妊娠诱发库欣综合征是指妊娠状态所诱发的库欣综合征，一般患者在分娩后或终止妊娠后症状得到缓解。该病非常罕见，但对母体与胎儿均产生严重危害。妊娠诱发库欣综合征和妊娠合并库欣综合征在临床表现上相似，但在发病机制及治疗方法上存在差异，诊断较为困难，治疗面临挑战。本文主要针对妊娠诱发库欣综合征的发病机制、诊断和治疗进行简要综述，旨在为妊娠诱发库欣综合征患者的临床管理提供借鉴。

目的 探讨八珍汤合白术附子汤对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及雌激素水平的调节作用.方法 采用皮下注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)联合胰岛素方法建立多囊卵巢综合征大鼠模型,随机分为多囊卵巢综合征组、白术附子汤组(6.4 g/kg)、八珍汤组(9.2 g/kg)、八珍汤合白术附子汤组(11.55 g/kg)及己烯雌酚组(0.5 mg/kg),另设空白对照组(未造模大鼠),每组10只.测定并计算子宫指数,采用血糖仪测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2h PBG),测定空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IR),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清雌二醇(E2)、睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、泌乳素(PRL)、抗苗勒氏管激素(AMH)、胰岛素样生长因子1(IGF-1),卵巢组织C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、总过氧化物酶活性(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,苏木精-伊红(HE)染色法检查卵巢组织病理学变化,实时定量聚合酶链式反应(qPCR)测定子宫内膜雄激素受体相关蛋白(ARA)70、肉瘤基因羧基末端激酶结合蛋白(CBP)、可溶性补体受体1型(SCR1)、同源框异型基因A10(HOXA10)mRNA水平及卵巢组织腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA表达,Western blot测定卵巢组织AMPK、GLUT4、PPARγ蛋白表达.结果 与多囊卵巢综合征组比较,白术附子汤组、八珍汤组和八珍汤合白术附子汤组大鼠子宫指数,FINS、FBG、2 h PBG、IR水平,血清T、LH、FSH、PRL、AMH、IGF-1水平,卵巢组织CRP、IL-6、TNF-α、T-AOC和MDA水平,子宫内膜ARA70、CBP、SCR1 mRNA水平均降低(P＜0.05);ISI,血清E2,卵巢组织SOD,子宫内膜HOXA10 mRNA表达,卵巢组织AMPK、GLUT4、PPARγ mRNA和蛋白表达水平升高(P＜0.05);八珍汤合白术附子汤组以上指标变化均较白术附子汤组和八珍汤组显著(P＜0.05).结论 八珍汤合白术附子汤可通过改善多囊卵巢综合征大鼠糖代谢、卵巢组织氧化及炎症损伤、子宫内膜容受性、雌激素水平,抑制多囊卵巢综合征疾病进展,其机制可能与调节AMPK/GLUT4/PPARγ通路有关.

目的:探讨辅助生殖技术(ART)患者促黄体生成素受体(LHR)基因 rs4539842、rs2293275 位点多态性与卵巢反应性及妊娠结局的关系.方法:纳入于本院接受新鲜周期体外受精/卵胞浆内单精子注射-胚胎移植(IVF/ICSI-ET)的不孕患者 236 例,提取外周血白细胞的基因组DNA,按 LHR基因中不同多态性位点(rs4539842 和 rs2293275)的基因型分组,比较卵巢反应性与妊娠继续结局.结果:236 例女性无一例发生rs4539842 位点的突变.rs2293275 位点突变 GA+AA型患者与 GG型患者相比,抗苗勒管激素(AMH)、窦卵泡数(AFC)、基础卵泡刺激素(BFSH)均无统计学差异(P＞0.05),人绒毛膜促性腺激素(hCG)日直径≥14mm 的卵泡数较少(8.05 比 10.04,P=0.069),促性腺激素(Gn)的使用剂量、取卵数、成熟卵子数、可利用胚胎数、慢反应和低反应发生率均无统计学差异(P＞0.05),临床妊娠率明显增高(83.33%比 57.95%,P=0.035).结论:rs4539842 位点突变较罕见;rs2293275 位点的基因型与卵巢反应性无关,与临床妊娠率有关.

背景:近年来干细胞的发展,为治疗雄激素缺乏疾病提供了新的思路.目的:探讨脂肪间充质干细胞是否可分化为睾丸间质细胞.方法:取生长状态良好的第3代大鼠脂肪间充质干细胞,分2组培养:实验组加入0.1 mg/L人绒毛膜促性腺激素、10.0 μg/L血小板源性生长因子及10.0 μg/L碱性成纤维细胞生长因子,进行向睾丸间质细胞的诱导培养;对照组不加入上述细胞生长因子,常规培养.诱导培养1,7,14,21 d,进行相关指标检测.结果与结论:①免疫荧光染色:对照组无3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)阳性细胞;实验组可见3β-HSD 阳性细胞,并且随着诱导时间的延长,3β-HSD 阳性细胞逐渐增多,荧光染色增强;②睾酮分泌水平:对照组无睾酮分泌;诱导培养7 d后,实验组检测到睾酮分泌,并且随着诱导时间的延长,睾酮分泌增加;③RT-PCR检测:对照组无黄体生成素受体、类固醇合成急性调节蛋白、3β-HSD阳性条带;实验组诱导培养7 d后,可见黄体生成素受体、类固醇合成急性调节蛋白、3β-HSD阳性条带,并且随着诱导培养时间的延长,阳性条带增强;④结果表明,脂肪间充质干细胞可分化为睾丸间质细胞.

