目的:探究氟暴露对斑马鱼幼鱼骨骼发育的影响，并探索其可能的分子机制。方法:选择受精后6 h（6 hpf）野生型斑马鱼胚胎，采用氟化钠[NaF，对照组（0 mg/L NaF）、低氟组（25 mg/L NaF）和高氟组（100 mg/L NaF）]暴露至9 d。使用氟离子选择电极法检测斑马鱼幼鱼的整体氟含量，观察并统计斑马鱼幼鱼的死亡及发育情况，采用茜素红染色和阿尔新蓝染色分别分析斑马鱼幼鱼的骨矿化和软骨形成情况，实时荧光定量PCR法分析sry相关高迁移率组盒9（Sox9）的同源基因Sox9a、骨保护素（OPG）和核因子κB受体活化因子配体（RANKL）的表达情况。结果:与对照组[（0.12 ± 0.01）μg/140条]比较，低氟组[（0.28 ± 0.03）μg/140条]和高氟组[（0.64 ± 0.10）μg/140条]斑马鱼幼鱼整体氟含量均较高，差异均有统计学意义（ P均< 0.05）。与对照组比较，高氟组斑马鱼幼鱼体长较短、鱼鳔发育缺失率和脊柱弯曲率均较高（ P均< 0.05）；低氟组茜素红染色骨矿化面积、累计光密度（ IOD）和矿化椎骨数均较高，阿尔新蓝染色软骨形成面积较低（ P均< 0.05）；高氟组茜素红染色骨矿化面积、 IOD和矿化椎骨数均较低，阿尔新蓝染色软骨形成面积较高（ P均< 0.05）。与对照组比较，低氟组OPG mRNA表达水平和OPG/RANKL比值均较高（ P均< 0.05）；高氟组RANKL mRNA表达水平较高，OPG/RANKL比值较低（ P均< 0.05）。 结论:斑马鱼胚胎至幼鱼时期给予短时间的氟暴露即可造成斑马鱼幼鱼骨骼发育异常，该影响可能与软骨内成骨和OPG/RANKL通路相关。

[背景]纳米氧化铝(nano-Al2O3)是一种广泛应用的纳米材料,其对环境和生物的影响引起了广泛关注.斑马鱼是一种常用的模式生物,其基因组与人类有较高的同源性,被广泛用于毒性研究.[目的]探究nano-Al2O3 暴露对斑马鱼的发育毒性和神经毒性及相应的作用机制.[方法]将受精后 6 h(6 hpf)的斑马鱼胚胎随机分为空白对照组和不同剂量nano-Al2O3 暴露组(200、400、600、800和 1000 μg·mL-1).每组 30颗胚胎,每 24 h更换一次培养液,培养至144 hpf.统计 48和 72 hpf时斑马鱼孵化率和累计至 144 hpf的畸形率.144 hpf时利用斑马鱼行为分析仪记录斑马鱼的运动轨迹,分析各组斑马鱼运动的总距离和平均速度.144 hpf时,在荧光显微镜下观察转基因斑马鱼vmat2:GFP的多巴胺能神经元、vegf:GFP的脑部血管和elavl3:EGFP的中枢神经系统神经元的发育状况,并用Image Pro Plus进行相应的统计分析.利用实时荧光定量PCR检测 144 hpf时斑马鱼神经元发育相关基因(syn2α、gap43、dat)、路易小体形成相关基因(α-syn)和自噬相关基因(pink1、parkin)的表达情况.[结果]与空白对照组相比,nano-Al2O3 暴露组在 48 hpf时孵化率降低,累计畸形率升高(P＜0.05),出现鱼鳔发育迟缓、鱼鳔缺失、身体弯曲等现象.自主行为学检测结果显示,与空白对照组相比,nano-Al2O3 暴露组斑马鱼游动的总距离降低(P＜0.001),平均速度明显减小.荧光观察结果显示,与空白对照组相比,nano-Al2O3 暴露组vmat2:GFP转基因斑马鱼多巴胺能神经元长度减小(P＜0.001).此外,vegf:GFP转基因斑马鱼脑部血管明显缺失,elavl3:EGFP转基因斑马鱼中枢神经系统神经元荧光强度减弱(P＜0.001),中枢神经系统神经元长度减小(P＜0.01).实时荧光定量PCR分析结果显示,与空白对照组相比,不同浓度nano-Al2O3 暴露组斑马鱼的α-syn、syn2α、dat和gap43(除 400 μg·mL-1 暴露组外)基因表达上调(P＜0.01),而 600和 800 μg·mL-1 nano-Al2O3 暴露组斑马鱼的parkin和除 200 μg·mL-1 暴露组外的所有暴露组pink1基因均表达出现下调(P＜0.05).[结论]Nano-Al2O3 暴露对斑马鱼幼鱼具有发育毒性,并诱导斑马鱼出现帕金森病样症状,初步推测其机制可能与nano-Al2O3 诱导线粒体自噬障碍有关.

