNF/TrkB信号通路和ERK/MAPK信号通路等,为今后缺血性脑卒中特效药物及新的临床治疗方法的研究提供相关参考.

背景:缺血性脑卒中是临床上主要的致死及致残性疾病之一,经血管再通获益的患者数量极其有限,故探索有效治疗手段迫在眉睫.以星形胶质细胞为主所形成的胶质瘢痕作为缺血性脑卒中的重要病理变化之一,是阻碍脑卒中后期轴突再生和神经修复的主要原因.目的:通过对缺血性脑卒中后星形胶质细胞瘢痕形成的病理过程、关键的信号调节机制和潜在治疗靶点进行分析,旨在为干预星形胶质细胞瘢痕形成以有效治疗缺血性脑卒中提供理论依据,并为促进脑卒中后康复提供新策略.方法:全面检索2010-2022年在中国知网、PubMed和Web of Science数据库收录的相关文献,中文检索词:"缺血性脑卒中、脑缺血、星形胶质细胞、胶质瘢痕、胶质增生、星形胶质细胞增多症",英文检索词:"Ischemic stroke,Brain ischemi*,Cerebral ischemi*,Astrocyt*,Astroglia*,Glial scar,Gliosis,Astrogliosis",经筛选后纳入78篇文献进行综述.结果与结论:①星形胶质细胞在中枢神经系统稳态的维持中具有重要作用,缺血性脑卒中发生后,星形胶质细胞从静息态转变为激活态,由于脑缺血部位损伤的严重程度的不同,其活化呈现从肿胀、增殖到胶质瘢痕形成的动态变化.②成熟的星形胶质细胞受到刺激重新进入细胞周期并发生增殖和迁移,是形成胶质瘢痕的主要细胞来源,脑室下区的神经干细胞、脑实质局部神经胶质抗原2(NG2)和室管膜细胞前体细胞也可分化为星形胶质细胞,内皮素1(ET-1)、水通道蛋白4(AQP4)、睫状神经营养因子(CNTF)和缝隙连接蛋白参与了此过程;硫酸软骨素蛋白多糖(CSPG)是细胞外基质的主要成分,同增殖的星形胶质细胞共同形成致密的胶质瘢痕屏障,阻碍了轴突的极化和延伸.③星形胶质细胞活化、增殖、迁移及促炎作用所涉及的关键信号分子的激活或者抑制调节了胶质瘢痕形成,转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad和JAK/STAT3是经典的星形胶质细胞反应性相关通路,糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1K)是调节炎症反应的关键分子,而关于Smad泛素化相关因子2(Smurf2)和白细胞介素17及其下游信号通路在胶质瘢痕形成中的研究相对较少,值得深入探索.④以星形胶质细胞反应性相关的信号通路、细胞增殖调控蛋白和炎症因子为靶点的药物有效抑制了缺血性脑卒中后胶质瘢痕的形成,其中临床常用药物如褪黑素和丙戊酸调节胶质瘢痕形成的作用已被发现,这使得通过抑制胶质瘢痕形成来促进神经功能恢复的药物应用于脑卒中患者成为可能.⑤然而,胶质瘢痕在脑卒中急性期发挥的神经保护作用是不可忽视的,因此如何选择合适的药物干预时机,以在保持胶质瘢痕发挥保护作用的同时促进局部微环境中的神经再生和修复是今后努力的方向.