目的:检测三阴乳腺癌(TNBC)中长链非编码RNA-HOX转录反义RNA(HOTAIR)表达，并探讨HOTAIR对TNBC发生发展的分子调控机制。方法:收集64例2016年1月至2019年7月东莞市人民医院乳腺科手术治疗TNBC癌及癌旁腺体组织，以实时定量荧光聚合酶链反应(qPCR)检测HOTAIR表达，比较其在癌及癌旁中表达差异，并分析其与病理分期的相关性。在TNBC MDA-MB231细胞株中以小干扰RNA下调HOTAIR表达，以siControl为对照组检测对细胞增殖能力和凋亡的影响。进一步研究下调HOTAIR表达对于多梳蛋白复合体2(PRC2)核心亚基Zeste基因增强子同源物2(EZH2)表达的影响，应用SPSS 19.0统计软件分析，组间差异采用 t检验。 结果:与癌旁组织比较，HOTAIR在TNBC中表达明显上调(0.71±0.10比0.50±0.06， t＝ 20.286， P<0.01)，差异有统计学意义。且HOTAIR在晚期TNBC组织中的表达明显高于早中期(0.78±0.05比0.64±0.07， t＝8.625， P<0.01)，差异有统计学意义。MDA-MB231细胞中以小干扰RNA(siRNA)沉默HOTAIR或EZH2的表达均引起细胞增殖能力下降、细胞凋亡增加。HOTAIR沉默表达后，EZH2表达明显下调，而下调EZH2 RNA对HOTAIR表达无影响。 结论:TNBC中HOTAIR表达明显上调，与不良预后相关。TNBC中HOTAIR可能通过调节PRC2复合物核心蛋白EZH2表达发挥生物效应。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录反义RNA(HOTAIR)对乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法:收集2013年8月到2018年1月新乡市中心医院120例乳腺癌和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析lncRNA HOTAIR表达水平。在乳腺癌细胞株MCF-7细胞株中建立lncRNA HOTAIR敲降细胞株(lnc HOTAIR KD组)和对照细胞株(lncRNA对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)试剂盒和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞的增殖能力；采用异种移植瘤模型分析细胞在体内的增殖能力。采用生物信息学分和双荧光素酶报告基因分析lncRNA HOTAIR作用靶点。组间数据比较采用 t检验。 结果:与癌旁组织(1.09±0.19)比较，乳腺癌组织中lncRNA HOTAIR表达水平(2.98±0.21)显著升高，差异有统计学意义( t＝3.011， P<0.05)。与lncRNA对照组(1.10±0.10)比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力(0.25±0.05)明显下降，差异有统计学意义( t＝2.510， P<0.05)。与lncRNA对照组EdU阳性率[(87.34±9.12)%]比较，Lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞EdU阳性率[(28.13±7.10)%]增殖能力明显下降，差异有统计学意义( t＝3.918， P<0.05)。体内异种成瘤模型显示lnc HOTAIR KD组乳腺癌细胞增殖能力较LncRNA对照组显著下降，差异有统计学意义( F＝2.109， P<0.05)。生物信息学研究显示lncRNA HOTAIR能与微小RNA(miRNA，miR)-126结合，进而调节CXC趋化因子受体4(CXCR4)表达水平。 结论:lncRNA HOTAIR通过靶向作用于miR-126/CXCR4轴进而调节着乳腺癌细胞增殖。

目的:探讨下调长链非编码RNA（lncRNA）HOX转录反义RNA（HOTAIR）靶向微小RNA761（miR-761）对肝癌细胞HCCLM3放射敏感性的影响。方法:实时荧光定量PCR测定HOTAIR在肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3和正常肝细胞L-02中的表达差异。HCCLM3细胞分成空白对照、Sh-NC（转染shRNA阴性对照）、Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA）、RAD+Sh-NC（转染shRNA阴性对照并经8Gy剂量照射）、RAD+Sh-HOTAIR（转染HOTAIR shRNA并经8Gy剂量照射），流式细胞术检测细胞凋亡，Western印迹检测Bcl-2相关X蛋白（Bax）、C-Caspase-3蛋白表达。Sh-NC、Sh-HOTAIR细胞经过0、2、4、6、8 Gy照射处理，平板克隆实验测定放射敏感性。生物信息学软件预测miR-761可能为HOTAIR的靶基因，荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR-761抑制物、HOTAIR shRNA以及抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA分别共转染到HCCLM3细胞中，同样使用上述方法测定细胞凋亡和Bax、C-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3蛋白表达和细胞存活分数。结果:肝癌细胞HuH-7、SNU-449、HCCLM3中HOTAIR表达水平均高于正常肝细胞L-02（1.85±0.12、2.27±0.23、2.68±0.15比1.00±0.09，均 P<0.05）。