为探究不同规格气泡对下潜养殖虹鳟生长、行为、能量收支、抗氧化能力和体形态的影响,试验设置5个不同处理组:对照组(不增加网罩和补气设备)、无气泡组(水中增加网罩隔离)和3种气泡组(水中增加网罩隔离,并在网罩下方添加3种规格的气石,气泡直径分别为1.02、0.33和0.11 cm).经过28d的养殖实验,结果显示大、中气泡组虹鳟的末体重和特定生长率显著高于小、无气泡组,鱼鳔体积和鱼鳔产生的浮力均显著大于小、无气泡组,这表明大、中气泡有效地补充了虹鳟鱼鳔内的气体,恢复了其生长性能.气泡组虹鳟的SOD和CAT活力显著低于对照组,且MDA和LPO显著降低,表明下潜胁迫对其机体抗氧化系统造成一定的损伤;但大、中气泡组虹鳟抗氧化指标的IBRv2较小、无气泡组更接近对照组,表明其在一定程度能缓解下潜养殖的负面效应.气泡组虹鳟身体的"流线型"高于对照组,且鳍和尾部的相对面积增大,这可能是虹鳟应对浮力缺失的改善措施.综上,由于较大气泡更容易被虹鳟吞食,且更易于在食道中聚集,经鳔管压缩进入鱼鳔,因此,大、中气泡具有更强的补气效果来缓解下潜养殖鲑鱼负浮力的胁迫.

目的 分析 16 批不同基原的市售鱼鳔中氨基酸及蛋白质成分.方法 建立一种 6-氨基喹啉基-N-羟基琥珀酰亚胺基甲酸酯柱前衍生、高效液相色谱法,测定鱼鳔中 17 种氨基酸含量,并对不同基原鱼鳔中氨基酸类成分进行分析;采用十二烷基硫酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳分析鱼鳔中的蛋白质分子量分布,并采用蛋白质组学法鉴定鱼鳔中的蛋白质.结果 17 种氨基酸在一定浓度范围内线性关系良好(R2≥0.998 0),平均加样回收率 85.62%～109.60%,精密度、稳定性、重复性RSD均小于 3.5%.16 批鱼鳔氨基酸组成与含量存在差异,氨基酸总含量介于 468.31～620.05 mg/g;从 16 批鱼鳔中共鉴定 688 种蛋白质,包括Ⅰ型在内的胶原蛋白多达 11 种,此外,鱼鳔中还含有较多分子质量52～95 kDa的低丰度蛋白.结论 该研究可为鱼鳔的质量评价和开发利用提供参考.

为明确浙江近海(鱚)属鱼类物种组成,对采自舟山和温州近海共计411尾(鱚)鱼样品进行形态学测定,并基于线粒体细胞色素氧化酶Ⅰ亚基(COⅠ)基因片段探讨其序列差异及系统发育关系.结果显示:浙江近海的(鱚)属鱼类为少鳞(鱚)和中国(鱚),两种(鱚)鱼形态特征鲜明,鱼鳔形态差异明显.所测得的少鳞(鱚)和中国(鱚)COⅠ 基因片段长度均为600 bp,平均GC含量分别为46.6％和49.9％.依据Kimura-2-parameter模型(K2P),少鳞(鱚)和中国(鱚)的种内平均遗传距离分别为0.002和0.000,两种间平均遗传距离为0.211.采用邻接法构建的系统发育树显示,中国(鱚)先和邵氏(鱚)聚为一支,然后与少鳞(鱚)聚为一支,再与其他(鱚)属鱼类聚类.研究结果明确了浙江沿海(鱚)属鱼类的物种组成,并为探讨少鳞(鱚)和中国(鱚)的系统发育关系及基于COⅠ基因的(鱚)属鱼类物种鉴定提供了参考.

