目的 分析2型糖尿病合并甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)患者血清信号素5A(Sema5A)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平与糖代谢指标的相关性.方法 选取2021年6月至2022年6月邯郸市中心医院收治的73例2型糖尿病合并甲亢患者作为合并组,56例单纯2型糖尿病患者作为糖尿病组,另选取同期在邯郸市中心医院体检的68例健康者作为对照组.比较对照组、糖尿病组、合并组血清Sema 5A、IGFBP-3水平,比较糖尿病组、合并组临床资料[体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、胰岛素(FIN)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)、促甲状腺激素受体抗体(TRAB)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)].采用多因素Logisitic回归分析2型糖尿病并发甲亢的危险因素,采用Pearson相关分析2型糖尿病合并甲亢患者血清Sema5A、IGFBP-3水平与糖代谢指标的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Sema 5A、IGFBP-3对2型糖尿病合并甲亢的诊断价值.结果 合并组血清Sema 5A、IGFBP-3水平高于对照组和糖尿病组,且糖尿病组高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).合并组糖尿病病程长于糖尿病组,血清HOMA-IR、FIN、HbA1c、T3、T4、FT3、FT4、TRAB、TPOAB水平高于糖尿病组,TSH水平低于糖尿病组,差异均有统计学意义(P＜0.05).多因素Logisitic回归分析结果显示,HOMA-IR、TPOAB、Sema 5A、IG-FBP-3水平升高,TSH水平降低为2型糖尿病并发甲亢的危险因素(P＜0.05).Pearson相关分析结果显示,2型糖尿病并发甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与HOMA-IR、FBG、2 h PG、FIN、HbA1c、HDL-C水平均呈正相关(P＜0.05).2型糖尿病并发甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与LDL-C水平呈负相关(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清Sema 5A、IGFBP-3诊断2型糖尿病合并甲亢的曲线下面积(AUC)分别为0.854、0.804,2项指标联合诊断的AUC为0.900,且2项指标联合诊断的AUC高于Sema 5A、IGFBP-3单独诊断的AUC(Z联合-Sema5A=2.156,P=0.043;Z联合-IGFBP-3=2.873,P=0.004).结论 2型糖尿病合并甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平升高,且二者与糖代谢指标密切相关.

目的:探析绝经后2型糖尿病(T2DM)患者瘦素、骨代谢标志物与骨质疏松症(OP)的相关性。方法:回顾性纳入2020年1月至2021年12月在我院内分泌科治疗的109例绝经后T2DM患者，并依据骨密度(BMD)测定结果将其分为正常组( n＝33)、减少组( n＝37)、OP组( n＝39)。对比3组患者一般资料及实验室指标差异。采用多因素logistic回归分析确定绝经后T2DM患者发生OP独立危险因素；并运用 Pearson相关性分析瘦素、骨代谢标志物与OP的相关性。 结果:OP组甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)患者占比、促甲状腺激素(TSH)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、瘦素、Ⅰ型胶原羟基端肽(β-CTX)高于正常组与减少组，胰岛素治疗占比、25-羟基维生素D[25(OH)D]、骨钙素、总骨Ⅰ型前胶原N端肽(TPINP)低于正常组与减少组( P<0.05)；多因素logistic回归分析结果显示：甲亢患者、血清瘦素、β-CTX为绝经后T2DM患者发生OP独立危险因素( P<0.05)，胰岛素治疗、25(OH)D、骨钙素、TPINP为绝经后T2DM患者发生OP保护因素( P<0.05)；Pearson相关性分析显示：血清25(OH)D、骨钙素、TPINP与OP呈正相关( P<0.05)；血清瘦素、β-CTX与OP呈负相关( P<0.05)。 结论:瘦素与骨代谢标志物可反映绝经后T2DM患者早期骨代谢情况，预测OP发生风险；合并甲亢患者、瘦素、β-CTX水平升高、用胰岛素治疗、25(OH)D、骨钙素、TPINP水平降低，可能共同参与绝经后T2DM患者OP发生发展。

患者　女，73岁，因"意识障碍19 d"于2022年2月19日由外院转入湖南师范大学附属第一医院神经内科。患者家属代诉19 d前即2022年2月1日无明显诱因出现意识障碍，表现为嗜睡、言语减少，无明显头晕头痛、口角歪斜、言语不清、肢体活动障碍等不适，遂至当地医院急诊就诊，检查结果示血酮4.4 mmol/L(↑)，静脉血糖47.13 mmol/L(↑)；当日MRI扩散加权成像(DWI)未见新发脑梗死灶。当地医院收治入院后予以胰岛素降糖、补液等治疗，患者意识障碍无明显改善，左侧肢体活动较右侧少，于2月6日复查MRI DWI序列，结果示右侧颞顶枕叶多发斑片状弥散受限，考虑急性期脑梗死灶。2月10日患者意识障碍逐渐加重至昏睡，伴有发热，当时具体体温不详，当地医院诊断为：(1)急性脑梗死；(2)糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性昏迷；(3)脓毒血症，感染性休克。治疗上先后予以"美罗培南(美平)、头孢哌酮舒巴坦抗感染、抗血小板聚集、降血脂稳定斑块"及对症支持治疗。患者意识障碍无明显好转，为求进一步诊治入住本院。既往有"1型糖尿病"病史10余年，未规范使用降糖药物，家属代诉血糖控制欠佳；有"甲亢"病史，家属代诉已治愈。

