帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病,为多基因遗传.因中脑多巴胺代谢失调而引起运动障碍等症状.目前,尽管用于治疗帕金森病的药物是针对该疾病发病机制开发的,但是由于在血脑屏障渗透性方面仍存在着一定的缺陷,导致这些药物的治疗效果不佳.纳米材料为帕金森病的药物治疗提供了解决方案,能够将药物靶向到特定区域,解决药物缺乏特定部位的递送问题.纳米材料具有独特的物理化学特性,可以通过不同的机制穿越血脑屏障.最新研究表明,携带纳米载体和合适配体的治疗药物,有助于改善亲、疏水性药物在大脑中的分布,实现特定部位的药物递送.黑磷是近5年备受关注的新型纳米材料,因其独特结构赋予的性能,包括优越的光热/光动力特性、还原性、高载药能力以及良好的生物相容性等,被广泛应用于生物医药领域研究.在这篇综述中,我们将介绍帕金森病的病理机制以及黑磷纳米片在帕金森病治疗中的适用性.

2024年高考广东卷第20题聚焦美丽中国建设的成果,以湖泊生态恢复工程为背景,结合光合作用、群落结构、生态系统等必备知识,以分析原因、设计实验、提出举措等方式对学生能力进行考查,渗透生态意识.

目的 观察雷火灸配合中西医疗法及护理干预周围性面瘫的临床疗效.方法 选择 2017 年1 月至 2018 年 10 月在山西中医药大学针灸医院确诊为周围性面瘫的 50 例住院和门诊患者作为研究对象,按简单随机方法分为对照组和治疗组,每组 25 例.对照组给予面瘫的常规治疗和护理;治疗组在对照组治疗和护理基础上采用雷火灸配合并辅助有效的护理干预方式,连续 5d为 1 个疗程,共治疗 2 个疗程:①雷火灸:点燃雷火灸,灸条距离患侧皮肤 2～3 cm,横向和纵向灸法,灸条每晃动 10 次,即用手指按压被灸处皮肤 1 次,再用回旋法,取地仓、颊车、颧髎、阳白穴,距穴位 1.5 cm施灸,每穴灸 8～10 min;②针刺:取患侧阳白、颧髎、太阳、地仓、颊车、睛明、迎香、丝竹空、鱼腰、头维穴,对侧取合谷、双侧足三里穴行针,得气后留针 30 min,每日 1 次;③中药熏蒸:采用本院自拟方(由桂枝、茯苓、红花、木瓜、当归、赤芍、鸡血藤、防风各 15g组成),煎煮取汁倒入加药处,熏洗温度 40～45℃,熏蒸喷口与患侧面部距离 25～30 cm,熏蒸 20 min,每日 1 次;④ 药物治疗:早期给予注射用阿昔洛韦等抗病毒,中药以祛风化痰,舒经通络煎剂为主;⑤护理干预:雷火灸疗时火头不能接触皮肤,防止烫伤;点穴配合按摩手法;灸疗中随时注意观察,询问患者感受;灸疗后,头面部血管处于扩张状态,告知患者面部皮肤发红,有痒感是正常现象,指导患者注意休息,适当运动,外避风寒,禁生冷厚腻,忌烟酒辛辣,并教授其自我训练操.比较两组疗效积分、临床疗效和患者依从率及满意度的差异,并观察不良反应发生情况.结果 两组治疗和护理 2 个疗程后临床疗效积分均较治疗和护理 1 个疗程明显降低,且治疗组的降低程度较对照组更明显(分:1.12±0.88比1.79±0.76,P＜0.05).治疗组总有效率高于对照组[100.0%(25/25)比 96.0%(24/25)],但差异无统计学意义(P＞0.05);治疗组依从率较对照组明显升高[100.0%(25/25)比 20.0%(5/25),P＜0.05];两组满意度均较高,均为 100.0%.两组均无严重不良事件发生.结论 雷火灸药力足、药效强、渗透作用明显,操作简便,配合中西医疗法护理干预周围性面瘫疗效满意,疗程短,患者依从性和满意度较高,且无不良反应发生.

中华优秀传统文化在生物学教学中的渗透对于学生增强文化自信和自觉践行社会主义核心价值观具有重要作用.为促进学生人文素质和科学素质的全面提升,以学生身心规律、学科教学内容、情感体验层次、真实实践活动为宗旨,遵循学科性原则、生本性原则、浸润性原则,提出浸润中华优秀传统文化的高中生物单元作业开发路径,帮助学生在完成作业的过程中更好地理解和运用生物学概念,并将生物学知识付诸实践,做到"知行合一",提升文化素养,发挥作业的育人功能.

