目的:分析儿童肿瘤引发高血压与心肌肥厚的相关因素，并探讨其诊治策略。方法:回顾性分析浙江大学医学院附属儿童医院于2015—2020年收治的3例儿童肿瘤合并高血压与心肌肥厚患儿的临床资料，观察年龄、病理类型、肿瘤大小以及位置等与高血压及心肌肥厚发生的关系，总结其综合治疗经验与预后。结果:3例患儿发病时年龄均<1岁，均因腹部肿物就诊，均合并高血压，超声均提示明显的心肌肥厚和左室射血功能下降。3例肿瘤类型分别为神经母细胞瘤、肾母细胞瘤和畸胎瘤。均于术前予降压、强心等综合治疗，在血压相对平稳的情况下均顺利完成手术治疗。术后血压均逐步恢复正常，心肌肥厚逐步缓解，心功能逐步改善。结论:不同肿瘤可能通过不同机制引发高血压，小婴儿高血压较难早期发现，持续高血压可能引发心肌肥厚和心功能不全。切除肿瘤是缓解高血压、改善心肌肥厚及心功能的根本性治疗手段。小婴儿心肌肥厚在尽早干预下可有较大机会逆转。

目的:研究lncRNA SNHG7在神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)进展中的作用，以及SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用。方法:从青岛大学附属医院收治的NB患儿体内获得92对NB组织及相邻非肿瘤组织。采用qRT-PCR检测SNHG7在神经母细胞瘤肿瘤组织及细胞中的表达情况。采用Kaplan-Meier分析神经母细胞瘤患儿的总体存活率。采用比色法(MTT法)和集落形成法检测SNHG7对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的作用。采用Transwell侵袭及迁移试验检测SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的侵袭和迁移能力。采用荧光素酶检测miR-653-5p和SNHG7、STAT2之间的作用。采用RIP测定及RNA下拉测定检验SNHG7和miR-653-5p在NB中的相对表达情况。采用 Spearman相关分析探究SNHG7与miR-653-5p、STAT2的相关性。 结果:qRT-PCR显示，92对NB组织及相邻非肿瘤组织中，肿瘤组织( n＝53)中SNHG7的表达量高于非肿瘤组织( n＝39)。SNHG7高表达的NB患儿( n＝53)总生存期随月份的增加而逐渐降低，SNHG7低表达的NB患儿( n＝39)总生存期随月份的增加也逐渐降低，两组差异有统计学意义( P＝0.004)。细胞功能试验：①MTT法和集落形成法检测结果显示，SNHG7的下调对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的存活和增殖有明显抑制作用；②Transwell试验检测结果显示，敲低SNHG7可明显抑制SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的细胞迁移和侵袭能力( P<0.05); ③荧光素酶检测显示，miR-653-5p能降低SNHG7-WT(野生型)的荧光素酶活性，且miR-653-5p与STAT2-WT(野生型)之间存在特异性的相互作用。 Spearman相关分析显示：①NB组织中SNHG7与miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.281， P＝0.007); ②STAT2的表达量与NB组织中miR-653-5p表达水平呈负相关( r＝-0.295， P＝0.004)，STAT2的表达量与NB组织中SNHG7表达水平呈正相关( r＝0.296， P＝0.004)。 结论:SNHG7通过miR-653-5p/STAT2通路促使NB进展，这为NB提供了一个新的治疗靶点和预测预后的生物标志物。

神经母细胞瘤是儿童最常见的颅外实体肿瘤，来源于肾上腺髓质或交感神经节。先天性神经母细胞瘤约占神经母细胞瘤患儿总数的5%，大多数患儿于出生后1个月内确诊。与1岁以上神经母细胞瘤患儿相比，新生儿神经母细胞瘤有其独特的病程。本文就先天性神经母细胞瘤的发病机制、临床表现、治疗方法以及预测患儿长期预后的生物学因素进行综述。