目的:探讨乳腺癌组织中形态发生紊乱关联激活因子l （Daam1）和Fascin表达的相关性及其与临床病理参数和预后的关系。方法:选取2019年1月至2021年12月石家庄市第六医院收治的92例乳腺癌患者作为研究对象。通过免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法分别检测乳腺癌组织及相应癌旁组织中Daam1和Fascin蛋白及mRNA表达情况，分析Daam1和Fascin蛋白表达与乳腺癌临床病理参数的关系；Kaplan-Meier法分析Daam1和Fascin表达与乳腺癌预后的关系；Daam1和Fascin表达的相关性采用Spearman秩相关或Pearson相关分析。结果:乳腺癌组织中Daam1、Fascin蛋白阳性率及mRNA表达水平均显著高于癌旁正常组织，差异均有统计学意义（P<0.01）。Daam1阳性表达与乳腺癌远处转移显著相关（P<0.05）；Fascin阳性表达与乳腺癌组织低分化、雌/孕激素受体阳性、淋巴结转移及远处转移显著相关（P<0.05）。Daam1和Fascin阳性表达组累积无病生存率均显著低于Daam1和Fascin阴性表达组，差异有统计学意义（Log-rank χ2=3.883、5.159；P=0.049、0.023）。乳腺癌组织中Daam1和Fascin蛋白及mRNA表达均明显正相关（r=0.742、0.689，P<0.05）。结论:Daam1和Fascin在乳腺癌组织中呈正相关性高表达，均与患者临床病理特征及预后密切相关，可能共同参与了乳腺癌的发生、发展及转移。

目的 研究ZEB1与circCSPP1及miR-431的相关性,探讨circCSPP1通过吸附miR-431上调ZEB1的表达进而促进结直肠癌侵袭转移.方法 通过TargetScan、miRDB和mirWalk等三个数据库,探索结直肠癌细胞中ZEB1是否为miR-431的潜在靶点;在SW620和LOVO两组细胞株中,通过质粒转染构建过表达miR-431组(miR-431 mimic)和对照组(mimic control)、敲低miR-431组(inhibitor)和对照组(inhibitor control)等四组细胞,用RT-qPCR和Western blot分别检测各组细胞ZEB1的mRNA和蛋白表达水平.通过RIP实验研究Ago2结合ZEB1和miR-431的相对富集含量,探索miR-431与ZEB1是否存在相关作用关系.在SW620和LOVO两组细胞株中,通过质粒转染构建control组、circCSPP1+mimic control、circCSPP1+miR-431 mimic、circCSPP1+sh-nc和circCSPP1+sh-ZEB1等五组细胞,用RT-qPCR分别检测各组细胞ZEB1的mRNA表达水平;通过Transwell实验分别检测各组细胞ZEB1的侵袭和迁移能力.用Western blot检测细胞Snail、E-cadherin等EMT相关蛋白的水平.结果 基于三个数据库,发现ZEB1、SMAD4、DAAM1、CDK14和 ROCK1可能是miR-431的潜在靶点,且ZEB1可被miR-431下调;在SW620和LOVO两组细胞株中,miR-431可明显促进结直肠癌细胞ZEB1 mRNA和蛋白的表达.miR-431可能与ZEB1直接结合Ago2蛋白,并通过Ago2蛋白抑制miR-431.过表达circCSPP1可明显促进ZEB1的表达,但过表达miR-431或敲低ZEB1可逆转circCSPP1对ZEB1的促进作用;circCSPP1可促进结直肠细胞的侵袭和迁移,但过表达miR-431或敲低ZEB1可逆转此作用.过表达circCSPP1明显促进ZEB1和Snail的表达,降低E-cadherin的表达,但过表达miR-431或敲低ZEB1可逆转circCSPP1对上述蛋白的作用.结论 ZEB1是结直肠细胞中miR-431的靶基因,且miR-431可抑制ZEB1的表达.circCSPP1可吸附miR-431上调ZEB1的表达进而促进结直肠癌细胞的侵袭和迁移.circCSPP1可通过调节miR-431/ZEB1通路促进结直肠癌的恶性进展.

目的:研究苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)模型大鼠的改善作用及可能机制.方法:将55只雄性SD大鼠按随机数字表法随机分为正常组,模型组,苇茎汤低、高剂量组(8.37、16.74 g/kg,以生药量计)和地塞米松组(阳性对照组,0.09 mg/kg),每组11只.除正常组外,其余各组大鼠均采用香烟联合脂多糖诱导的方法建立AECOPD模型.造模结束后,正常组和模型组大鼠灌胃水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天灌胃2次,连续14 d.末次灌胃后,测定大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)水平,观察大鼠肺组织和支气管的病理学变化,测定大鼠肺组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)mRNA表达水平及Ras同源基因家族成员A(RhoA)、蓬乱蛋白相关形态形成活化因子1(DAAM1)和细胞增殖抑制基因(HSG)蛋白的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-1β水平以及肺组织中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平和RhoA、DAAM1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),肺组织中HSG蛋白表达水平显著降低(P<0.05);支气管周围有较多慢性炎症细胞浸润,部分气道黏膜上皮脱落;肺泡代偿性扩张,肺间隔毛细血管扩张、充血.与模型组比较,苇茎汤高剂量组大鼠血清中IL-1β水平和肺组织中MMP-9、TIMP-1 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05);苇茎汤低、高剂量组大鼠肺组织中RhoA、DAAM1蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),HSG蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);苇茎汤高剂量组大鼠支气管周围炎症细胞浸润、气道黏膜脱落等病理形态学变化均得到明显改善,肺泡上皮结构较完整、未见明显肺扩张.结论:苇茎汤对AECOPD模型大鼠具有一定的改善作用;其机制可能与下调肺组织中MMP-9、TIMP-1 mRNA和RhoA、DAAM1蛋白的表达,上调肺组织中HSG蛋白的表达,从而抑制气道重建有关.