目的:探讨血清黑色素浓缩激素（MCH）与2型糖尿病（T2DM）和超重/肥胖的相关性。方法:为横断面研究。选取2021年6月至2022年4月遵义医科大学附属医院内分泌与代谢病科门诊及住院的T2DM患者及同期于该院体检中心进行健康体检者作为研究对象。测量研究对象身高、体重并计算体重指数（BMI），检测其MCH、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HbA 1c）、甘油三酯（TG）、瘦素，并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。根据研究对象BMI及糖代谢状态将其分为正常对照组（BMI<25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2，糖代谢状态正常）、T2DM体重正常组（BMI<25 kg/m 2）、T2DM合并超重/肥胖组（BMI≥25 kg/m 2）。组间比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis H检验或 χ2检验。采用Spearman相关性分析法分析MCH与各变量间的相关性，采用多分类logistic回归分析法探究MCH与超重/肥胖和T2DM之间的关系。 结果:共纳入T2DM患者236例、健康体检者244例。其中，正常对照组160名，超重/肥胖组84例，T2DM体重正常组93例，T2DM合并超重/肥胖组143例。T2DM体重正常组MCH最高，为（14.18±2.28）ng/ml；正常对照组最低，为（9.37±2.18）ng/ml（ P<0.001）；与正常对照组相比，超重/肥胖组、T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组MCH均更高（ P均<0.05）；但T2DM体重正常组和T2DM合并超重/肥胖组间MCH差异无统计学意义（ P>0.05）。Spearman相关性分析结果显示，血清MCH与HOMA-IR（ r=0.285）、FPG（ r=0.551）、HbA 1c（ r=0.569）、TG（ r=0.317）、瘦素（ r=0.511）均呈正相关（均 P<0.001）。多分类logistic回归分析结果显示，校正多个混杂因素后，与正常对照组相比，MCH高者患超重/肥胖、T2DM体重正常、T2DM合并超重/肥胖风险仍然更高，OR值（95%CI）分别为1.336（1.031~1.733）、2.095（1.594~2.752）、1.858（1.402~2.463）。 结论:血清MCH与T2DM和超重/肥胖密切相关。

目的:通过两点法电损毁下丘脑腹内侧核和弓状核构建下丘脑性肥胖大鼠模型。方法:取成年雄性SD大鼠20只，按随机数字表法均分为模型组和对照组，使用1根25 GA(0.45 mm)实心铁针，针体涂上绝缘层，尖端暴露0.5 mm导电区域，参照大鼠图谱在立体定向仪下以(AP：－2.6 mm，ML：±0.6 mm，DV：－9.6 mm)为坐标，1.5 mA电流持续通电25 s，损毁SD大鼠的双侧脑腹内侧核(ventromedial hypothalamus，VMH)和弓状核(arcuate nucleus，ARC)。实验期间规律记录两组大鼠的体质量、摄食饮水量，术后28 d处死大鼠，检测肾周脂肪质量变化、体长距离，HE染色检测肝脏、脂肪组织变化情况，ELISA法测定血清瘦素含量，Western blot检测下丘脑瘦素受体(leptin receptor，LEPR)表达。结果:(1)与对照组相比较，术后28 d模型组大鼠体质量[(427.5±17.7) g]、体质量增长[(208.5±14.8) g]较对照组体质量[(349.2±17.7) g]、体质量增长[(136.2±21.4) g]显著增加( t＝7.661、6.806，均 P<0.001)。(2)术后28 d模型组大鼠日摄食量[(44.2±6.6) g]较对照组大鼠[(23.0±3.6) g]显著增加( t＝6.918， P<0.001)，但模型组大鼠日饮水量[(37.5±12.1) ml]与对照组[(35.0±11.8) ml]比较，差异无统计学意义( t＝0.361， P＝0.726)。(3)术后28 d模型组大鼠肾周脂肪质量[(13.4±2.7) g]较对照组大鼠[(6.3±0.9) g]增加( t＝4.250， P<0.05)，模型组大鼠体长[(21.8±0.4) cm]较对照组大鼠[(23.4±0.2) cm]减少( t＝－6.788， P<0.01)，模型组大鼠Lee指数(348.9±8.5)较对照组大鼠(305.5±4.3)显著增加( t＝7.898， P<0.01)。(4)术后28 d模型组大鼠血清瘦素含量[(8 324.10±159.00) μg/L]较对照组大鼠[(2 705.31±407.10)μg/L]显著增加( t＝25.712， P<0.001)，模型组大鼠下丘脑外侧区(lateral hypothalamus area，LHA)LEPR蛋白表达量(1.3±0.1)较对照组大鼠(0.9±0.1)显著增加( t＝4.932， P<0.01)。 结论:两点法电损毁SD大鼠的双侧VMH和ARC可构建下丘脑性肥胖大鼠模型。

