目的:研究lncRNA SNHG7在神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)进展中的作用，以及SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用。方法:从青岛大学附属医院收治的NB患儿体内获得92对NB组织及相邻非肿瘤组织。采用qRT-PCR检测SNHG7在神经母细胞瘤肿瘤组织及细胞中的表达情况。采用Kaplan-Meier分析神经母细胞瘤患儿的总体存活率。采用比色法(MTT法)和集落形成法检测SNHG7对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的作用。采用Transwell侵袭及迁移试验检测SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的侵袭和迁移能力。采用荧光素酶检测miR-653-5p和SNHG7、STAT2之间的作用。采用RIP测定及RNA下拉测定检验SNHG7和miR-653-5p在NB中的相对表达情况。采用 Spearman相关分析探究SNHG7与miR-653-5p、STAT2的相关性。 结果:qRT-PCR显示，92对NB组织及相邻非肿瘤组织中，肿瘤组织( n＝53)中SNHG7的表达量高于非肿瘤组织( n＝39)。SNHG7高表达的NB患儿( n＝53)总生存期随月份的增加而逐渐降低，SNHG7低表达的NB患儿( n＝39)总生存期随月份的增加也逐渐降低，两组差异有统计学意义( P＝0.004)。细胞功能试验：①MTT法和集落形成法检测结果显示，SNHG7的下调对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的存活和增殖有明显抑制作用；②Transwell试验检测结果显示，敲低SNHG7可明显抑制SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的细胞迁移和侵袭能力( P<0.05); ③荧光素酶检测显示，miR-653-5p能降低SNHG7-WT(野生型)的荧光素酶活性，且miR-653-5p与STAT2-WT(野生型)之间存在特异性的相互作用。 Spearman相关分析显示：①NB组织中SNHG7与miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.281， P＝0.007); ②STAT2的表达量与NB组织中miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.295， P＝0.004)，STAT2的表达量与NB组织中SNHG7表达水平呈正相关( r＝0.296， P＝0.004)。 结论:SNHG7通过miR-653-5p/STAT2通路促使NB进展，这为NB提供了一个新的治疗靶点和预测预后的生物标志物。

目的:探讨放射治疗在嗅神经母细胞瘤治疗中的地位和疗效。材料与方法:1980年12月～1996年6月间收治12例嗅神经母细胞瘤（A期1例、B期3例、C期8例），均经病理证实。9例单纯放疗，3例术后放疗。1例术后无残存予以D T50Gy，其余均在D T60Gy以上。颈部无淋巴结转移者未做预防照射。 结果:本组3，5，10年生存率分别7/9，4/8，1/2。放疗结束时原发肿瘤近全消失，仅1例局部复发。其中B、C期病人6例原发灶放疗后出现区域淋巴结转移，7例出现远地转移再程放疗仍敏感。结论:A期放疗剂量在D T60～65Gy以上可很好地控制原发病灶；B、C期病人由于区域淋巴结及远地转移比例较高，有必要行颈淋巴结预防性照射及联合化疗的综合治疗。

目的 分析造血干细胞移植术(HSCT)治疗儿童血液肿瘤性疾病的临床疗效.方法 回顾性分析2016年3月至2020年4月在徐州医科大学附属医院儿科行HSCT 86例患儿的临床资料.结果 86例HSCT患儿,男50例、女36例,中位年龄11(9～14)岁.急性淋巴细胞白血病(ALL)27例,急性髓系白血病(AML)28例,再生障碍性贫血(AA)16例,淋巴瘤5例,慢性粒细胞白血病(CML)4例,骨髓增生异常综合征(MDS)3例,神经母细胞瘤(NB)、系统新硬化症(SSc)及肾上腺脑白质营养不良(ALD)各1例.自体移植7例、脐血移植4例、异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)75例.86例患儿中位随访时间29.5(17.6～44.0)月.植入成功84例,自体移植和allo-HSCT各失败1例;复发14例,自体移植复发4例,allo-HSCT复发10例;Ⅲ/Ⅳ移植物抗宿主病(GVHD)6例,均为allo-HSCT;死亡20例,其中自体移植4例,allo-HSCT 16例.Fisher精确检验结果显示自体移植、脐血移植、同胞全相合、半相合4组间发生Ⅰ/Ⅱ级aGVHD差异有统计学意义(P<0.001).结论 HSCT为治疗儿童多种恶性疾病的有效方法,但移植后复发、重度GVHD是影响预后重要因素,预防复发及控制排异在儿童HSCT中至关重要.