目的 通过对生信数据的挖掘来探究甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退与老年骨质疏松之间的关联及治疗靶点.方法 通过GEO数据库去挖掘老年骨质疏松症的差异表达基因,以及借助人类疾病数据库筛选骨质疏松、甲亢及甲减的靶基因.将上述基因整合映射后分别得出老年骨质疏松与甲亢、甲减的交集靶点基因.借助STRING数据库构建PPI网络,并且应用Cytoscape软件进行关键基因的筛选.通过R软件进行功能富集分析.结果 老年骨质疏松分别与甲亢及甲减匹配映射得到67和126个交集靶点基因.PPI网络构建得出TNF、AKT1、ALB、CD4、IL2等关键基因可能与老年骨质疏松合并甲亢相关,并且受到Ⅰ型糖尿病、糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、人类T细胞白血病病毒Ⅰ型感染、移植物抗宿主病、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性等信号通路的调节;ALB、AKT1、TP53、TNF、CTNNB1等关键基因可能与老年骨质疏松合并甲减相关,并受到糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、T17细胞分化、人类T细胞白血病病毒Ⅰ型感染、癌症中的蛋白聚糖、人巨细胞病毒感染等信号通路调节.结论 TNF、AKT1、ALB、CD4、IL2可能为老年骨质疏松和甲亢共病机制的基础,ALB、AKT1、TP53、TNF、CTNNB1可能为老年骨质疏松和甲减共病机制的基础.上述发现可能为进一步探究甲亢及甲减诱发老年骨质疏松发病机制和治疗机制提供新的思路.

目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者糖化血红蛋白(HbA1c)与新生儿甲状腺功能的关系.方法 选择2020年6月到2022年12月常州市妇幼保健院收治待产的343例合并糖尿病家族史的GDM产妇作为观察对象,根据新生儿是否发生甲状腺功能亢进,分为对照组(185例)和甲状腺功能亢进组(158例).对比两组临床资料,采用多因素Logistic回归分析新生儿甲状腺功能亢进的影响因素,构建并验证列线图预测模型,通过X-tile软件对患者进行危险分层.结果 单因素分析结果显示,甲状腺功能亢进组父母生育年龄较大、月收入较低;孕妇有流产史、职业毒物接触史、孕期使用特殊药物、孕期焦虑/抑郁占比较高、孕期被动吸烟占比较低;子代出现早产、新生儿窒息占比较高,血清HbA1c、血清三碘甲状腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平较高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、促甲状腺激素(TSH)水平较低,差异有统计学意义(x2/t值介于3.889～134.941之间,P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,母亲较高的生育年龄、HbA1c、FT3及FT4是新生儿甲状腺功能亢进的独立危险因素(OR值介于1.132～2.427之间,P<0.05),TSH水平是新生儿甲状腺功能亢进的保护因素(OR=0.661,P<0.05);依据独立影响因素构建的列线图预测模型具有较高的区分度、准确性和临床适用性;使用X-tile软件确定最佳临界值,可将患者分为三个组,依次为<162.3分(低危),≥162.3分且<204.2分(中危),≥204.2分(高危),总分越高的产妇新生儿发生甲亢的风险越高.结论 GDM孕妇HbA1c水平增加为新生儿甲亢的独立影响因素,结合母亲生育年龄、TSH、FT3、FT4等构建的列线图模型可为临床提供参考.

目的 提高临床医师对自身免疫性多内分泌腺综合征 2 型(APS-2)患者出现危重症并发症的诊治水平,减少漏诊和误诊.方法 报道 1 例出现多种内分泌腺危象的 46 岁APS-2 女性患者,并以"自身免疫性多内分泌腺综合征""糖尿病急性并发症""甲状腺功能亢进危象(甲亢危象)"(包括中英文)为检索词,对以下数据库的相关论文进行检索:PubMed、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、CNKI、万方数据知识服务平台、维普中文科技期刊数据库.收集并分析检索到的APS患者中合并糖尿病急性并发症、甲亢危象者的资料.结果 该例患者反复多尿、多饮 18年,以恶心、呕吐半日为主要表现入院.完善相关检查后提示患者存在糖尿病酮症酸中毒合并乳酸性酸中毒、甲亢危象,最终诊断为APS-2.文献仅检索到APS-3 同时合并糖尿病急性并发症及甲亢危象的 2 例病例,未检索到APS-2 或其他APS分型的同类病例.结论 APS-2 同时并发糖尿病急性并发症及甲亢危象者罕见,易被漏诊而延误病情,临床医师应提高诊治水平,及早治疗有助于患者获得良好转归.

