经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是一种无创、无痛、低成本实现大脑刺激的工具,在治疗许多精神疾病方面有效.H1 型线圈是一种TMS线圈.为实现深部脑组织刺激,基于现有的H1 型线圈,本研究提出一种由四匝线圈组成的一种简化的H形线圈,使用有限元分析计算球形头部模型内电场分布,并利用大脑内深度 20 mm处最大的电场强度Emax(20)与大脑表面最大电场强度Emax(0)的比值P(20)和Emax(0)研究H形线圈结构设计对刺激深度的影响.分析结果表明,H形线圈的刺激效果由线圈中两组线圈的结构、位置共同决定,通过调整线圈结构,最优的 H1 线圈对应的 P(20)和Emax(0)分别为 75.54%和 32.97 V/m.通过合理的结构设计,可实现在大脑表面最大电场强度较小的同时,刺激颅内深部组织.

目的:研究兴奋作用的间歇性Theta节律爆发式刺激(intermittent theta burst stimulation,iTBS)模式经颅磁刺激对大鼠T10全横断脊髓损伤早期脑内炎症及运动皮层神经元凋亡的影响.方法:将40只SD雌性大鼠随机分为正常对照组(n=10)、SCI模型组(n=10)、假刺激组(n=10)和iTBS治疗组(n=10).正常对照组不施加任何处理,其余3组做T10脊髓全横断手术.SCI模型组术后不施加任何干预,iTBS治疗组在术后72h开始对大鼠大脑皮层运动区进行iTBS模式刺激,每日1次,600个脉冲,每次3min 20s,假刺激组术后72h开始给予假磁刺激治疗,只将刺激线圈垂直放置于头部.各组分别于治疗1周和2周取材5只大鼠的大脑组织,一侧大脑半球用于Western Blot免疫印迹法检测CD68、CCR7和CD206蛋白的表达,另一侧大脑半球用于免疫荧光染色,检测CD68、IBA-1和cleaved caspase3在组织内的表达变化.结果:大鼠T10全横断脊髓损伤经iTBS治疗1周后,iTBS组大鼠大脑皮层内CD68、CCR7蛋白表达量明显低于SCI模型组和假刺激组(P＜0.01),而CD206蛋白含量显著高于SCI模型组和假刺激组(P＜0.001);经iTBS治疗2周后,大鼠大脑皮层IBA-1阳性细胞的数量显著低于SCI模型组和假刺激组(P＜0.0001);运动皮层cleaved caspase 3阳性神经元的数量也显著低于SCI模型组和假刺激组(P＜0.05);而SCI模型组和假刺激组无显著性差异(P＞0.05).结论:脊髓损伤早期采取iTBS治疗可以有效抑制损伤导致的脑内炎症,防止小胶质细胞过度激活和运动皮层神经元凋亡,可为运动皮层神经元的存活和再生提供有利的微环境,为严重脊髓损伤后的脑神经保护和及早开展康复治疗提供实验依据.

目的 观察经颅磁刺激治疗阿尔茨海默病(AD)的临床疗效.方法 选取AD患者196例按随机数字表法分为观察组和对照组,每组98例.观察组应用经颅磁刺激治疗,将刺激探头分别安装于大脑左右背外侧前额叶,同时给予“8”字型线圈刺激,刺激的强度设置为80％ MT,频率为5.0 Hz,刺激时间2s,刺激序列30个,间歇时间30 s,每次治疗0.5 h,2次/日,疗程28 d;对照组应用假性刺激治疗,采用仪器同观察组,线圈与头皮的角度为90°,但无实质刺激,每次0.5 h,2次/日,疗程28 d.2组患者均联合用银杏叶提取物注射液20 ml溶于氯化钠或葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注治疗,1次/日,疗程14 d.分别于治疗前和治疗28 d后(治疗后),采用简易精神状态检查量表(MMSE)、AD评定量表认知分表(ADAS-cog)、日常生活活动能力(ADL)量表、神经精神问卷(NPI)、AD行为病理评定量表(BEHAVE-AD)评分对2组患者的认知功能、行为能力及神经心理症状进行评定,并对2组患者治疗后的临床疗效进行统计学分析比较.结果 治疗前,2组患者的MMSE、ADAS-cog、ADL、NPI、BEHAVE-AD各指标评分组间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后,2组患者的MMSE、ADAS-cog评分均明显高于组内治疗前(P＜0.05),且观察组治疗后的MMSE、ADAS-cog评分亦明显高于对照组治疗后,组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组的ADL、NPI、BEHAVE-AD评分及对照组的ADL评分较组内治疗前显著降低(P＜0.05),而对照组的NPI、BEHAVE-AD评分较组内治疗前降低不明显,差异无统计学意义(P＞0.05);观察组治疗后的ADL、NPI、BEHAVE-AD评分均显著低于对照组治疗后,且组间差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,观察组患者的总有效率(90.82％)明显高于对照组(62.24％),且差异有统计学意义(P＜0.01).结论 经颅磁刺激治疗AD可以显著改善AD患者的认知功能、行为能力及神经心理学状况.

