目的 探讨土家族麝针疗法对缺血性脑卒中大鼠运动功能的康复作用,分析缺氧诱导因子(HIF)-1α/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路在缺血性脑卒中发生、发展和转归中的作用机制.方法 采用改良线栓法复制缺血性脑中风大鼠模型.筛选Zea-longa评分为 1～3 分的大鼠,随机分为模型组、土家族麝针组、针刺组,另设立假手术组,每组 15 只,土家族麝针组以自制麝针刺激大鼠对侧头皮运动区肌层;针刺组以普通针灸同法治疗,持续治疗 3 个疗程.假手术组和模型组不做任何处理.在治疗前和每个疗程治疗结束后,每组随机选取 6 只大鼠进行平衡木实验检测其神经运动功能变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中的VEGF和HIF-1α含量;Western印迹检测海马中VEGF受体(VEGFR)2 与酪氨酸蛋白激酶家族成员(Src)蛋白的表达.结果 治疗前,与假手术组相比,模型组、土家族麝针组和针刺组运动功能明显降低,血浆中VEGF和HIF-1α含量明显增高(P＜0.05);治疗 3 个疗程后,与模型组比较,麝针组和针刺组的运动功能明显提高,血浆中HIF-1α和VEGF含量明显升高,大鼠海马中VEGFR2 相对表达量明显升高,Src蛋白相对表达量明显降低(P＜0.05);与针刺组相比,麝针组神经运动功能恢复明显较好,血浆中VEGF和HIF-1α含量明显高于针刺组(P＜0.05).麝针组海马中VEG-FR2 相对表达明显升高,Src蛋白相对表达明显降低(P＜0.05).结论 土家族麝针疗法对缺血性脑卒中所致运动功能障碍的康复有明显促进作用,可能是通过调节HIF-1α/VEGF信号通路以"活血化瘀生新"而实现的.

目的:观察冰麝液加氧经鼻吸入联合针刺治疗对缺血性脑卒中患者神经功能及生活质量的影响.方法:将60例缺血性脑卒中患者随机分为对照组和治疗组各30例,对照组予常规治疗,治疗组在对照组基础上加冰麝液加氧经鼻吸入联合针刺治疗.观察患者神经功能及生活质量的改善情况.结果:治疗前,2组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).治疗14天及28天,2组NIHSS评分均较治疗前下降,BI评分均较治疗前上升,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗组NIHSS评分低于同期对照组,BI评分高于同期对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:冰麝液加氧经鼻吸入联合针刺治疗缺血性脑卒中,可有效改善患者的神经功能,提高生活质量.

目的:探讨麝针疗法对缺血性脑中风大鼠卒中后运动神经功能的康复作用及机制.方法:采用改良线栓法建立缺血性脑中风大鼠模型,造模成功大鼠随机分为模型组和土家族麝针组,同时设立假手术组.土家族麝针组以自制麝针刺激大鼠对侧头皮运动区肌层,持续治疗3个疗程;假手术组和模型组不做任何处理.治疗结束后,取各组大鼠评定运动功能,采用ELISA法检测缺血灶周围脑组织内的cAMP和PKA表达,免疫组织化学法检测脑组织中Fos和pCREB蛋白的分布,Western Blot法检测脑组织中pCREB蛋白的表达.结果:与假手术组比较,模型大鼠的运动功能显著降低,其脑组织中cAMP、PKA和Fos的表达显著增强,pCREB的表达显著减弱;与模型组比较,土家族麝针疗法能显著促进缺血性脑中风大鼠的运动功能的康复和神经活性增强标志物Fos蛋白的表达,增强脑组织中cAMP和pCREB、PKA的合成和释放.结论:脑缺血后神经功能具有一定的自然恢复能力,其可能与脑组织中cAMP、PKA的表达增强有关;土家族麝针疗法可能是通过激活Camp/PKA-pCREB信号通路促进缺血性脑中风大鼠运动功能康复.

