目的:探讨环状RNA(circRNA)_0001495/微小RNA(miR)-527/Robo1轴对膀胱癌细胞增殖和转移的影响。方法:人膀胱癌细胞系T24培养至对数生长期，分为circRNA对照组和circRNA_0001495 KD组，采用对照circRNA短发卡RNA(shRNA)和circRNA_0001495 shRNA慢病毒感染T24细胞，建立稳转细胞系。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和侵袭能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circRNA_0001495的靶基因；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析circRNA_0001495靶基因miR-527表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-527的靶蛋白。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:对照组细胞circRNA_0001495表达水平(1.02±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(0.67±0.05)，差异有统计学意义( t＝10.750， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值水平(1.97±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(1.67±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.262， P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率水平(1.97±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(1.67±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.262， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(79.65±4.05)%]明显高于circRNA_0001495 KD组细胞[(55.13±5.41)%]，差异有统计学意义( t＝8.880， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(114.50±12.37)个]明显高于circRNA_0001495 KD组细胞[(84.50±12.90)个]，差异有统计学意义( t＝4.112， P<0.05)。miR-527是circRNA_0001495的靶基因。对照组细胞miR-527表达水平(0.88±0.05)明显低于circRNA_0001495 KD组细胞(1.38±0.10)，差异有统计学意义( t＝10.690， P<0.05)。Western blot结果显示，对照组细胞Robo1蛋白表达水平(1.25±0.14)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(0.79±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.196， P<0.05)。 结论:circRNA_0001495敲降可显著抑制膀胱癌细胞的增殖和转移，可能通过靶向调节miR-527/Robo1轴实现的。

环状RNA(circRNA)是一种含有共价闭合环的非编码RNA(ncRNA)，其特点是具有广泛性、稳定性、保守性和组织表达的特异性。circRNA参与基因的表达、肿瘤的形成、增殖及转移等过程，在恶性肿瘤的形成及发展过程中起到了重要的调节作用，有可能成为恶性肿瘤诊断的生物标志物和治疗靶点。本文结合国内外相关研究，对circRNA在泌尿系统恶性肿瘤中的研究进展作一综述。

目的:探讨环状RNA VMA21(circ_VMA21)对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞损伤和氧化应激的影响及其机制。方法:人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)随机分为Control、LPS、LPS+pcDNA-circ_VMA21、LPS+pcDNA、LPS+微小RNA(miR)-122-5p inhibitor、LPS+anti-miR-NC、LPS+pcDNA-circ_VMA21+miR-122-5p mimic组；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_VMA21和miR-122-5p的表达水平；细胞计数检测细胞活性；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法检测蛋白表达；酶联免疫吸附法检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性；双荧光素酶报告实验检测circ_VMA21和miR-122-5p的靶向关系。两组间均数比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间两两比较采用LSD- t检验)。 结果:LPS诱导的HUVEC中circ_VMA21表达水平降低(0.17±0.02比1.00±0.00)，miR-122-5p表达水平升高(3.76±0.09比1.00±0.00)，细胞活性降低(0.41±0.02比1.22±0.07)，细胞凋亡率(24.17±0.93比7.62±0.39)及裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)表达水平升高(0.80±0.06比0.13±0.01)，MDA含量[(736.11±27.21) nmol/ml比(159.37±14.93) nmol/ml]及LDH活性升高[(486.45±16.07) U/L比120.58±9.00) U/L]，SOD活性降低[(46.25±4.44) U/L比238.49±11.23) U/L， t＝9.721、13.122、15.321、22.472、10.817、38.123、18.237、25.522， P<0.05]；与LPS组和LPS+anti-miR-NC组比较，LPS+miR-122-5p inhibitor组miR-122-5p表达水平降低，细胞活性升高，细胞凋亡率及cleaved-Caspase-3表达水平降低，MDA含量及LDH活性降低，SOD活性升高( F＝2 564.169、693.501、540.990、704.667、41 336.059、1 170.734、414.559， P<0.05)。与LPS+pcDNA-circ_VMA21组比较，LPS+pcDNA-circ_VMA21+miR-122-5p mimic组miR-122-5p表达水平升高，细胞活性降低，细胞凋亡率及cleaved-Caspase-3表达水平升高，MDA含量及LDH活性升高，SOD活性降低( F＝810.792、298.432、376.370、279.806、634.476、528.520、343.420， P<0.05)。 结论:circ_VMA21通过下调miR-122-5p抑制脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤和氧化应激。