间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征(interstitial cystitis/painful bladder syndrome,IC/PBS)是一种发病机制尚未明确,以尿频、尿急、夜尿增多和慢性盆腔疼痛为主要临床症状的疾病.临床上对于IC/PBS尚无特效的治疗方法,目前主要有基础治疗、口服药物治疗、膀胱灌注治疗、膀胱水扩张治疗、膀胱内注射A型肉毒素治疗的综合方法.有临床研究表明人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,hCG)对改善IC/PBS的临床症状有一定的作用;目前研究证实人尿路上皮上有一定的人绒毛膜促性腺激素/黄体生成素(hCG/LH)受体的表达;据此,本文对hCG在IC/PBS治疗中的作用及研究进展作一综述.

目的 探讨自发性卵巢过度刺激综合征(sOHSS)的临床症状、发病机制、病理生理及治疗,为临床诊治提供参考依据.方法 通过文献检索并按照文献纳入及排除标准,对选入文献进行系统分析.结果 sOHSS临床表现为:腹痛腹胀,胸腹水,伴或不伴有恶心呕吐,严重时出现呼吸困难;sOHSS的发病机制尚不完全清楚,可能为糖蛋白激素分泌过多[人绒毛膜促性腺激素(hCG)、促甲状腺素(TSH)、卵泡生成素(FSH)和黄体生成素(LH)]和/或FSH受体突变;病理生理特点是卵巢产生的细胞因子被过度释放后,导致毛细血管通透性增加和肾素-血管紧张素系统的激活,血管内的液体聚集到第三间隙,引起腹水、胸水、低血容量、血液高凝和肾功能衰竭,严重时甚至危及生命.结论 虽然sOHSS是极其罕见的,但临床医生必须做到及时诊断和治疗,避免严重的并发症发生.

目的:探讨菟丝子总黄酮对脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)联合人绒毛膜促性腺激素(human chorionic gonadotropin,HCG)致大鼠多囊卵巢综合征(olycystic ovary syndrome,PCOS)模型的影响.方法:70只SD大鼠,10只正常组除外,其余大鼠上午颈背部注射DHEA 0.06 rmg·g-1,下午皮下注射1.5 U HCG/只,连续21 d.造模第16天,阴道涂片,实施动情周期监测.挑选成模大鼠60只,分为模型组,达英-35组(0.339 2 mg·kg-1),菟丝子总黄酮高、中、低剂量组(0.2,0.1,0.05 g·kg-1),每组10只.分组当天按照组别分别进行给药,正常组和模型组给予等体积溶剂,连续给药21 d.末次给药2h后,腹主动脉取血,测血清睾酮(testosterone,T),雌二醇(estrogen,E2),促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)和卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)的含量;脱颈处死大鼠,取每只大鼠同一部位的卵巢固定于10％甲醛溶液中,进行苏木素-伊红(HE)染色光镜观察卵巢的形态变化;取另一相同部位的卵巢,免疫组化法测量卵巢中雄激素受体(androgen receptor,AR)和凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),观察相关蛋白在卵巢中的表达情况;取下丘脑和垂体,免疫组化法检测下丘脑中促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH),垂体促性腺激素释放激素受体(gonadorelin releasing hormone receptor,GnRHR)的表达情况.结果:PCOS大鼠模型复制成功.与模型组比较,各给药组可以显著降低PCOS大鼠血清T,E2和LH含量,显著升高血清FSH含量(P＜0.01);显著升高卵巢Bcl-2水平(P＜0.01),不同程度升高垂体GnRHR水平(P ＜0.05,P＜0.01);不同程度降低卵巢AR和Bax水平(P ＜0.05,P＜0.01),显著降低下丘脑中GnRH水平(P＜0.01)和显著改善PCOS大鼠卵巢组织的病理性改变.结论:PCOS大鼠模型复制成功.菟丝子总黄酮可能通过调节雌雄激素分泌、抑制卵巢凋亡蛋白的表达、影响下丘脑-垂体-卵巢轴途径发挥对PCOS模型大鼠的保护作用.