目的 探讨新型渗透性敷料对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)合并海水浸泡伤大鼠的神经保护作用.方法 采用甲基丙烯酰化明胶和导电聚吡咯制备水凝胶,同时将生理盐水包裹在水凝胶中制备成新型渗透性敷料用于TBI合并海水浸泡伤大鼠的治疗.36只SD大鼠随机分为假手术组(A组,n=12)、TBI+海水浸泡伤(B组,n=12)和新型渗透性敷料治疗组(C组,n=12).利用颅脑打击器制备TBI大鼠模型,采用人工海水浸泡30min.C组在浸泡海水结束后于损伤部位贴敷新型渗透性敷料.于模型制备成功后72h时进行改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)和旷场实验评估大鼠神经功能状态.行为学测定结束后处死大鼠,测定脑组织含水量及伊文思蓝(Evans blue,EB)含量.苏木精-伊红染色染色观察脑组织形态,Nissl染色检测神经元存活情况,透射电镜观察神经元超微结构改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎症相关因子(NF-кB、TNF-α、IL-10)表达情况.结果 新型渗透性敷料能够包裹生理盐水并且以一定速率渗透出生理盐水,45min后渗出约80%左右.病理学检查可见,B组出现明显脑水肿,脑出血严重;C组脑出血及脑水肿较B组减轻.Nissl染色显示,A组神经元结构完整,C组髓鞘完整性与神经元存活数量均明显优于B组.透射电镜下,B组线粒体缩小、线粒体膜增厚、嵴断裂,C组细胞核染色质部分发生边集,线粒体破坏减少.与B组比较,C组大鼠神经功能评分降低,脑组织中NF-кB、TNF-α含量显著降低(均P<0.05),IL-10含量显著升高(P<0.05).结论 新型渗透性敷料能有效促进TBI合并海水浸泡伤大鼠神经功能恢复,其机制可能与调节炎性反应有关.

[目的]探讨外源2,4-表油菜素内酯(2,4-EBR)缓解芸豆幼苗盐碱胁迫伤害的生理机制,为应用2,4-EBR缓解豆类植物盐碱胁迫提供依据.[方法]以盆栽'芸选2号'幼苗为材料,研究在100 mmol/L盐碱胁迫下,喷施0.1 mg/L 2,4-EBR和4.0 mg/L油菜素内酯抑制剂芸苔素唑(BRZ)对幼苗生长、光合气体交换参数、抗氧化酶活性和渗透调节物质含量的影响.[结果]盐碱胁迫下芸豆叶片卷缩枯萎,株高、叶面积、主根长、光合色素含量、净光合速率(Pn)、蒸腾速率(Tr)、气孔导度(Gs)均显著下降(P＜0.05),脯氨酸(Pro)、可溶性糖(SS)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性,相对电导率(REC)、丙二醛(MDA)含量和胞间 CO2浓度(Ci)显著升高.喷施2,4-EBR处理能缓解盐碱胁迫造成的叶片枯萎和卷缩,植株生长状况逐渐转好,同时有效降低幼苗叶片REC、MDA和Ci,显著提高株高、叶面积、主根长、Pro、SS、Pn、Tr、Gs及SOD、POD、CAT和APX活性,但外源2,4-EBR诱导的这些芸豆抗盐碱效应在加入BRZ后受到逆转.[结论]外源2,4-EBR处理能够提高芸豆叶片抗氧化系统酶活性和渗透调节物质含量,减轻盐碱胁迫造成的膜脂过氧化伤害及对光合作用的非气孔限制,促进幼苗生长,增强抗盐碱能力.

干眼是由泪液质、量和动力学改变引起的以泪膜稳态失衡为特征的多因素疾病，可伴有眼部不适、视觉障碍、眼表及神经损伤等临床表现。冷受体感觉神经元存在于人眼表，对角膜表面温度及泪液渗透压的变化较为敏感，可以诱导冷觉、痛觉的产生，并调节泪液分泌，与干眼临床表现有诸多联系。本文就角膜表面冷受体对角膜感觉调节、泪液分泌调节，角膜感觉调控相关影响因素，TRPM8相关药物的临床应用研究进展进行综述，为干眼治疗提供思路。

