目的:通过生物信息学分析探究儿童神经母细胞瘤中与MYCN(N-myc)基因相关的共表达基因。方法:下载TARGET数据库神经母细胞瘤表达数据共179例，WGCNA分析筛选MYCN扩增共表达基因模块；针对目标基因模块个基因行GO、KEGG富集分析筛选MYCN扩增相关基因可能参与生物过程及信号通路；以MYCN扩增状态将神经母细胞瘤表达数据分为扩增组65例、非扩增组114例，行差异表达基因分析；筛选的差异表达基因同MYCN扩增相关基因取交集后运用K-M法行生存分析(log-rank检验)，筛选预后相关基因，Logistics回归探究MYCN扩增状态同预后基因的关系。结果:WGCNA分析提示MEgreenyellow模块同MYCN基因扩增状态相关性最强( R＝0.46， P<0.05)，为共表达基因，包含基因1 216个，富集分析提示MYCN扩增共表达基因多参与RNA相关通路(RNA的转运、剪切、修饰，RNA相关酶的活性等过程)；差异表达基因分析显示，MYCN扩增组相较于非扩增组，基因表达上调47个，表达下调123个；WGCNA分析同差异表达基因取交集筛选出22个关键基因，行生存分析显示同预后相关的基因( P<0.05)有12个，其中DDX1与其他关键基因相关性相对较弱，或为神经母细胞瘤独立预后因素。 结论:LINC00839、ATP结合盒亚家族C4(ABCC4)、亚甲基四氢叶酸脱氢酶(NADP +依赖)2(MTHFD2)、磷酸甘油酸脱氢酶(PHGDH)、序列相似性家族13 A(FAM11A)、磷酸丝氨酸转氨酶1 (PSAT1)、假尿苷酸合酶7(PUS7)、DEAD-box解旋酶1(DDX1)、溶质载体有机阴离子转运蛋白家族5A1(SLCO5A1)、Junctophilin 1(JPH1)、溶质载体家族16 1(SLC16A1)、MYCN Opposite Strand(MYCNOS)为神经母细胞瘤中MYCN扩增的共表达基因，与较差的预后相关，是神经母细胞瘤潜在的治疗靶点及预后指标。

DDX5解螺旋酶(DEAD box helicases 5)又名P68，是一类依赖ATP的RNA解螺旋酶中重要成员之一。研究表明，DDX5在多种癌症中异常表达，靶向多种肿瘤相关的信号通路，调控上下游的因子从而影响肿瘤细胞的发生、侵袭及迁移。本文阐述DDX5在恶性肿瘤的生物学作用，为肿瘤的靶向治疗提供可能方向。

目的:检测DEAD盒RNA解螺旋酶5(DDX5)和微小RNA-205(miR-205)在前列腺癌(PCa)中的表达情况，并分析二者与PCa预后的关系。方法:选取2015年4月至2017年4月于北京市朝阳区双桥医院行前列腺癌根治术或穿刺活检术的86例PCa患者为研究对象，取患者术中切除的癌组织及癌旁组织分别作为PCa组和对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中DDX5 mRNA、miR-205的水平。采用免疫组化法检测组织中DDX5的表达情况。分析DDX5、miR-205表达水平与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier生存分析DDX5、miR-205表达水平与PCa患者的预后关系。采用Cox回归分析PCa预后不良的影响因素。结果:PCa组的DDX5 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(均 P<0.05)，miR-205表达水平低于对照组( P<0.05)。PCa患者中DDX5、miR-205表达与肿瘤分期、血清PSA、Gleason评分、肿瘤转移均有相关性(均 P<0.05)，而与患者年龄、切缘性质均无相关性(均 P>0.05)。经Kaplan-Meier生存分析，DDX5阳性表达患者的3年累积生存率低于DDX5阴性表达患者( P<0.05)；miR-205高表达患者的3年累积生存率高于miR-205低表达患者( P<0.05)。多因素Cox分析结果显示，DDX5水平偏高、miR-205水平偏低是PCa不良预后的危险因素( HR＝2.598、3.342，均 P<0.01)。 结论:在PCa患者癌组织中DDX5高表达，miR-205低表达，二者与PCa的多种临床病理及预后有关，是PCa患者预后不良的危险因素。