目的:穴位敷贴治疗脑缺血为“靳三针”特色疗法,本实验在前期研究证实穴位敷贴对脑缺血具有神经保护作用的基础上,探讨Wnt/β-catenin通路基因参与其修复缺血性脑损伤的可能机制.方法:制备安宫牛黄贴(药物组成以郁金、黄芩、栀予、冰片、麝香等为主),实验动物分为正常组、模型组、药物组及穴位敷贴(高、中、低剂量)组,制备大脑中动脉局灶性脑缺血模型(MCAO),每组分为3个亚组(脑缺血后6h、3d、7d).采用RT-qPCR检测Wnt3、Dishevelled、Caspase-3、Survivin mRNA;Western-bolt检测β-catenin、GSK-3β蛋白表达.结果:穴位敷贴治疗后,穴位敷贴中剂量组大鼠神经行为学评分明显降低(P＜0.05),大鼠缺血侧脑组织Wnt3、Dishevelled、Survivin mRNA、β-catenin蛋白表达不同程度增加,Caspase-3 mRNA、GSK-3β蛋白不断下降,与模型组相比具有统计学差异(P＜0.01或P＜0.05),以穴位敷贴中剂量组上述变化较为显著.结论:Wnt/β-catenin通路参与穴位敷贴防治缺血性脑损伤的可能机制为上调核心分子Wnt3、Dishevelled、β-catenin,激活靶基因Survivin,下调抑制因子GSK-3β、Caspase-3表达.

目的 观察穴位注射联合针刺治疗孤独症谱系障碍(ASD)儿童问题行为的临床疗效.方法 选取符合纳入标准的孤独症谱系障碍患儿78例,随机分为对照组和治疗组,各39例,对照组采用康复训练和特殊教育方法,治疗组在对照组的基础上给予交替穴位注射复方麝香注射液及胞磷胆碱钠注射液,以及联合靳三针及针刺临床经验用穴治疗.3个月为1疗程,以孤独症儿童ABC、CARS量表作为疗效评定的标准.结果 治疗组ABC、CARS量表分数改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组总有效率显著高于对照组(P<0.05).结论 穴位注射与针刺相结合,可充分发挥药液与腧穴的协同作用,使脏腑得调,经脉得通,气血充足,阴阳平衡,从而改善孤独症患儿的问题行为,促进孤独症患儿功能改善与康复.

目的:分析麝香痔疮栓联合针刺治疗对痔疮患者术后恢复的影响.方法:本研究对象选取2017年1月-2017年6月320例痔疮手术患者,所选取的患者手术方式均采用混合痔外切内扎术.按照随机数字表法分成对照组和观察组各160例.对照组患者术后给予麝香痔疮栓治疗,观察组患者术后给予麝香痔疮栓联合针刺治疗.连续治疗7d,对比两组疼痛持续时间、创面愈合时间、肛周功能、炎症因子水平、术后并发症的差异.结果:观察组患者术后疼痛持续时间、创面愈合时间均明显短于对照组,组间有显著的统计学差异(P＜0.05).观察组术后7d时血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平明显低于对照组,组间有显著的统计学差异(P＜0.05).观察组术后并发症发生率为6.88％,明显低于对照组的15.00％,组间有显著的统计学差异(P＜0.05).结论:麝香痔疮栓联合针刺治疗对痔疮患者的术后恢复具有良好的效果,可促进疼痛缓解、创面愈合,减轻炎症反应程度,降低术后并发症风险,值得临床推广应用.