目的:探讨认知行为团体心理护理干预在慢性肾衰竭血液透析患者中的应用效果。方法:选取2019年5月至2020年4月平顶山市第一人民医院收治的慢性肾衰竭血液透析患者64例，随机将其分为对照组32例(给予常规护理)与干预组32例(给予认知行为团体心理护理干预)。在血液透析治疗期间对两组患者均进行3个月的干预，记录并比较两组慢性肾衰竭血液透析患者干预后心理状态评分、营养状态指标、胃肠激素水平、生存质量评分及并发症。结果:干预后干预组慢性肾衰竭血液透析患者焦虑自评量表(Self－Rating Anxiety Scale，SAS)评分(34.33±4.19)分、抑郁自评量表(Self－Rating Depression Scale，SDS)评分(33.14±4.28)分分别明显低于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为4.229、4.376，均 P<0.05)。干预后干预组患者前白蛋白(PA)(289.43±32.09)mg/L、白蛋白(ALB)(41.28±5.13)g/L及血红蛋白(Hb)(112.67±12.88) g/L依次明显高于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为3.146、3.365、3.582，均 P<0.05)。干预后干预组患者胃泌素(GAS)(104.32±11.29)μg/L、瘦素(Leptin)(6.13±0.86)μg/L均依次明显低于对照组，而生长抑素(SS)(47.39±5.36)μg/L明显高于对照组，差异均有统计学意义( t值依次为3.412、3.045、4.101，均 P<0.05)。干预后干预组患者心理(16.32±1.73)分、生理评分(14.86±1.85)分、环境评分(17.26±2.03)分、社会关系评分(18.21±2.57)分均依次明显高于对照组的(14.05±1.53)分、(12.59±1.79)分、(14.88±1.97)分、(16.12±2.11)分，差异有统计学意义( t值依次为3.391、3.817、3.372、3.041，均 P<0.05)。干预后干预组患者并发症发生率18.75%(6/32)明显低于对照组40.63%(13/32) ，差异有统计学意义( χ2＝6.834， P<0.05)。 结论:对慢性肾衰竭血液透析患者实施认知行为团体心理护理干预可明显改善患者心理与营养状态，且有助于提高患者生存质量。

骨成熟是指从骨化中心的出现到骨骺和干骺端形状的改变和增大直至骨骺融合的过程。通常以骨龄来衡量骨发育成熟的程度，反映儿童生长发育的水平。骨成熟的过程受到多种因素的影响，主要包括内分泌因素(雌激素、肾上腺激素、生长激素和甲状腺激素)与非内分泌因素(营养、慢性疾病、环境/饮食和遗传等)。目前尚未对其建立科学的评价体系，部分影响因素(如胰岛素样生长因子-1、瘦素、性激素结合球蛋白、胰岛素等)的作用仍结论不一。故该文就骨成熟影响因素的研究进展作一简要综述，为儿童生长发育评估、疾病诊断和治疗效果评价、个体化方案制定提供依据，也为进一步研究提供参考。

目的:分析血清瘦素与慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重风险的关联性。方法:回顾性分析2019年11月至2021年12月苏州市第九人民医院收治的127例COPD患者的临床资料，根据COPD患者是否发生急性加重分为急性加重组(35例)和稳定组(92例)。采集所有患者一般资料，包括性别、年龄、体重指数(BMI)、文化程度、病程、吸烟史、高血压、糖尿病、肺炎、哮喘、治疗方法；检测第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV 1/FVC)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)、动脉血pH值、实验室指标[血清瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]；以受试者工作特征(ROC)曲线分析血清瘦素、TNF-α、CRP预测COPD患者急性加重的价值，采取非条件logistic逐步回归分析COPD患者急性加重的危险因素。 结果:与稳定组相比，急性加重组BMI<18.5 kg/m 2、合并肺炎、合并哮喘的患者比例较高(均 P<0.05)，且急性加重组血清瘦素、TNF-α、CRP水平较高(均 P<0.05)。经ROC分析，瘦素≥3.683 ng/ml、TNF-α≥95.746 pg/ml、CRP≥22.405 mg/L是预测COPD患者急性加重的最佳截断值(均 P<0.05)。Logistic回归性分析显示，BMI<18.5 kg/m 2、合并肺炎、合并哮喘、瘦素≥3.683 ng/ml、TNF-α≥95.746 pg/ml、CRP≥22.405 mg/L是COPD患者急性加重的危险因素(均 P<0.05)。 结论:COPD患者血清瘦素水平升高，并且血清瘦素的升高可导致COPD急性加重的风险升高。此外BMI偏低，合并肺炎或哮喘，TNF-α和CRP异常升高可能是COPD患者急性加重的危险因素。

