目的:探讨新型内分泌治疗药物阿帕他胺在转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)患者中的应用疗效及临床相关并发症情况。方法:回顾性分析2020年12月本院使用阿帕他胺治疗的1例mHSPC患者的临床资料，并结合国内外文献，分析该患者的临床特点及疾病进展情况。结果:该患者应用雄激素剥夺治疗(ADT)＋阿帕他胺治疗1个月后，血清PSA降至36.84 ng/mL,降幅达93%，4个月后降至4.73 ng/mL，8个月后降至0.32 ng/mL，PSA降幅达99%，其后维持在0.4～0.5 ng/mL水平。ADT＋阿帕他胺治疗1个月后，睾酮降至0.12 ng/mL，并长期维持去势水平。治疗3个月后复查显示前列腺病灶、盆腔内淋巴结及骨转移灶均缩小。治疗1年后再次复查发现前列腺病灶、盆腔内淋巴结及骨转移灶进一步缩小。结论:应用ADT联合阿帕他胺治疗mHSPC患者早期可取得较好的治疗效果，目前mHSPC的治疗方案多样性与个体化并存，ADT联合阿帕他胺在临床试验中被证实能够快速深度降低前列腺特异性抗原，显著延长放射学无进展生存期(rPFS)及总生存期(OS)。

目的:研究重组人血管内皮抑制素对宫颈癌放疗的增敏作用。方法:选取大连医科大学附属第二医院2017年7月至2018年11月中晚期宫颈癌（ⅡB~ⅣA期）患者60例，将患者按随机数字表法分为两组：试验组（30例）采用重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗治疗，对照组（30例）采用单纯同步放化疗治疗。检测两组患者治疗前1周和治疗后1周内血清血管内皮生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）水平，于治疗后3个月评价近期疗效。结果:试验组客观缓解率（ORR）和疾病控制率（DCR）高于对照组[93%（28/30）比87%（26/30）和97% （29/30）比93%（28/30）]，但差异无统计学意义（ P>0.05）。两组不良反应发生情况比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组治疗后血清VEGF和bFGF均明显低于治疗前[试验组：（88.07 ± 37.53）ng/L比（227.27 ± 142.61）ng/L和（21.03 ± 5.75）ng/L比（38.34 ± 18.17）ng/L，对照组：（120.04 ± 81.22）ng/L比（197.34 ± 142.41）ng/L和（24.04 ± 7.29）ng/L比（39.78 ± 13.35）ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.01）；试验组治疗后血清VEGF和bFGF低于对照组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:对于中晚期宫颈癌患者，重组人血管内皮抑制素联合同步放化疗有进一步下调患者血清VEGF、bFGF水平、提升放化疗敏感性和近期疗效的趋势。

目的:探究低剂量柳氮磺吡啶（SAS）对结直肠癌细胞的放疗增敏作用。方法:CCK-8检测不同浓度SAS对结直肠癌细胞的增殖抑制作用，采用凋亡、自噬等抑制剂联合SAS处理结直肠癌细胞，CCK-8法比较细胞活力。采用锥虫蓝染色、平板克隆形成、细胞生长曲线等实验评价低浓度SAS联合放疗对结直肠癌细胞的体外放疗增敏作用。通过检测细胞内脂质过氧化物、铁死亡蛋白标志物（GPX4、PTGS2）等，探究低浓度SAS联合放疗对细胞铁死亡的促进作用。利用小鼠皮下移植瘤模型，明确SAS的体内放疗增敏效应。结果:高浓度SAS可诱导结直肠癌细胞凋亡与铁死亡。低浓度SAS增强结直肠癌细胞放疗敏感性，该效应可被铁死亡抑制剂（Fer-1）阻断。低浓度SAS联合放疗显著增加细胞内脂质过氧化物含量与PTGS2表达，降低GPX4表达。皮下移植瘤模型中SAS亦显示显著的放疗增敏效应。结论:低浓度SAS通过铁死亡途径增强结直肠癌细胞放疗敏感性。

目的:探讨circ_0001955对前列腺癌DU145细胞系放射敏感性的影响及分子机制。方法:将si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149转染至DU145细胞中，分别记为si-con、si-circ_0001955、miR-con、miR-149组；将miR-149与pc-circ_0001955共转染至DU145细胞记为miR-149+pc-circ_0001955组，以未经任何处理的细胞作为空白对照组。实时荧光定量PCR检测circ_0001955和miR-149表达水平；MTT检测细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡；Transwell检测细胞迁移和侵袭；蛋白质印迹法检测MMP-2、MMP-9、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、γ-H 2AX蛋白表达；细胞克隆形成实验检测细胞放射敏感性；双荧光素酶报告实验验证circ_0001955和miR-149的靶向关系。 结果:细胞中circ_0001955高表达，miR-149低表达。沉默circ_0001955或过表达miR-149后细胞活性、迁移和侵袭数降低，MMP-2、MMP-9表达水平降低，Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9表达水平升高，细胞凋亡率升高( P<0.05)。4 Gy X线照射后细胞中γ-H 2AX表达水平升高，细胞存活分数降低，敏感性比1.38。circ_0001955靶向调控miR-149，同时过表达circ_0001955和miR-149后细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数升高，细胞凋亡率、细胞存活分数升高，敏感性比0.72。 结论:沉默circ_0001955靶向上调miR-149抑制DU145细胞增殖、迁移、侵袭，诱导细胞周期阻滞，诱导细胞凋亡和增加细胞放射敏感性。