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%比（2.98±0.27）%；Bax蛋白：0.74±0.08、0.72±0.06比0.42±0.06；C-Caspase-3蛋白：0.56±0.06、0.54±0.08比0.25±0.04；均 P<0.05]。与Sh-HOTAIR、RAD+Sh-NC比较，RAD+Sh-HOTAIR细胞凋亡率和Bax、C-Caspase-3蛋白水平较高[凋亡率：（22.57±2.36）%比（13.47±1.32）%、（12.84±1.19）%；Bax蛋白：0.99±0.11比0.74±0.08、0.72±0.06；C-Caspase-3蛋白：1.03±0.12比0.56±0.06、0.54±0.08；均 P<0.05]。与Sh-NC比较，Sh-HOTAIR细胞存活分数较低，细胞放射敏感性较高（ P<0.05）。HOTAIR靶向负调控miR-761表达。与共转染抑制物阴性对照、HOTAIR shRNA的细胞比较，共转染miR-761抑制物、HOTAIR shRNA的细胞经过放射处理后，细胞凋亡率较低[（10.24±1.32）%比（21.84±2.01）%]，细胞中Bax（0.50±0.06比1.01±0.10）、C-Caspase-3蛋白（0.56±0.07比1.05±0.14）表达较低，细胞存活分数较高（均 P<0.05）。 结论:下调lncRNA HOTAIR靶向miR-761增加肝癌细胞HCCLM3放射敏感性。

目的:观察LncRNA HOX转录反向RNA(HOTAIR)对低氧条件下角质形成细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响，探讨LncRNA参与瘢痕疙瘩形成的可能机制。方法:2018年1—12月，在中国医学科学院组织工程研究中心取传代培养的HaCat细胞分为常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组。常氧组在常氧条件下培养，低氧组在低氧条件下培养，sh-control组转染sh-control后在低氧条件下培养，sh-HOTAIR组转染sh-HOTAIR后在低氧条件下培养。培养24 h后用双荧光素酶检测LncRNA HOTAIR与HIF-1α的作用关系，用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果:双荧光素酶检测显示常氧组、低氧组、sh-control组、sh-HOTAIR组荧光素酶相对活性分别为0.94±0.30、20.39±1.15、18.09±0.80、3.04±1.15，其中低氧组高于常氧组( t＝29.03, P<0.05)，而sh-HOTAIR组低于低氧组( t＝18.57, P<0.05)，差异均有统计学意义。蛋白印迹法显示低氧组、sh-control组HIF-1α蛋白表达高于常氧组、sh-HOTAIR组，分别为1.19±0.07、1.15±0.06、0.56±0.29、0.37±0.38。 结论:LncRNA HOTAIR参与低氧条件下角质形成细胞HIF-1α表达上调，LncRNA HOTAIR可能通过HIF-1α途径参与瘢痕疙瘩形成。

脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤。近年来随着表观遗传学的深入研究发现，HOX转录反义RNA( HOTAIR)和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤的发生和发展中发挥着关键作用，有望成为脑胶质瘤的治疗靶点。组蛋白乙酰化转移酶和组蛋白去乙酰化酶抑制剂可通过调控组蛋白的乙酰化程度，调控基因转录，在恶性肿瘤的治疗中发挥重要作用。本文针对 HOTAIR和组蛋白乙酰化在脑胶质瘤中的研究进展进行综述。

目的:探讨长链非编码RNA同源异形盒转录反义RNA(lncRNA HOTAIR)通过靶向微小RNA-520g-3p(miR-520g-3p)对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法:实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测胰腺癌细胞中miR-520g-3p、HOTAIR表达水平；转染HOTAIR小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中，并分为NC组、siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测细胞增殖能力，划痕愈合实验检测细胞迁移能力；双荧光素酶报告基因实验验证miR-520g-3p与HOTAIR靶向调控关系，两组之间的定量资料比较采用 t检验。 结果:qRT-PCR结果表明SW1990中HOTAIR mRNA水平明显高于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，3.08±0.33比1.57±0.17， t＝29.830, P<0.01)；miR-520g-3p在SW1990中的表达水平明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE，0.93±0.11比2.63±0.24， t＝22.410, P<0.01)；HOTAIR小干扰RNA转染至SW1990中，72 h后NC组细胞吸光度( A)值明显高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组(3.52±0.99比1.92±0.23、2.36±0.58， t＝6.340、5.150， P<0.01)；降低HOTAIR表达48 h后，NC组细胞划痕愈合面积百分比为显著高于siHOTAIR-1组、siHOTAIR-2组[(85.37±9.82)%比(50.56±5.82)%、(35.28±6.86)%， t＝7.760, 14.750， P<0.01]，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告基因表明miR-520g-3p可明显降低野生型HOTAIR载体荧光素酶活性。