目的:探究在高磁导率、高电导率介质影响下,H1型线圈在真实头部电导率分布模型中产生的感应电场分布发生的变化.方法:建立包含头皮组织和边缘系统的真实头部电导率分析模型、H1型线圈模型,并分别在H1型线圈前额回路部分和底座部分建立高导磁块和高导电块模型.运用有限元方法进行H1型线圈颅内感应电场分布仿真分析.结果:增加高导磁块模型后,头皮和边缘系统处的感应电场强度峰值分别增加了30.28％和22.73％,头皮处的聚焦体积减小了40.39％,表现出更好的刺激强度和聚焦性.增加高导电块模型后,头皮和边缘系统的感应电场强度峰值均降低,但在头皮处聚焦体积缩小了71.73％,聚焦性明显增加.增加高导磁块、高导电块后,评价参数q(边缘系统电场强度峰值和聚焦体积的乘积与头皮电场强度峰值和聚焦体积的乘积之比)均得到提升,H1型线圈表现出更好的深度特性.结论:增加高导磁块、高导电块可在一定程度上调控H1型线圈的聚焦特性和深度特性,为H1型线圈固定条件下的颅内电场调控提供帮助.

超导核磁共振是临床医学影像检查设备之一,其结构复杂,价格高昂,对使用环境要求较高[1].目前,医疗使用超导核磁共振的超导磁体均由液氦作为制冷剂,液氦作为一种战略物资,其价格不菲,资源贫乏,且主要依赖于进口,使用中的液氦损耗和稳定程度主要取决于到达液氦容器的热量,因此通过一套稳定可靠的冷却系统24 h不停运转,来维持超导核磁共振设备的超导能力,从而尽可能减少液氦的挥发[2].此外,超导核磁共振的梯度线圈系统和射频系统在工作时会产生大量热能,同样需要冷却系统将热量及时导出[3].以北京中医药大学第三附属医院使用的Achieva 1.5T型超导核磁共振系统(荷兰飞利浦公司)为基础,结合水冷系统的故障案例,对其原理、故障维修和维护进行研究与探讨,供同行参考.

复杂颅脑畸形,在活产儿中发生率为0.01％,流产胚胎中发生率为4％[1],本文旨在探讨胎儿前脑无裂畸形的MRI.1 病例来源及影像学表现2015年12月-2017年12月在宁夏医科大学总医院行产前超声检查中发现疑似有中枢神经系统发育异常的胎儿180例,于48h内行胎儿MRI筛查,发现前脑无裂畸形的胎儿4例,胎龄为18～31周,平均胎龄为(24±6)周. 本研究所涉及的胎儿 MRI 检查技术已通过伦理委员会审核. 磁共振检查条件:GE 1.5T超导磁共振扫描仪,使用8通道心脏线圈,采用稳态采集快速成像(FIESTA)序列,扫描参数:最小重复时间(repe-tition time,TR)3.5～5.0 ms,回波时间(echo time, TE)1.0～2.0 ms,矩阵224×224,反转角90°,层厚:4.0mm,间隔:1.0mm. 检查时孕妇取仰卧位,足先进,依次对孕妇盆腔进行轴位、冠状位及矢状位等3个方位扫描,以明确胎儿体位,然后对胎儿的头部进行轴、矢、冠等3个方位扫描.MRI检查确诊:1)无脑叶型前脑无裂畸形1例,患者孕周为18周. MRI示:颅脑横断面未见"蝴蝶征",脑中线消失,双侧大脑半球及丘脑完全融合,呈现单一脑室,大脑镰等结构未见显示,脑实质较薄.2)半脑叶型前脑无裂畸形2例,患者孕周分别为31周、23周. MRI表现为颅脑前段脑中线变浅,颅脑后段脑中线发育尚可, 双侧侧脑室前角分离,侧脑室后角融合并扩张,双侧丘脑部分分离;23周患儿(图1)表现为双侧侧脑室前角融合、呈方形,双侧大脑前纵裂发育不良,双侧侧脑室后角轻度扩张,透明隔腔未见显示,并且伴有胼胝体发育不全(嘴、膝及部分体部未见显示),双侧丘脑分离. 3)脑叶型前脑无裂畸形1例,患者孕周为27+3周(图2). MRI表现为双侧大脑半球完全分开,可见大脑镰形成,丘脑分离,透明隔腔未见显示,但是额叶发育不良(额叶脑沟、脑回减少),双侧侧脑室扩张.