目的 探讨微小RNA(miR)-432-5p对胃癌细胞增殖、转移和放疗敏感性的作用及在此过程中与DEAD-盒解旋酶41(DDX41)的靶向调控关系.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测不同胃癌细胞中miR-432-5p、DDX41的表达,将HGC-27细胞进行转染并分为NC组(未转染质粒)、miR-NC组(转染miR-432-5p mimics阴性对照)、miR-432-5p组(转染miR-432-5p mimics)、miR-432-5p+pcDNA-NC组(转染miR-432-5p和pcDNA-DDX41阴性对照)、miR-432-5p+pcDNA-DDX41组(转染 miR-432-5p mimics和pcDNA-DDX41).48 h后采用qRT-PCR检测各组细胞中miR-432-5p、DDX41的表达,MTT检测各组细胞增殖活性,Transwell实验检测各组细胞的迁移能力,克隆形成实验和流式细胞术检测各组细胞的放疗敏感性,双荧光素酶报告基因实验验证miR-432-5p和DDX41的靶向关系,建立裸鼠移植瘤模型并检测肿瘤生长情况,蛋白质印迹法检测裸鼠肿瘤组织中DDX41蛋白的表达.结果 与正常细胞比较,胃癌细胞中 miR-432-5p水平降低(P<0.05),DDX41 mRNA水平升高(P<0.05);与NC组和miR-NC组比较,miR-432-5p组细胞的存活率、DDX41 mRNA水平均降低,迁移细胞数减少(P<0.05),miR-432-5p水平升高、放疗敏感性增强(P<0.05);DDX41过表达逆转了miR-432-5p对胃癌细胞增殖、迁移及放疗敏感性的作用(P<0.05);裸鼠移植瘤实验发现结果显示,与NC组和miR-NC组比较,miR-432-5p组小鼠肿瘤组织体积、重量及DDX41蛋白表达均降低(P<0.05).结论 miR-432-5p通过靶向下调DDX41来抑制胃癌细胞的增殖和转移,增强细胞的放疗敏感性.

出籽率与玉米单穗产量密切相关,其遗传机制的解析对玉米高产育种具有重要意义.本研究利用309份玉米自交系为关联群体,利用固定和随机模型交替概率统一(FarmCPU)、压缩混合线性模型(CMLM)和多位点混合线性模型(MLMM)对2017年和2019年河南新乡原阳、周口郸城、海南三亚以及最佳线性无偏估计值(BLUE)的出籽率进行全基因组关联分析.共鉴定18个与出籽率显著关联的SNP(P＜1.72E-05).其中,FarmCPU、CMLM和MLMM方法分别检测到14个、5个和2个位点.S2_87292896利用CMLM和MLMM方法在BLUE环境和2019年原阳均检测到;在BLUE环境,S2_ 111319193利用FarmCPU和CMLM方法均检测到;在2017年郸城,S5_ 93814060利用CMLM和MLMM方法均检测到.5个位点即S1_304584425、S5_11751831、S5_93814060、S5_186385476和S8_ 94354503的表型变异解释率介于10.09％～15.43％之间,为出籽率的主效SNP.与前人研究结果比较发现,Bin1.08、Bin2.06、Bin4.09和Bin6.05可能是影响出籽率的重要区段.共挖掘32个候选基因,其中E3泛素蛋白连接酶UPL1、DEAD盒ATP依赖的RNA解旋酶RH52、蛋白激酶同源子4、SNARE互作蛋白KEULE和延伸因子EF1A等可能是影响出籽率的重要基因.