通过以猪膀胱、鸡蛋、猪小肠、鱼鳔、蚕豆、滤膜和梧桐树叶为材料制取多种常见半透膜,并经过认真多次的实验操作,将各种材料的渗透作用结果进行对比,得出常见半透膜中渗透作用效果最好的半透膜为卵壳膜的单层膜.

目的 采用小鼠负重游泳试验评价墨西哥黄唇鱼鱼鳔胶抗疲劳功效.方法取40只平均体质量为 (26±2) g的C57BL/6健康小鼠, 分别用低、中、高3个剂量组 (0.67、1.33和2.66g/kg) 的墨西哥黄唇鱼鱼鳔胶 (Totoaba macdonaldi bladder glue, TMBG) 和等体积的去离子水 (空白对照组) 连续灌胃40d后进行小鼠负重游泳试验.测定其力竭游泳时间以及血乳酸、血清尿素氮、乳酸脱氢酶、肝糖原、肌糖原的含量.结果TMBG能显著延长小鼠的负重游泳时间 (P＜0.01) 和前期游泳速率 (P＜0.05), 极显著提高小鼠体内肝糖原及肌糖原的储备量 (P＜0.01), 极显著降低小鼠血乳酸含量 (P＜0.01), 显著提高乳酸脱氢酶活力 (P＜0.05), 表现出良好的抗疲劳功效.结论 研究结果初步说明墨西哥黄唇鱼鱼鳔胶具有作为抗疲劳功能因子及功能性食品开发的潜力.

大黄鱼、小黄鱼、舟山带鱼和曼氏无针乌贼为舟山传统“四大经济海产”,营养丰富,本研究对舟山常见7种海产品分部位进行营养分析,为高值化精深加工和综合利用提供理论和实验依据.1材料与方法1.1材料样品来自舟山海域,各取10尾.取上述样品的肌肉100g、鱼皮和鱼鳔绞碎分装并置-20℃冰箱保存备用.1.2方法1.2.1一般营养成分:水分:GB 5009.3-2016常压干燥;灰分:GB5009.4-2016高温灼烧;粗蛋白:GB 5009.5-2016凯氏定氮;粗脂肪:GB5009.6-2016索氏抽提.

通过查阅古今本草典籍并结合现代研究文献,对鱼鳔的名称、基原、加工炮制、功能主治进行梳理与考证.鱼鳔最早以“鱁鮧”之名出现于北魏末年贾思勰《齐民要术》中,历代古籍中出现的名称还有鱁鳀、鱼白、鱼鳔、鱼肚、线鱼鳔等,主要来源于硬骨鱼类的石首鱼、鲟鱼、鲻鱼、鳇鱼、鲇鱼等5种鱼鳔.炮制加工方法主要有碎判、切段(丝)、微焙、炒黄等.鱼鳔在古代作为外用药主治疮毒肿痛,内服药主治破伤风、产难、腰膝酸软等症,现如今鱼鳔作为珍贵的药食两用品种用于美容养颜、产后补血等.

目的 本文研究吡嗪酰胺(PZA)对斑马鱼胚胎的发育毒性及其产生机制.方法 采用受精后4h的斑马鱼胚胎进行吡嗪酰胺不同浓度的暴露,分别于暴露后24、48、72和96h进行死亡率、孵化率的统计.给药96h后进行斑马鱼幼鱼形态评分、行为学分析、活性氧簇(ROS)和氧化应激指标检测.结果 表明吡嗪酰胺显著抑制斑马鱼胚胎孵化,导致斑马鱼幼鱼发育畸形(如卵黄囊吸收迟滞、鱼鳔缺失、心包水肿和体节模糊等),同时吡嗪酰胺的暴露造成斑马鱼幼鱼运动行为能力的降低.吡嗪酰胺的暴露能够引起斑马鱼体内ROS、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平的变化.结论 吡嗪酰胺对斑马鱼胚胎有明显的发育毒性,并呈剂量和时间依赖性,氧化应激在吡嗪酰胺发育毒性中起着重要的作用.