心血管疾病是全球也是我国目前高患病率的一大类疾病。因此，对于心血管疾病治疗要不断前移，以期达到未病先防，尽可能地降低患病率。本期为了让大家更好地了解心血管疾病，特推出该病专题。我国高血压患病率达23.2%，患病人数超过了2.45 亿。关于高血压的发病机制和影响因素的研究从来未间断过，如生活行为、动脉硬化、瘦素、胰岛素抵抗、肾素、肥胖等等。本期的《甘肃省武威市肥胖、中心性肥胖对高血压的交互性分析》就是通过区域性流行病调查来分析肥胖的特征与高血压的关系，敬请阅读。

目的:探讨瘦素受体（OBR）和磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）在弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学法检测山东第一医科大学附属省立医院2010年至2015年90例DLBCL和20例反应性淋巴组织增生（RLH）组织中OBR和p-AKT的表达；应用细胞增殖实验（MTS）检测瘦素对DLBCL细胞株SUDHL4和SUDHL5增殖能力的影响；应用蛋白质印迹法检测瘦素培养后SUDHL4和SUDHL5细胞p-AKT的表达情况。结果:OBR和p-AKT在DLBCL中的高表达率为47.7%（43/90）、27.7%（25/90），在20例RLH中均为低表达，OBR和p-AKT在DLBCL和RLH中的表达差异均有统计学意义（ P<0.01， P=0.027）。OBR和p-AKT的表达与患者年龄、性别、结外浸润、临床分期、乳酸脱氢酶（LDH）水平、B症状及国际预后指数（IPI）评分均无关（均 P>0.05）。OBR和p-AKT在DLBCL中的表达呈正相关（ r=0.532， P<0.05）。瘦素可以提高SUDHL4和SUDHL5细胞增殖能力，促进细胞内p-AKT的表达。 结论:瘦素和OBR可通过激活PI3K-AKT途径促进DLBCL细胞的增殖，参与DLBCL的发生发展。

肾周脂肪组织是一种非典型的内脏脂肪组织，具有完整的血液供应、淋巴液引流和神经系统支配，可通过神经调节对肾功能造成影响；同时具有内分泌功能，可分泌瘦素、脂联素等多种脂肪细胞因子参与肾功能调节。近期有研究提示肾周脂肪厚度是慢性肾脏病的独立危险因素。本文就肾周脂肪组织的解剖学结构、测量技术、对肾脏影响的相关机制及治疗等进行综述，为进一步探讨慢性肾脏病发病机制提供理论支持。

随着社会的发展和生活水平的提高，肥胖的发生率正不断增加。肥胖者高胰岛素血症出现的同时血清瘦素水平显著增高，而机体对瘦素的反应减弱，引发了人们对于"瘦素抵抗"的关注。在前期的研究中，人们将注意力集中于血清瘦素水平与瘦素受体的表达。在近几年的研究中，人们从不同的角度阐述了瘦素抵抗的发生机制。因此，本文就目前瘦素抵抗发生机制的进展作一综述，并对瘦素抵抗与胰岛素抵抗的关系及瘦素抵抗最新治疗措施作简要阐述。随着瘦素抵抗研究的不断深入，相信增加瘦素敏感性将成为肥胖治疗的一项重要措施。

肥胖已成为一种日益严重的流行性疾病，严重影响人类生活质量。肥胖既增加了身体负担，还可能对身体各个系统和器官产生消极影响，如心血管系统和代谢系统。近年来，一些研究表明，肥胖还对生殖系统产生负面影响，影响男性生殖健康。男性生殖健康不仅关系到男性生殖功能正常与否，还关系到能否生育出健康的下一代。本文综述了肥胖对男性生殖健康影响的研究进展，包括内分泌激素紊乱、生殖器官结构破坏、氧化应激增加、生殖细胞表观遗传学改变，为更深入地了解肥胖对男性生殖的影响和治疗提供参考。