目的 探讨褪黑素对卵巢过度刺激综合征(OHSS)的预防作用.方法 将小鼠随机分为促排卵组(CS)、过度刺激组(OS)、低剂量褪黑素组(LM)、中剂量褪黑素组(MM)和高剂量褪黑素组(HM)共5组,其中OS、LM、MM和HM4组采用10 IU孕马血清促性腺激素(PMSG)联合30IU人绒毛膜促性腺激素(hCG)法建立OHSS小鼠模型,在建模期间分别对LM、MM和HM组注射低、中和高浓度(10 mg/kg、20 mg/kg和40 mg/kg)的褪黑素.比较各组间卵巢体比、腹腔毛细血管通透性、卵巢中囊性纤维化跨膜转运调节因子(cftr)、血管内皮生长因子(vegf)及其受体(kdr)的mRNA表达水平、血清中雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的含量.结果 ① OS组的卵巢体比(0.228％±0.023％)、腹腔毛细血管通透性[(1.722±0.248) g/L]、vegf mRNA表达水平(470.94±132.43)、血清中E2[(188.81±16.40) ng/L]和AⅡ的含量[(919.36±62.39) ng/L]显著高于CS组[0.120％±0.012％、(0.892±0.221)g/L、1.32±0.54、(17.84±1.20) ng/L、(173.65±20.60) ng/L](P＜0.05);②HM组的卵巢体比(0.169％±0.004％)、腹腔毛细血管通透性[(0.650±0.228) g/L]、vegf mRNA表达水平(10.36±3.92)、血清中E2[(66.78±15.16) ng/L]和AⅡ[(399.12±37.60) ng/L]的含量显著低于OS组[0.228％±0.023％、(1.722±0.248) g/L、470.94±132.43、(188.81±16.40) ng/L、(919.36±62.39) ng/L](P＜0.05);③HM组的腹腔毛细血管通透性、vegf mRNA表达水平和血清中E2的含量与CS组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 OHSS小鼠建模成功,高浓度的褪黑素可抑制OHSS诱发的卵巢增大、血管通透性增加,降低卵巢中vegfmRNA表达水平、血清中E2和AⅡ的含量,有望缓解OHSS的症状.

目的:探讨1例家族性男性性早熟(familial male-limited precocious puberty,FMPP)患儿的临床特征,并对黄体生成素/人绒毛膜促性腺激素受体(luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor,LHCGR)基因进行突变分析.方法:收集1例2岁5个月FM PP患儿的临床资料,包括性征、实验室相关检查结果等,并对患儿及其父母外周血白细胞L HCGR基因的11个外显子编码区进行测序.结果:患儿身高98 cm,双侧睾丸3.5 mL,阴茎长7 cm、横径2 cm,阴毛PH2期;血睾酮3.09ng/mL,促黄体生成素基础值<0.1mU/mL,卵泡刺激素基础值0.2mU/mL,促性腺激素释放激素激发试验中促黄体生成素峰值0.88 mU/mL、卵泡刺激素峰值1.35 mU/mL,符合外周性性早熟表现.进一步行PCR扩增片段测序显示,LHCGR基因第11外显子1723A>C突变,导致575位氨基酸残基由异亮氨酸变为亮氨酸.患儿母亲检测到相同的基因突变位点,但未出现青春期发育异常.结论:FM PP是外周性性早熟罕见病因,本病例有典型的临床表现,检测发现L HCGR基因杂合突变c.1723A>C(p.Ile575Leu),母子具有相同基因型但表型不同,可能与女性雌激素的产生和卵泡发育需要LH和FSH的共同参与及青春期前女性性腺上不表达或低表达L HCGR有关.

目的 观察小鼠卵泡中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)及其受体(M-CSFR)对C型尿钠肽前体(NPPC)表达的影响,探讨其是否参与减数分裂恢复中的信号传导.方法 通过培养小鼠卵泡,根据培养基的不同分为5组,分别为空白对照组:置于37℃MEMα培养液中培养;人绒毛膜促性腺激素(HCG)组:在MEMα培养液中滴入HCG 5IU;M-CSF组:在MEMα培养液中加入M-CSF 200ng/ml;GW2580组:在MEMα培养液中加入M-CSFR阻滞剂GW2580 1μmol/L;M-CSF+GW2580组:在MEMα培养液中同时加入M-CSF 200ng/ml及GW2580 1μmol/L.分别于0.5、1、2、4h收集卵泡,采用荧光定量聚合酶链式反应检测各组卵泡内M-CSF、M-CSFR 及 NPPC mRNA表达水平.结果 空白对照组 M-CSF、M-CSFR mRNA表达水平呈上升趋势,而HCG组M-CSF、M-CSFR mRNA均呈低水平表达.空白对照组NPPC mRNA未见明显增减,而HCG组可见NPPC mRNA先逐步上升后快速下降,并在2h达到峰值.M-CSF组NPPC mRNA变化曲线与HCG组相类似.GW2580组和M-CSF+GW2580组NPPC mRNA表达水平与空白对照组未见明显差异.结论 黄体生成素峰在卵泡内可能经由M-CSF介导的一系列信号传导而影响NNPC的表达,最终使得减数分裂恢复.