目的 探讨2 型糖尿病(T2DM)患者生长分化因子-15(GDF-15)、神经调节蛋白 4(NRG4)水平对并发甲状腺功能亢进的预测价值.方法 选取本院收治的T2DM患者54 例为单纯T2DM组,T2DM合并甲状腺功能亢进患者31 例为T2DM合并甲亢组,健康体检者42 例为对照组.比较3 组甲状腺水平[促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)]、血糖水平[空腹血糖(FBG)、餐后 2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及GDF-15、NRG4 水平;分析各指标相关性;ROC曲线评估GDF-15、NRG4 对并发甲状腺功能亢进的预测价值.结果 T2DM合并甲亢组FT3、FT4、HOMA-IR高于单纯T2DM组和对照组,TSH低于单纯T2DM组和对照组,T2DM合并甲亢组、单纯T2DM组FBG、HbA1C、2hPBG高于对照组,而GDF-15、NRG4 水平T2DM合并甲亢组>单纯T2DM组>对照组(P<0.05).T2DM合并甲状腺功能亢进患者GDF-15、NRG4 与FT3、FT4、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05),与TSH呈负相关(P<0.05).GDF-15 和NRG4 联合预测T2DM并发甲状腺功能亢进的诊断效能高于单独预测(P<0.05).结论 血清GDF-15、NRG4 对T2DM并发甲状腺功能亢进具有预测价值,尤其以二者联合预测价值最高.

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)与糖尿病是成人内分泌代谢病中常见的2种疾病,可合并存在,在临床诊断上容易造成漏诊误诊.而老年患者症状常不典型,更易延误治疗时机,导致疾病的控制不良甚至加速病情进展.因此,制定合理的诊疗策略对疾病的转归具有重大意义.

目的 探讨2型糖尿病患者肾损伤的发生与甲状腺功能异常发生的关联.方法 回顾性分析2016年8月至2017年9月贵州医科大学附属医院内分泌科691例2型糖尿病住院患者性别、年龄、家族史、体重指数(BMI)、病程、并发症、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胱抑素C(CysC)和尿微量白蛋白(mAlb),根据其甲状腺功能检查结果分为2型糖尿病伴甲状腺功能正常组(正常组)与2型糖尿病伴甲状腺功能异常组(异常组),后者包括甲状腺功能亢进(简称甲亢)、亚临床甲亢、甲状腺功能减低(简称甲减)、亚临床甲减和低T3.比较两组患者肾脏功能异常情况及其与性别、年龄、家族史、BMI、病程、HbA1c和并发症的关联,并采用二分类Logistic回归分析2型糖尿病患者肾脏功能异常的相关危险因素.结果 (1)异常组BUN(Z=2.945,P=0.0003)、Scr(Z=2.685,P=0.007)、CysC(Z=4.498,P=0.000)、nAlb(Z=6.073,P=0.000)和TSH(Z=8.139,P=0.000)均高于正常组,FT3(Z=6.297,P=0.000)和FT4(Z=4.981,P=0.000)低于正常组(P＜0.05);(2)2型糖尿病患者中甲状腺功能异常发生率为25.04％,以亚甲减发生率最高,但对肾功能损伤以低T3明显,且各类型甲状腺甲功异常mAlb水平均升高(P＜0.0)5);(3)异常组中肾脏功能异常发生率75.7％(131/173)高于正常组46.1％(239/518),差异有统计学意义(x2=45.63,P=0.000),在性别、家族史、年龄、BMI、病程≤20年、血糖、HbA1c≤13％、无并发症和伴一个并发症中,异常组肾脏功能异常发生率均高于正常组(P＜0.05);(4)二分类Logistic回归分析,性别(OR=1.463)、年龄(OR=2.171)、病程(OR =1.804)、并发症(OR =5.863)、血糖(OR=1.753)和甲状腺功能异常(OR =3.535)是2型糖尿病患者肾脏功能异常的相关危险因素(P＜0.05).结论 2型糖尿病患者肾脏功能损害的发生与甲状腺功能异常有关,高龄、病程长、并发症多、甲状腺功能异常和血糖高的男性是2型糖尿病患者肾脏功能损伤的危险因素,临床上对2型糖尿病合并甲状腺功能异常患者应定期监测肾脏功能,重点采取积极的干预保护措施,以延缓糖尿病肾脏损害的发生和进一步发展.

通过对1例格雷夫斯病合并2型糖尿病患者的病情与用药方案进行评估, 并对药物的不良反应、服药注意事项等方面进行药学监护, 探讨严重甲亢合并2型糖尿病患者有效的药学监护方法, 为临床药师的工作提供参考, 以期提高患者用药的有效性和安全性.