目的 探讨土家族麝针疗法对缺血性脑卒中大鼠神经功能的康复作用及对下丘脑中神经递质多巴胺(DA)、5-羟色胺(HT)和炎性因子细胞间黏附分子(ICAM)-1、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1含量变化的影响.方法 采用改良线栓法建立缺血性脑卒中大鼠模型,取造模成功的大鼠,随机分为模型组、土家族麝针组和针刺组,另取大鼠不行线栓栓塞作为假手术组,每组30只.麝针组和针刺组分别以自制麝针和普通毫针刺激大鼠对侧头皮运动区肌层,治疗3个疗程;假手术组和模型组不做任何处理.分别于治疗前及各疗程治疗结束后取各组大鼠以平衡木法评定神经运动功能,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下丘脑中DA、5-HT、ICAM-1和MCP-1的含量.结果 与假手术组比较,治疗前,缺血性脑卒中模型大鼠神经运动功能评分显著升高,下丘脑组织中DA、ICAM-1和MCP-1含量明显升高,5-HT含量显著降低;经过3个疗程治疗后,相对于模型组及针刺组,麝针组大鼠的运动功能恢复更加接近于假手术组,土家族麝针疗法降低下丘脑组织中DA、ICAM-1和MCP-1及提高5-HT含量作用更加明显.结论 土家族麝针疗法能显著促进缺血性脑卒中模型大鼠神经运动功能的恢复,其作用机制可能与其降低脑组织炎性因子MCP-1、ICAM-1含量,抑制神经递质DA释放和促进5-HT的释放有关.

目的:基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨土家族麝针疗法治疗大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠的作用机制.方法:将改良线栓法造模成功的模型大鼠随机分为模型对照组、土家族麝针组、针刺组,同时另设假手术组,每组20只.土家族麝针组以及针刺组分别以自制麝针、普通针灸针刺激对侧头皮运动区肌层进行治疗,假手术组和模型对照组不做任何处理.治疗后,取各组大鼠脑组织切片进行HE染色,采用ELISA法检测血浆中VEGF、HIF-1α的含量,Western Blot法检测脑组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白表达.结果:土家族麝针组大鼠脑组织神经元细胞排列基本整齐,胞膜结构完整.治疗前,与假手术组比较,其余各组大鼠血浆中HIF-1 α、VEGF的含量显著升高(P＜0.05),海马组织中PI3K、Akt蛋白表达显著降低,mTOR蛋白表达显著升高(P＜0.05).治疗后,与模型对照组比较,土家族麝针组和针刺组血浆中HIF-1 α、VEGF的含量显著升高(P＜0.05),土家族麝针组大鼠海马组织中PI3K、Akt蛋白表达显著升高(P＜0.05),mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论:土家族麝针疗法对MCAO大鼠的脑组织病理改变具有显著的改善作用,其活血化瘀生新的作用机制可能与增加血浆中VEGF的含量,并激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进HIF-1α升高,促进新生血管形成,改善脑组织炎症反应有关.

目的 研究土家族麝针疗法对缺血性脑卒中模型大鼠认知能力缺陷的改善作用及机制.方法 将44只大鼠随机分成假手术组、模型组、麝针治疗组、普通针刺组,每组11只.除假手术组外,其余各组大鼠采用改良线栓法构建缺血性脑卒中大鼠模型.造模成功后,麝针治疗组和普通针刺组大鼠分别利用土家族麝针(含人工麝香3 mg)和传统毫针干预缺血区对侧头皮运动区肌层,干预时长为3个疗程;假手术组和模型组大鼠不进行任何干预.记录大鼠神经功能缺损评分并进行Morris水迷宫行为学测试,观察大鼠脑皮质区神经元形态及缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联合标记细胞的表达情况,检测大鼠血浆中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显著升高,逃避潜伏期显著延长,通过平台次数显著减少(P＜0.05);神经元结构明显破坏,周围尼氏小体数量减少;缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联合标记的细胞数量显著增加,血浆中HIF-1α、VEGF水平显著升高(P＜0.05).与模型组比较,麝针治疗组和普通针刺组大鼠神经功能缺损评分、逃避潜伏期、通过平台次数均显著逆转(P＜0.05);神经元结构明显改善,尼氏小体数量增多;缺血侧室管膜下区DCX/BrdU和NeuN/BrdU联合标记的细胞数量显著增加(P＜0.05);血浆中 HIF-1α、VEGF水平显著升高(P＜0.05).与普通针刺组比较,麝针治疗组大鼠血浆中HIF-1α水平降低(但差异无统计学意义),VEGF水平显著升高(P＜0.05).结论 土家族麝针疗法可改善缺血性脑卒中模型大鼠的认知能力缺陷;其作用机制可能与促进缺血侧室管膜下区神经干细胞的迁移和分化,抑制HIF-1α过度释放,增加VEGF表达有关.