下调miR-520g-3p表达水平后，SW1990细胞增殖及迁移能力高于对照组( t＝13.190、12.480， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:HOTAIR可通过靶向负调控miR-520g-3p影响胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)靶向微小RNA(miR)-130a-3p基因对骨关节炎(OA)软骨细胞增殖及炎性因子分泌的影响。方法:将中南大学湘雅医学院附属海口医院从2018年1月至2020年1月收治的OA患者30例纳入研究。分别采集OA以及正常软骨细胞，通过实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同软骨细胞中的lncRNA同源基因转录反义RNA(HOTAIR)以及miR-130a-3p表达水平。此外，于OA软骨细胞中转染siRNA-lncRNA HOTAIR或LV-lncRNA HOTAIR，采用细胞增殖实验(CCK-8)法完成细胞增殖情况的检测，并以RT-PCR法检测炎性因子分泌情况。计数资料以%表示，采用 χ2检验。符合正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，采用 t检验。 结果:OA软骨细胞中的lncRNA HOTAIR mRNA相对表达量为3.01±0.42，明显高于正常软骨细胞(1.08±0.23)，而miR-130a-3p mRNA相对表达量为0.48±0.11，明显低于正常软骨细胞(1.00±0.01)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。转染si-lncRNA HOTAIR组OA软骨细胞的增殖能力相较于转染si-NC组明显增加，而转染LV-lncRNA HOTAIR组OA软骨细胞的增殖能力相较于转染LV-NC组显著下降，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。转染si-lncRNA HOTAIR组OA软骨细胞的miR-130a-3p表达水平显著升高，而转染LV-lncRNA HOTAIR组OA软骨细胞的miR-130a-3p表达水平显著下降，且经Pearson相关分析显示，在OA软骨细胞中，lncRNA HOTAIR和miR-130a-3p表达水平呈明显负相关关系，差异有统计学意义( r＝-0.912， P<0.05)。转染si-lncRNA HOTAIR后的OA软骨细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ) mRNA相对表达量分别为0.47±0.10、0.52±0.13，均明显低于转染LV-lncRNA HOTAIR后(0.88±0.19、0.93±0.15)，差异有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:lncRNA HOTAIR通过靶向调控miR-130a-3p基因，继而影响OA软骨细胞的增殖，并具有一定的炎性反应调控作用。

目的:观察长链非编码RNA(lncRNA) HOX转录物反义RNA(HOTAIR)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路对食管鳞癌细胞增殖和迁移的影响。方法:采用体外培养人食管鳞癌细胞株(购自中国细胞资源种子库)，分别用磷酸盐缓冲液(PBS)和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒或CRISPR/Cas9 KO HOTAIR病毒＋PI3K/Akt激活剂胰岛素样生长因子(IGF)-1处理，得到对照组(NC组)，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组和CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR和Akt mRNA水平；蛋白质印迹法(Western blot)法测定磷酸化Akt(p-Akt)、t-Akt和Tubulin蛋白的表达量；噻唑蓝(MTT)检测各组细胞增殖情况，最后通过Tanswell测各组细胞迁移。采用双尾 t检验。 结果:通过RT-PCR检测IncRNA HOTAIR在正常食管组织组(1.001±0.115)和食管鳞癌组织组(4.167±0.491)，两者差异有统计学意义( t＝8.654， P<0.01)；与NC组(1.001±0.144)比较，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.051±0.014)的lncRNA HOTAIR表达水平显著降低( t＝6.554， P<0.01)，差异有统计学意义；与NC组(1.033±0.060)比较，CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)的p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著降低( t＝10.054， P<0.01)，差异有统计学意义，而CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组(0.400±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.220±0.058)比较，p-Akt或p-Akt/t-Akt值显著升高( t＝1.412， P<0.05)，差异有统计学意义；通过敲除HOTAIR基因对的Akt