目的:验证末端尿苷基转移酶(TUT4)通过影响miR132/212簇的尿苷化作用影响食管上皮细胞(HEEC)的放射敏感性。方法:本研究通过PCR的方法检测0、2、4、6和8 Gy X射线照射后0、6、18、24和48 h HEEC中TUT4的表达。将细胞分为阴性对照组、下调TUT4表达组(shTUT4组)、单纯6 Gy照射组(6 Gy组)、6 Gy照射+下调TUT4表达组(6 Gy+shTUT4组)分别检测TUT4对细胞放射敏感性、细胞增殖、细胞周期、线粒体损伤、氧自由基产生的影响；通过PCR检测下调TUT4表达对miR132/212尿苷化的影响；克隆形成和增殖实验检测过表达miR132/212及miR132/212+UUU(末端添加3个尿嘧啶的miR132/212)时HEEC的放射敏感性；增殖实验检测在下调TUT4表达且过表达miR132/212及尿苷化miR132/212时HEEC的增殖情况。结果:PCR结果显示，2、4、6和8 Gy X射线照射后TUT4表达增加，差异有统计学意义( t＝12.84、62.06、27.86、32.43， P<0.05)。下调TUT4表达可增加HEEC的放射敏感性， D0、 Dq、 SF2值分别为0.79、1.61、0.47，与对照组比较差异有统计学意义( t＝13.2、5.85、7.31， P<0.05)，放射增敏比(SER D0)为1.41；且经6 Gy照射后，低表达TUT4组细胞增殖减少( t＝7.12、13.63， P<0.05)、S期细胞增加( t＝11.98， P<0.05)、线粒体损伤增加( t＝11.98， P<0.05)、氧自由基产生增加( t＝15.65， P<0.05)。进一步研究结果表明，下调TUT4表达可使miR132/212表达增加，miR132/212+UUU表达减少( t＝27.90、60.99， P<0.05)；而过表达miR132/212和miR132/212+UUU也可影响HEEC的放射敏感性，SER D0分别为1.20、0.71。双重转染实验证明，TUT4低表达且miR132/212过表达细胞的增殖能力较单纯TUT4低表达时更弱( t＝4.76、7.65， P<0.05)；同时TUT4低表达且过表达miR132/212+UUU时细胞增殖能力较单纯TUT4低表达更强，差异有统计学意义( t＝7.22， P<0.05)。 结论:X射线可增加HEEC中TUT4的表达，TUT4可降低HEEC放射敏感性、减轻放射损伤，其机制与miR132/212的尿苷化相关。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

鼻咽癌作为头颈部最常见的恶性肿瘤之一，放射治疗是其主要的治疗方式，而放射抵抗是导致鼻咽癌局部复发的重要原因。因此，如何克服鼻咽癌放射抵抗，增强放疗敏感性成为鼻咽癌治疗亟待解决的问题，也是提高患者总体生存率的关键。本文就近年来鼻咽癌放射抵抗相关的DNA、非编码RNA（ncRNA）、蛋白质和细胞行为研究进行综述，从而为鼻咽癌的临床治疗提供有价值的思路。

放射治疗是目前临床上最常用的治疗癌症的手段之一，但其仍存在辐射剂量高、正常组织不良反应大，以及肿瘤细胞的放疗耐受等缺点。因此，寻求安全有效的放疗增敏剂以提高肿瘤细胞对辐射的敏感性一直是放疗研究的热点。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors，HDACIs)是一类表观遗传学修饰剂，除了其固有的抗癌特性外，还能调节肿瘤细胞对电离辐射和紫外线辐射敏感性。本文在查阅文献基础上，重点阐述了HDACIs增强肿瘤细胞辐射敏感性的不同分子机制以及对肿瘤细胞的选择性杀伤作用。

探讨hsa-miR-92b-5p表达水平对低级别胶质瘤患者肿瘤放射敏感性的预测价值。在接受放射治疗的低级别胶质瘤患者中肿瘤组织hsa-miR-92b-5p高表达患者总体生存[5年生存率：（45.8±5.9）%比（64.1±6.9）%； P<0.001]与无进展生存[5年无进展生存率：（24.1±5.5）%比（56.6±6.6）%； P<0.001]均显著低于hsa-miR-92b-5p低表达患者。说明hsa-miR-92b-5p高表达提示低级别胶质瘤放射抗拒，其在指导低级别胶质瘤个体化治疗方面具有潜在的临床应用价值。

目的:探讨miR-424-5p对宫颈癌放射敏感性的影响及作用机制。方法:RT-qPCR检测miR-424-5p在宫颈癌组织和Hela细胞中表达；流式细胞术检测Hela细胞凋亡率；CCK-8检测Hela细胞增殖活性；蛋白印迹法检测Hela细胞中蛋白表达水平。结果:相较于正常组织和细胞，宫颈癌组织和Hela细胞中miR-424-5p表达量降低(1.03∶0.88， P<0.01；1.00∶0.75， P<0.001)。过表达miR-424-5p会抑制经放射处理后Hela细胞增殖活性( P<0.01)，同时增加放射处理后Hela细胞凋亡率(24.82%∶49.94%， P<0.001)。过表达miR-424-5p会抑制HMGA1表达(1.01∶0.63， P<0.01)，miR-424-5p会直接作用HMGA1进而影响宫颈癌放射敏感性。 结论:miR-424-5p通过直接靶向HMGA1提高宫颈癌放射敏感性。