目的:探讨改良的双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导小鼠多发性硬化（MS）脱髓鞘及髓鞘再生模型的建立方法，并分析小鼠MS模型脱髓鞘及髓鞘再生的影像标记。方法:收集30只C57BL/6雄性小鼠，并以羧甲基纤维素钠（CMCNa）适应灌胃1周后，随机分3组，分别造模成对照组（ n=10）、脱髓鞘组（ n=10）及髓鞘再生组（ n=10）。对照组小鼠立即进行MR扫描及病理取材；脱髓鞘组小鼠每日1次使用CPZ-CMCNa悬浊液连续灌胃诱导急性脱髓鞘6周，然后进行MR扫描及病理取材；髓鞘再生组小鼠每日1次使用CPZ-CMCNa悬浊液连续灌胃6周，停止灌胃并恢复正常饮食4周，最后进行MR扫描及病理取材。以胼胝体喙部（rCC）、喙部两侧正常表现白质（NAWM）及双侧大脑皮层（Cx）作为ROI，采用单因素方差分析比较3组归一化T 2WI（T 2-normalized）、各向异性分数（FA）、平均扩散率（MD）、轴向扩散系数（AD）及径向扩散系数（RD）变化及差异。 结果:成功建立了小鼠MS模型脱髓鞘及髓鞘再生模型。对照组、脱髓鞘组和髓鞘再生组rCC的T 2-normalized值分别为0.47±0.03、0.72±0.04、0.54±0.04，差异具有统计学意义（ F=90.511， P<0.05）；组间两两比较差异具有统计学意义（ P<0.05）。3组NAWM及Cx的T 2-normalized值差异均无统计学意义（ P>0.05）。对照组、脱髓鞘组和髓鞘再生组rCC的FA值（分别为0.36±0.04、0.29±0.03、0.32±0.05），MD值［分别为（0.572±0.015）、（0.598±0.034）、（0.626±0.043）×10 -3 mm 2/s］，AD值［（0.79±0.04）、（0.77±0.06）、（0.83±0.04）×10 -3 mm 2/s］及RD值［（0.46±0.02）、（0.51±0.03）、（0.53±0.05）×10 -3 mm 2/s］差异均有统计学意义（ P<0.05），且两两比较发现脱髓鞘组与对照组FA值差异具有统计学意义（ P<0.05）；髓鞘再生组与对照组MD值差异有统计学意义（ P<0.05）；髓鞘再生组与脱髓鞘组AD值差异具有统计学意义（ P<0.05），脱髓鞘组、髓鞘再生组与对照组RD值差异均有统计学意义（ P<0.05）。3组的NAWM及Cx各项扩散张量成像（DTI）参数差异均无统计学意义（ P>0.05）。劳克坚牢蓝-伊红染色显示脱髓鞘组胼胝体喙部髓鞘丢失，髓鞘再生组胼胝体喙部部分再生修复。 结论:改良CPZ-CMCNa模型能够选择性诱导rCC脱髓鞘及髓鞘再生；利用T 2WI联合DTI可以定量检测改良CPZ-CMCNa模型rCC脱髓鞘和髓鞘再生变化，为研究MS病灶变化提供理论依据。

脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

牙体牙髓病、牙周炎、牙外伤和遗传性疾病等导致的牙齿缺失严重影响着人类的身心健康。牙根作为牙体组织的重要组成部分，通过与牙周组织的连接将牙齿固定于牙槽窝内。深入探究牙根发育的调控机制将有助于对牙根再生治疗新方法的探索。牙根发育是一个复杂的过程，涉及上皮和间充质组织间的交流以及多种信号通路的调控。本文就牙根发育过程中各信号通路作用的研究进展作一综述。

目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:探讨周围神经减压术、腹腔注射维生素B1及功能训练对改善大鼠周围神经卡压的作用效果。方法:采用经典Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型建立动物模型，将80只成年大鼠分为4组：A组(对照组)20只Mackinnon大鼠坐骨神经卡压模型组；B组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术；C组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术并按30 mg /kg维生素B1量腹腔注射给药，其他组注入相同剂量的生理盐水；D组20只坐骨神经卡压建模后行周围神经卡压外膜松解术并同步进行功能康复训练。比较组间坐骨神经功能指数(sciatic function index，SFI)、坐骨神经透射电镜相关参数、炎症因子、血液流变学相关参数的差异性。结果:A组SFI(－100.30±6.11)低于B组(－36.25±2.95)、C组(－15.65±2.60)、D组(－36.00±2.62)，而C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。A组神经传导速度(15.05±2.11) m/s低于B组(31.50±1.96) m/s、C组(50.00±3.21) m/s、D组(29.30±2.36) m/s( P<0.05)，且C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组三头肌重量、髓鞘厚度、神经纤维直径高于A组，且C组高于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组的TNF-α、IL-6、CRP水平低于A组，且C组低于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。B、C、D组的全血粘度高切、全血粘度低切、血液粘度、红细胞压积水平低于A组，且C组低于B、D组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组的GAP-43、VEGF水平高于A组，B、D组的VEGF水平高于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:周围神经减压术通过增加坐骨神经中与血管及神经再生相关的VEGF及GAP-43表达，阻碍周围神经被进一步破坏的趋势，对周围神经功能具有保护作用。