目的 通过磁共振R2*mapping技术示踪及动态监测NSCLC裸鼠模型给药后不同时间点R2*值的变化趋势,阐明R2*mapping在评价F/A-PLGA@DOX/SPIO纳米载药体系在肿瘤成像中的应用价值及影像学基础.方法 成功构建NSCLC裸鼠移植瘤模型24只,随机分为G1、G2两组,每组12只.分别尾静脉注射单纯SPIO以及F/A-PLGA@DOX/SPIO纳米载药体系,并采用1.5 T MR和动物专用小鼠线圈对建模成功荷瘤裸鼠皮下移植瘤模型进行R2*扫描获得肿瘤区域R2*值.实验结束后全部肿瘤组织及肝脏、脾脏普鲁士蓝染色.结果 G2组每个时间点的R2*值均高于G1组(P<0.05).相对于G1组,G2组肿瘤R2*值在早期上升趋势明显,且在给药后60h时明显高于G1组(P<0.05).G1组排泄期较G2组明显提前.普鲁士蓝染色结果显示,G2组肿瘤的蓝色铁沉积高于SPIO组,而肝脏、脾脏组织的蓝色铁沉积低于G1.结论 R2*值与肿瘤组织内的SPIO含量存在较高敏感性,R2*mapping技术提供了一种SPIO的肿瘤示踪成像方法.

目的 探讨电针联合经颅磁刺激对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用,及其可能的作用机制.方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组,每组12只,采用线栓法构建大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,假手术组大鼠仅分离血管而不将尼龙线栓插入;成功建模24 h后,电针组大鼠进行电针治疗,用28号针分别刺入大鼠百会穴和大椎穴,连通电针治疗仪,参数设置:电压2～4V,电流2mA,密波30Hz,疏波2Hz,1次/d,30 m in/次,连续2周.磁刺激组接受经颅磁刺激,将大鼠头部固定,磁刺激线圈紧贴着头皮,并与大鼠右大脑半球相切,参数设置:磁场峰值强度1.44T,频率0.5Hz,60个磁脉冲/次,1次/d,连续2周.联合组则在电针治疗的基础上,接受经颅磁刺激.分别于成功建模24 h和16 d时,按照Longa评分标准对各组大鼠神经功能进行评分,TUNEL法检测大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数,Western blot法检测大鼠脑缺血组织中PTEN、Akt和p-Akt蛋白表达.结果 模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模24 h和16 d时神经功能评分均高于假手术组(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠在建模16 d时神经功能评分降低(P<0.05).与假手术组比较,模型组、电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数升高(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组、磁刺激组和联合组大鼠脑缺血区组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05);与电针组和磁刺激组比较,联合组大鼠脑缺血组织中神经元凋亡指数降低(均P<0.05),PTEN和Akt蛋白相对表达量降低(均P<0.05),而p-Akt蛋白相对表达量升高(均P<0.05).结论 电针联合经颅磁刺激可改善脑缺血-再灌注损伤大鼠神经功能损伤,减少脑缺血组织中神经元凋亡,其机制可能与抑制脑缺血组织中PTEN蛋白表达,激活PI3K/Akt信号通路有关.

