目的:研究lncRNA SNHG7在神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)进展中的作用，以及SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用。方法:从青岛大学附属医院收治的NB患儿体内获得92对NB组织及相邻非肿瘤组织。采用qRT-PCR检测SNHG7在神经母细胞瘤肿瘤组织及细胞中的表达情况。采用Kaplan-Meier分析神经母细胞瘤患儿的总体存活率。采用比色法(MTT法)和集落形成法检测SNHG7对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的作用。采用Transwell侵袭及迁移试验检测SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的侵袭和迁移能力。采用荧光素酶检测miR-653-5p和SNHG7、STAT2之间的作用。采用RIP测定及RNA下拉测定检验SNHG7和miR-653-5p在NB中的相对表达情况。采用 Spearman相关分析探究SNHG7与miR-653-5p、STAT2的相关性。 结果:qRT-PCR显示，92对NB组织及相邻非肿瘤组织中，肿瘤组织( n＝53)中SNHG7的表达量高于非肿瘤组织( n＝39)。SNHG7高表达的NB患儿( n＝53)总生存期随月份的增加而逐渐降低，SNHG7低表达的NB患儿( n＝39)总生存期随月份的增加也逐渐降低，两组差异有统计学意义( P＝0.004)。细胞功能试验：①MTT法和集落形成法检测结果显示，SNHG7的下调对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的存活和增殖有明显抑制作用；②Transwell试验检测结果显示，敲低SNHG7可明显抑制SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的细胞迁移和侵袭能力( P<0.05); ③荧光素酶检测显示，miR-653-5p能降低SNHG7-WT(野生型)的荧光素酶活性，且miR-653-5p与STAT2-WT(野生型)之间存在特异性的相互作用。 Spearman相关分析显示：①NB组织中SNHG7与miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.281， P＝0.007); ②STAT2的表达量与NB组织中miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.295， P＝0.004)，STAT2的表达量与NB组织中SNHG7表达水平呈正相关( r＝0.296， P＝0.004)。 结论:SNHG7通过miR-653-5p/STAT2通路促使NB进展，这为NB提供了一个新的治疗靶点和预测预后的生物标志物。

目的 探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对Erastin诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的影响及作用机制.方法 通过MTT法检测细胞活力.采用试剂盒测定细胞内铁离子水平、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性.通过蛋白质免疫印迹法检测细胞内溶质载体家族 7 成员 11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶 4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、核转录因子E2 相关因子 2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nfr2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平.结果 PC预处理能够保护SH-SY5Y细胞免受Erastin诱导的细胞铁死亡,主要是通过抑制ROS生成、铁离子水平和MDA含量升高,上调GSH水平和SOD活性保护细胞免受氧化损伤,增强细胞的抗氧化能力.此外,PC还可以通过激活Nrf2/HO-1 信号通路上调SLC7A11、GPX4 的表达,而Nrf2 抑制剂ML385 显著消除了PC对细胞内铁死亡的抑制作用,SLC7A11、GPX4、Nrf2 和HO-1 的蛋白表达降低.结论 PC 可以抑制 Erastin 诱导的 SH-SY5Y 细胞铁死亡,从而发挥其神经保护作用,其潜在机制可能与Nrf2/HO-1 信号通路有关.[营养学报,2024,46(1):40-47,55]