周围神经损伤是临床常见的以感觉、运动和自主神经功能障碍为表现的一类疾病，除了外伤性缝合、营养神经的药物，物理康复是目前促进周围神经再生的重要手段。电刺激是物理康复中最常用的手段之一，电刺激促进周围神经损伤后修复的疗效确切，但作用缓慢。近年来，国内外进行了大量的围绕电刺激促进周围神经修复的动物实验和临床研究，并取得了一系列的研究进展。本文围绕周围神经损伤后再生的影响因素，以及低频电刺激促进周围神经再生的应用和研究进展展开综述，旨在为低频电刺激在临床治疗周围神经损伤中的应用提供依据。

髓鞘能够保护神经、快速传导神经冲动并支持神经元代谢，在神经系统中发挥重要作用。髓鞘损伤出现在正常衰老和神经退行性疾病中，导致认知、感觉、运动等多方面功能障碍。髓鞘水成像已成为神经科学研究的关键手段，能够显示白质髓鞘微观结构并量化髓鞘损伤和髓鞘再生。该文旨在对髓鞘水成像的MRI机制、优势性、局限性及髓鞘水成像在各种神经退行性疾病中的应用进展进行综述。

周围神经损伤修复中神经内外血管再生是涉及多种细胞和因子的连续过程，神经移植物的再血管化可为神经结构重建和功能恢复提供必要的营养、物质交换通道并引导髓鞘再生。研究神经内血管再生的过程及关键节点有利于指导神经修复手术方案及围手术期管理，并为今后的组织工程化移植物提供必要的理论依据。该文就周围神经损伤修复中血管再生的作用、过程及常用评价方法作一综述。

脊髓损伤是一种严重的中枢神经系统损伤，具有较高的致残率和病死率，严重影响患者的生活质量。目前各种脊髓损伤的治疗方法，如手术、药物和康复等难以实现脊髓的修复、神经功能的改善。电刺激可加速轴突生长和髓鞘形成，促进神经组织修复和再生。可负载电刺激的导电水凝胶在脊髓损伤的治疗中具有较大潜力。在电刺激作用下，不同类型的导电水凝胶各具特性，可发挥多种功能，但临床医师对其在脊髓损伤修复中的应用效果尚缺乏全面认识。为此，笔者就电刺激在脊髓损伤修复中的作用和不同类型导电水凝胶的特性及其在脊髓损伤修复中应用的研究进展进行综述，为用于脊髓损伤修复的导电水凝胶的合成与临床转化提供参考。

目的:构建勿动蛋白A胞外肽残基1-40(NEP1-40)基因工程神经干细胞(NEP1-40-NSCs)并探究其对神经元轴突再生的影响。方法:制备NEP1-40-NSCs，检测目的基因的表达量，同时鉴定其分化潜能；NEP1-40-NSCs组与神经干细胞(NSCs)组分别与大鼠海马组织神经元共培养后测量各组神经元轴突新增面积，同时鬼笔环肽染色观察生长锥及丝状伪足结构。多组间比较用单因素方差分析，两组间比较用 t检验。 结果:NEP1-40-NSCs组β3-微管蛋白(Tuj-1)、少突胶质细胞转录因子2(Oligo2)及髓鞘碱性蛋白(MBP)所标记的阳性细胞数高于NSCs组(47.001±16.670比30.333±3.480、38.001±14.001比24.000±2.582、16.464±0.813比12.334±0.681， t＝4.789、5.422、6.745， P<0.05)，而胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记的阳性细胞数低于NSCs组(22.002±20.331比42.330±3.575， t＝5.688， P<0.05)。NEP1-40-NSCs组的轴突新增面积大于NSCs组[(9 096.000±4 292.000) μm 2比(4 803.000±541.300) μm 2， t＝7.929， P<0.05]；鬼笔环肽染色结果显示与NSCs组比较，NEP1-40-NSCs组的生长锥面积增宽[(103.000±79.670) μm 2比(23.330±8.192) μm 2， t＝9.725， P<0.05]，伪足数量增多且长度增加[(0.122±0.037) μm比(0.085±0.008) μm， t＝4.513， P<0.05]。 结论:NEP1-40-NSCs在体外能够促进神经元轴突的延长，影响生长锥的结构发育，具有促进脊髓损伤修复的潜力。