1 病例资料65岁女性,因头晕、视物旋转伴恶心10 d入院.既往无高血压、糖尿病等.入院体格检查:神志清楚,未发现神经系统阳性特征.头部CT及CTA示左侧颈内动脉交通段动脉瘤.MRI平扫及增强示左侧鞍旁圆形占位,T1WI低信号, T2WI低信号,强化明显(图1A、1B).DSA示左侧颈内动脉交通段动脉瘤,大小约12.2 mm×11.7 mm,瘤颈约10.7 mm,压颈评估前交通动脉代偿良好,3D-DSA显示宽颈大动脉瘤,载瘤动脉过于迂曲,后交通动脉发达并起自动脉瘤体部(图1C～F).CYP2C19等位基因型为中等代谢型.血栓弹力图显示AA抑制率为78.5％,ADP受体抑制率为9.5％,不达标,予以阿司匹林(100 mg,1次/d)+替格瑞洛(90 mg,2次/d)口服,达标后行血管内介入手术.全麻后,以Seldinger法穿刺右侧股动脉,泥鳅导丝配合8F Guiding和5F Navien导管至左侧颈内动脉岩骨段(图1G),5sDSA重建后选择合适的角度,测量近、远端载瘤动脉直径分别为4.96 mm、4.52 mm,选用支架型号为pipeline 5×35.支架远端拟置于大脑中动脉M1段分叉前,路图下用Synchro微导丝配合Marksman支架导管超选至远端头端超过瘤颈,放置于大脑中动脉M1段分叉前,支架管到位(图1H).远端显影线圈暴露及支架头端释放,牵拉支架系统使远端锚定点移位至M1段起始部(图1I),再次术中造影验证远端开放及贴壁良好(图1J).继续推送导丝同时回撤微导管及输送导丝降低前向张力,不断调整支架贴壁性,最终使远端锚定点定位于颈内动脉分叉末端.继续回撤微管释放近端,但打开不良,通过微导管"按摩"技术,辅助近端完全开放(图1K).撤除支架输送系统及Marksman微导管,通过栓塞微导管送入三枚弹簧圈加速瘤内血栓形成(图1L、1M).术后即刻造影显示动脉瘤内弹簧圈填塞,腔内对比剂滞留,支架显影良好,载瘤动脉及分支通畅(图1N).术后即刻出现失语(主要表现为运动性失语),意识清楚,四肢肌力Ⅴ级.术后2 h复查头部CT示颅内动脉瘤栓塞术后,未见出血、梗塞(图1O).术后12 h,失语加重(表现为混合性失语),伴右侧上肢肌力下降至Ⅱ级,右侧下肢肌力下降至Ⅲ级,复查头部CT与术后2 h无明显变.术后24 h复查造影示动脉瘤内弹簧圈填塞,腔内几乎无对比剂滞留,支架显影良好,载瘤动脉及分支通畅,左侧大脑中动脉远端血管显影较前减慢(图1P、1R).术后48 h MRI DWI示左侧额顶叶皮层新发缺血梗塞灶(图1Q).给予足量补液,充盈血管,加速局部造影剂排泄;发现运动性失语后即刻持续静脉泵入替罗非班(5 ml/h),48 h后桥接双抗;应用激素降低局部治疗后炎症反应、减轻水肿及预防快速血栓形成后的占位效应;应用低分子肝素抗凝.术后7d出院时,右侧肢体肌力恢复至Ⅴ级,语言基本恢复至正常.

目的:探讨急进高原性脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)动物模型在模拟高海拔环境中大脑尾状核代谢物的变化,为HACE的诊断寻找更为可靠的检查手段和依据.方法:Wistar大鼠模拟高原低氧环境(7 000m),分别在6h、12h、24h、48h、72h五个时间段,每个时间段需6只大鼠,共计30只,为MR扫描组.另选择处于西宁市(平均海拔高度2 261m)的大鼠6只为正常对照组.应用动物专用线圈,选择T2WI及尾状核1H-MRS来作为观察大鼠脑水肿后尾状核代谢信息的变化.结果:模拟高原7 000m 6h1H-MRS中NAA明显下降、Lac升高,随后NAA逐渐升高,Lac逐渐下降;病理结果显示模拟7 000m 6h大鼠脑组织尾状核区细胞水肿、血管扩张,随后细胞肿胀较前减轻;低氧6h Lac/Cr与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),低氧48h、72h Lac/Cr与6h比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:1H-MRS能定量检测缺氧环境下脑组织的代谢信息,缺氧早期Lac升高、NAA/Cr下降,1H-MRS有望成为早期缺氧损伤监测、评估预后提供参考指标.