mRNA检测：NC组(1.033±0.044)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)比较，两者差异无统计学意义( t＝0.936， P>0.05)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.936±0.064)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR ＋IGF-1组(1.036±0.102)比较，两者差异无统计学意义；通过MTT检测细胞的增殖，在72 h比较细胞增殖，NC组(6.700±0.289)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)比较，两者差异有统计学意义( t＝0.458， P<0.01)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(2.517±0.306)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1组(4.200±0.265)比较，两者差异有统计学意义( t＝0.966， P<0.05)。通过Transwell检测细胞的迁移，NC组(1.000±0.029)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)比较，两者差异有统计学意义( t＝14.798， P<0.01)；CRISPR/Cas9 KO HOTAIR组(0.330±0.049)与CRISPR/Cas9 KO HOTAIR＋IGF-1(0.608±0.068)组比较，两者差异有统计学意义( t＝0.876， P<0.05)。 结论:敲除HOTAIR基因(KO HOTAIR)通过降低p-Akt水平，降低p-Akt/t-Akt值而抑制PI3K/Akt信号通路，降低细胞增殖，抑制细胞迁移。而PI3K/Akt的激活剂IGF-1可以阻止HOTAIR基因敲除产生的影响。

目的 检测血清蛋白质酪氨酸磷酸酶3(PTPN3)、血管内皮生长因子(VEGF)、易洛魁族同源盒基因5(IRX5)、长链非编码RNA HOX转录反义RNA(HOTAIR)在肝细胞癌(HCC)中的表达水平,并分析其与患者的病理特征和预后的相关性,为临床工作提供血清学参考.方法 选取2020年6月至2022年10月南阳市中心医院收治的117例HCC患者作为观察组,另选取同期117例良性肝内结节患者作为对照组,比较两组患者的血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平,分析HCC患者血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平与病理特征的关系.随访6个月,依据患者预后情况分为预后良好组72例和预后不良组45例,比较不同预后患者的血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR单独及联合预测HCC预后的效能,采用相对危险度(RR)分析血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平与HCC预后的关系.结果 观察组患者的血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平分别为(181.42±10.19)ng/mL、(154.66±11.82)μmol/L、(82.42±8.23)ng/mL、1.20±0.28,明显高于对照组的(86.64±13.28)ng/mL、(83.64±9.50)μmol/L、(34.80±6.63)ng/mL、1.07±0.25,差异均有统计学意义(P<0.05);不同TNM分期、分化程度、肿瘤直径、伴肝硬化、区域淋巴结转移、Ki-67指数、脉管内瘤栓、包膜侵犯HCC患者血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);肿瘤多发患者的血清VEGF水平为(154.10±10.26)μmol/L,明显高于肿瘤单发患者的(191.62±9.45)μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后2个月,预后良好患者的血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR水平分别为(153.69±22.24)ng/mL、(113.27±25.64)μmol/L、(70.53±10.24)ng/mL、1.15±0.23,明显低于预后不良患者的(217.58±27.06)ng/mL、(215.33±38.19)μmol/L、(96.35±14.88)ng/mL、1.36±0.28,差异均有统计学意义(P<0.05);绘制血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR单独及联合预测HCC预后的ROC,结果显示各血清联合预测的AUC最大,为0.924(95%CI:0.860～0.965);HCC预后不良的危险度分析结果显示,血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR所致RR值分别为4.604(95%CI:2.602～8.145)、7.139(95%CI:3.660～13.924)、4.733(95%CI:2.749～8.149)、4.690(95%CI:2.575～8.544)(P<0.05).结论 血清PTPN3、VEGF、IRX5、HOTAIR在HCC中的表达异常升高,且与病理特征联系密切,对患者预后有一定评估作用.