缺血性脑卒中(IS)是导致全球人类死亡和残疾的主要原因之一。虽然支架植入、脑血管搭桥、溶栓等再灌注治疗技术可使IS患者的缺血部位实现再灌注，但因再灌注治疗引起的脑缺血再灌注损伤(CIRI)却成为了当前临床的治疗难题。目前临床中改善CIRI的诊疗手段有限且常常不能获得满意的疗效，因此，基于分子水平探究CIRI的病理生理机制，以寻求有效的治疗CIRI方法成为了当前的研究焦点。已有研究证实，环状RNA(circRNA)参与了CIRI过程中的许多生理病理过程，充当重要的调节因子，有望成为治疗CIRI的潜在靶点。本文围绕CIRI中circRNA对不同脑细胞的调控作用进行综述，以期为治疗和改善CIRI提供新的潜在靶点。

环状RNA(circRNA)是一类新发现的共价闭合环状非编码RNA，具有微小RNA海绵作用、调控基因表达等功能。研究证实circRNA参与多种肿瘤的发生发展，可作为肿瘤诊断和预后评估的生物标志物及治疗靶点。本文就circRNA在头颈部鳞状细胞癌中的表达情况、作用机制等进行综述。

乳腺癌是当代全球女性中最常见的癌症，严重威胁到了女性的生命健康。环状RNA(circRNA)在包括乳腺癌在内的多种癌症的发生、发展及耐药中发挥了关键作用。circRNA是一种单链闭合结构的内源性RNA分子，有着独特的生物学特征及功能，是目前的研究热点。本文对circRNA可以作为潜在生物标志物预测乳腺癌耐药性及治疗靶点作一综述。

目前，随着肥胖和II型糖尿病发病率的不断升高，妊娠期糖尿病（GDM）的发病率持续上升。GDM是常见影响围产期妇女妊娠结局的疾病之一，可导致自然流产、巨大儿、早产儿和死胎等不良结局发生率增加。在调控GDM的发生和发展中，非编码RNA起着重要的作用，而且与GDM并发症的发生也有一定关系。非编码RNA是一类不编码蛋白质的RNA，包括长链非编码RNA（LncRNA）、微小RNA（miRNA）和环状RNA（circRNA）等，随着研究的深入，发现非编码RNA含有丰富的信息。本文通过对3种非编码RNA与GDM的相关研究进展进行综述，详细介绍了3种非编码RNA与GDM的关系，以期为进一步对GDM的深入研究提供理论基础。

目的:鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法:C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（ n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。 结果:DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论:DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。

目的:探讨环状RNA 0004390(CircRNA_0004390)在食管鳞状细胞癌中的表达及对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法:选择50例食管鳞癌细胞患者为研究对象。食管鳞状细胞癌和人正常食管上皮细胞购自美国典型培养物保藏中心。构建CircRNA_0004390-shRNA沉默载体转染至ECA-109食管鳞状细胞癌细胞(CircRNA_0004390-shRNA组)，同时设置shRNA阴性对照组(NC-shRNA组)和空白对照组(Control组)。采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测CircRNA_0004390表达。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖活性。流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。Transwell检测细胞迁移及侵袭。两组间比较行 t检验，多组间比较采用单因素方差分析(组间比较采用LSD- t检验)。 结果:食管鳞状细胞癌患者肿瘤组织CircRNA_0004390表达显著高于癌旁组织(4.14±0.67比1.23±0.25)，差异有统计学意义( t＝10.282， P<0.05)。食管鳞状细胞癌细胞ECA-109、TE-1、EC9706及YES-2细胞CircRNA_0004390表达水平显著高于正常食管上皮细胞HET-1A(5.62±0.45、3.42±0.38、4.27±0.44、3.11±0.36比1.08±0.05)，差异有统计学意义( F＝31.205， P<0.05)。CircRNA_0004390-shRNA组ECA-109食管鳞状细胞癌细胞CircRNA_0004390表达水平、48、72、96 h细胞吸光度值、S期、G 2/M期、凋亡率、细胞迁移及侵袭数目显著低于NC-shRNA组及Control组[CircRNA_0004390基因表达分别为0.12±0.04比1.05±0.06、0.99±0.05，48 h吸光度值分别为0.32±0.04比0.73±0.08、0.71±0.07，72 h吸光度值分别为0.57±0.06比0.91±0.07、0.93±0.09，96 h吸光度值分别为0.71±0.06比1.22±0.09、1.24±0.11、S期分别为(15.27±2.07)%比(24.96±3.88)%、(26.45±3.39)%，G 2/M期分别为(11.35±2.62)%比(20.79±3.15)%、(22.39±3.24)%，迁移数目分别90.28±6.22比288.14±12.43、290.09±13.75，迁移数目分别71.13±5.29比213.26±10.39、216.77±15.71]，G 0/G 1期及凋亡率显著高于NC-shRNA组及Control组[G 0/G 1期分别为(73.67±5.55)%比(55.36±5.63)%、(57.84±4.12)%，凋亡率分别为(32.16±2.33)%比(18.46±2.01)%、(18.51±2.42)%]，差异有统计学意义( F＝24.177、10.138、19.241、24.156、20.178、16.345、25.167、41.233、37.239、19.211、11.235， P<0.05)。 结论:CircRNA_0004390在食管鳞状细胞癌表达显著升高，沉默CircRNA_0004390表达可促进细胞凋亡并抑制细胞增殖、迁移及侵袭。