目的:研究κ阿片受体（κ opioid receptor, KOR）激动剂salvinorin A(SA）通过上调脑血管内皮细胞的长链非编码RNA （long noncoding RNA, lncRNA）MALAT1，抑制线粒体分裂蛋白-1(dynamin-related protein 1, Drp-1）磷酸化，减轻线粒体损伤，产生对缺血性脑卒中大鼠的保护作用。方法:动物实验采用雄性SD大鼠60只，体重200~250 g，按随机数字表法分为4组（每组15只）：假手术组（S组），大鼠不做任何干预，只分离一侧颈内动脉；大脑中动脉栓塞模型组（MCAO组），采用线栓阻断大鼠一侧颈内动脉90 min，拔出线栓进行再灌注；salvinorin A组（SA组），线栓放入即刻经尾静脉给予大鼠SA （20 μg/kg）；KOR拮抗剂组（NB组），注射SA前30 min给予大鼠KOR拮抗剂norbinaltorphimine(norBIN 2 mg/kg），其余处理同SA组。大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）后24 h用Bederson评分法评估大鼠脑梗死程度。每组取5只处死取材，2, 3, 5-三苯基氯化四氮唑（2, 3, 5-Triphenyltertrazolium chloride, TTC）染色测定缺血区脑梗死面积、伊文蓝检测血脑屏障通透性。MCAO后1、2、5 d行运动神经功能评分。离体实验采用人脑血管内皮细胞（human brain microvascular endothelial cell, HBMEC）缺糖缺氧（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，分为5组：空白对照组（Blank组），不进行缺氧及复氧处理；OGD组（A组），缺氧6 h，复氧24 h; SA+OGD组（B组），OGD模型复氧前1 h加入SA(5 μmol/L）；MALAT1特异性小干扰RNA（specific small interfering RNA, siRNA）+OGD组（C组），加入100 nmol/L lncRNA MALAT1 siRNA 24 h，缺氧6 h，复氧24 h; MALAT1 siRNA+OGD+SA组（D组），复氧前1 h加入SA(5 μmol/L），其余处理同C组。采用Cell Counting Kit-8(CCK-8）测定HBMEC活力、磷酸化Drp-1(phosphorylated Drp-1, pDrp-1 ）/Drp-1、活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平，电镜下观察线粒体形态。结果:动物实验显示，与S组比较，MCAO组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和伊文蓝渗出增加，运动神经功能下降（ P<0.05 ）；与MCAO组比较，SA组大鼠Bederson评分降低，脑梗死面积减小，伊文蓝渗出减轻，运动神经功能改善（ P<0.05 ）；与SA组比较，NB组大鼠Bederson评分增高，脑梗死面积和血管通透性增加，神经功能减退（ P<0.05 ）。离体实验显示，与Blank组比较，A组MALAT1水平增加，HBMEC活性下降，pDrp-1/Dpr-1升高（ P<0.05），ROS含量增加（ P<0.01），电镜下可见线粒体形态破坏；与A组比较，B组MALAT1水平增加，HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1下降（ P<0.05），ROS含量下降（ P<0.01），线粒体形态趋于正常；与B组比较，C组HBMEC活性下降（ P<0.05），pDrp-1/Dpr-1和ROS含量增高（ P<0.01），线粒体形态破坏；与C组比较，D组HBMEC活性增加，pDrp-1/Dpr-1、ROS含量降低（ P<0.05 ），线粒体仍有一定程度的肿胀。 结论:KOR激动剂SA通过上调MALAT1的表达，减轻缺血性脑卒中后脑血管内皮细胞线粒体的损伤，减轻HBMEC的氧化应激反应，减轻脑卒中后血脑屏障的渗透增加，对脑卒中后的脑功能产生保护作用。

目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对小鼠急性心肌梗死期血管通透性的影响及其分子机制。方法:本研究选取C57野生型(WT)小鼠和Caspase-1基因缺陷小鼠(Casp1 －/－)为研究对象，建立急性心肌梗死(AMI)模型；通过构建糖氧剥夺(OGD)模型来模拟内皮细胞中的AMI环境。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠心梗面积的大小；免疫印迹法检测相关蛋白表达水平的变化；免疫荧光染色法检测血管渗透性及观察各组黏附连接标志物的分布；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法检测细胞因子浓度，组间比较采用 t检验。 结果:Casp1 －/－-AMI组梗死区域面积低于WT-AMI组(33.83±7.01比56.78±11.60， t＝2.93， P<0.05)；Casp1 －/－-AMI组VE-cadherin的表达量高于WT-AMI组(0.87±0.14比0.43±0.11， t＝4.37， P<0.05)；OGD条件下VE-cadherin的表达具有相同的变化；Casp1 －/－-AMI组细胞因子浓度低于WT-AMI组[(57.41±5.34)、(52.40±6.00) pg/ml比(73.80±6.16)、(69.84±4.68) pg/ml， t＝4.50、 t＝5.13， P<0.01]；Casp1 －/－+Echinulin组VE-cadherin的表达水平明显低于Casp1 －/－-normal组(0.31±0.05比0.95±0.15， t＝7.23， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:Caspase-1基因缺陷可以通过调控核因子-κB通路发挥维持血管通透性，保护心脏功能的积极作用。

神经退行是许多神经退行性疾病，如阿尔茨海默病、帕金森症、噬神经组织病毒感染、中风等的主要病理学特征，其表现为中枢神经系统(central nervous system，CNS)神经元和轴突功能失调或丧失。慢性免疫活化是目前已知的众多触发因素中最常见因素。CNS属于免疫豁免环境，但其中仍存在免疫反应。CNS免疫反应主要由先天性免疫细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞与CNS渗透性T细胞等其他先天性免疫和适应性免疫系统相互作用所介导。现就参与CNS中免疫反应的相关细胞、分子及其在神经退行性疾病的发病机制和治疗作用进行综述，进而为相关神经系统疾病的干预和治疗提供理论基础。