目的:探讨环状RNA(circRNA）＿0128846对人非小细胞肺癌（NSCLC）细胞放射抵抗的影响及机制。方法:应用GEO数据库筛选、采用荧光实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测在人NSCLC细胞A549及其放射抵抗细胞（A549R）中差异表达最显著的circRNA作为目标circRNA，qRT-PCR检测其在人支气管上皮细胞Beas-2B及人NSCLC细胞A549、H460、H1299、H1975中的表达水平。在A549细胞中转染目标circRNA过表达载体，在A549R细胞中转染目标circRNA沉默载体，并检测以上细胞经8 Gy X射线照射后的克隆形成能力。应用人类环状RNA数据库和circinteractome数据库预测目标circRNA下游的miRNA，qRT-PCR检测A549R细胞中目标circRNA沉默后表达水平上升最显著的miRNA作为目标miRNA。qRT-PCR检测A549细胞中过表达目标circRNA后目标miRNA的表达情况；通过双荧光素酶报告基因分析人胚肾细胞293T中过表达目标miRNA后目标circRNA的表达情况；qRT-PCR检测目标miRNA在A549、A549R细胞中的表达水平。在A549细胞中转染目标miRNA抑制剂以沉默目标miRNA，在A549R细胞中转染目标miRNA模拟物以过表达目标miRNA，并检测以上细胞经8 Gy X射线照射后的克隆形成能力；将过表达目标circRNA的A549细胞进行8 Gy X射线照射并在该细胞中过表达目标miRNA，检测细胞的克隆形成能力。组间数据的比较采用独立样本 t检验。 结果:qRT-PCR检测结果显示，circRNA_0128846为目标circRNA，且其在人NSCLC细胞A549、H460、H1299、H1975中的相对表达水平均高于人支气管上皮细胞Beas-2B（ t=6.200、7.903、6.010、6.132，均 P<0.01）。过表达circRNA_0128846的A549细胞经照射后的克隆形成能力增强（0.22%对0.45%， t=4.427， P<0.05）；沉默circRNA_0128846后A549R细胞经照射后的克隆形成能力降低（0.23%对0.10%， t=3.780， P<0.05）。qRT-PCR检测结果显示，miR-1183为目标miRNA，在A549细胞中过表达circRNA_0128846显著下调miR-1183的表达（ t=6.002， P<0.01）；双荧光素酶报告基因分析证实过表达miR-1183可显著下调circRNA_0128846的表达（ t=4.562， P<0.05）；miR-1183在A549R细胞中的相对表达水平显著低于亲本A549细胞（ t=6.025， P<0.01）。过表达miR-1183显著降低A549R细胞经照射后的克隆形成能力，沉默miR-1183显著增强A549细胞经照射后的克隆形成能力（0.26%对0.15%、0.21%对0.31%， t=3.671、3.293，均 P<0.05），且过表达miR-1183显著降低了过表达circRNA_0128846对A549细胞克隆形成能力的促进作用（1.90%对1.20%， t=6.325， P<0.01）。 结论:circRNA_0128846作为miR-1183的吸附海绵，可抑制miR-1183的表达进而抑制其放疗增敏作用，从而促进人NSCLC细胞的放射抵抗。