目的 探究三七(PN)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)细胞壁的作用及机制.方法 实验分对照组(Control组)和PN组,Control组MRSA未干预,PN组MRSA被2 mg/mLPN干预24 h.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测PN对MRSA细胞壁肽聚糖(PGN)和脂磷壁酸(LTA)的影响;透射电镜(TEM)观察MRSA细胞壁厚度;转录组测序技术(RNA-Seq)筛选PN干预MRSA的药效相关基因,通过基因本体(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)对其进行富集分析;实时荧光定量PCR技术验证PN干预MRSA的细胞壁相关基因.结果 与Control组比较,PN组PGN、LTA降低(P<0.05);PN组处于分裂期的细菌数量增多,体积变大,细菌分裂隔膜模糊,细胞壁厚度薄(P<0.05).2组间有552个差异基因,相较于Control组,PN组285个基因上调、267个基因下调;差异基因涉及的生物过程(BP)主要富集在氧化还原、前体代谢产物和能量产生、细胞氨基酸分解代谢、有氧呼吸过程,细胞组分(CC)主要富集在细胞解剖实体、细胞器官、非膜界细胞器,分子功能(MF)主要富集在氧化还原酶活性、结构分子活性、电子转移活性;差异基因共富集85条信号通路,其中包括脂肪酸、赖氨酸降解;差异基因MraY、MurD、MurC、FemA、FemB、sgtB与MRSA细胞壁相关.与Control组比较,PN组MraY、MurD、FemA、FemB表达降低(P<0.05),MurC、sgtB表达升高(P<0.05).结论 PN可抑制MRSA细胞壁,与降低细胞壁相关基因表达和促进脂肪酸、赖氨酸降解等有关.

目的:比较隐形矫治与SGTB双期治疗下颌骨后退的临床效果.方法:选择未过生长发育高峰期的85例骨性下颌骨后退患者,隐形矫治前导40例,SGTB功能矫治导下颌45例.测量患者治疗前(T0)和矫治结束后(T1)的头颅侧位X线片,采用SPSS 16.0软件包比较患者治疗前后的效果.结果:治疗后2组的SNB角、NP-FH(面角)增大,ANB角减少,均有显著变化(P＜0.001).T1时,隐形组SNB角、ANB角、NP-FH角的变化量较SGTB组小(P＜0.05);SGTB组的MP-FH角和MP-SN角在治疗前后的差异比隐形组大(P＜0.001).结论:对生长发育高峰期前的下颌骨后退患者进行矫治后,下颌骨明显前移,隐形矫治和SGTB都能促进下颌骨位置改变,改善上下颌骨的协调关系,但后牙垂直向控制,隐形组强于SGTB组.

颞下颌关节(temporo-mandibular joint,TMJ)髁突生长的组织学核心机制是软骨内成骨,而髁突软骨的适应改建是SGTB(sagittal-guided twin block)矫形技术的生物学基础.对于含有颌位因素的突面畸形,SGTB通过下颌前导启动髁突适应性改建应答,使下颌稳定在新的位置,从而以重塑颌骨关系的治疗机制纠正深覆(牙合)与深覆盖.SGTB等矫形技术诱发髁突改建的原理也可应用于颞下颌关节紊乱病(tempromandibular joint disorders,TMD)的治疗,通过部分修复病理性吸收的髁突及盘-突-窝关系的重构,达到缓解或抑制TMD的目标.

突面畸形的诊断分类自提出以来,在正畸临床上逐步得到推广应用.该分类方法以颜面形态作为考察人口,结合咬合关系、牙槽突度、颌骨位置及下颌形态等多个因素作为系统完整的观测项目,将突面畸形分为牙槽性、骨源性、颌位性及混合性(包括混合Ⅰ型及Ⅱ型)4类.本文对突面畸形各分类的病理机制及相应治疗方案作深入探讨,并以诊断分类为指导,重新审视突面畸形的拔牙适应证.本文首次提出“下颌形态分析”这一重要诊断学概念,将头颅定位侧位片下颌骨体部总体形态与正中联合凹势的程度作为主要考察指标,得出了下颌2种主要形态(扁平长方形与厚重三角形)在突面畸形各分类中的分布规律:牙槽性及含有颌位后退因素的突面畸形下颌骨均呈扁平长方形,正中联合凹势较深,颏部前挺较明显.对于骨源性突面畸形,部分病例下颌骨呈扁平长方形,但正中联合凹势较浅,颏部前挺欠佳;而另一部分病例下颌骨呈厚重三角形,正中联合凹势浅,颏部无前挺而呈后缩.

目的 评价不同减重手术术式对超重/肥胖合并2型糖尿病患者糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,HbA1c)的影响.方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Cochrane Library、 ClinicalTrials.gov、CNKI、VIP和WanFang Data数据库,搜集减重手术治疗超重/肥胖合并2型糖尿病患者的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时限均从建库至2019年2月20日.由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用Stata 14.0和R 3.6.2软件进行网状Meta分析.结果 共纳入24个RCT.与非手术治疗相比,9种术式中有5种能显著降低HbA1c水平,概率排序依次为:袖状胃切除并双路转运术(sleeve gastrectomy withtransit bipartition,SGTB)[MD=-3.60％,95％CI(-5.89,-1.31),P=0.002]、迷你胃旁路术(mini-gastric bypass,MGB)[MD=-2.36％,95％CI (-4.13,-0.58),P=0.009]、十二指肠空肠旁路衬垫术(duodenal-jej unal bypass liner,DJBL)[MD=-1.85％,95％CI(-2.75,-1.96),P＜0.000 01]、袖状胃切除术(sleeve gastrectomy,SG)[MD=-1.48％,95％CI(-2.49,-0.47),P=0.004]和Roux-en-Y胃旁路术(Roux-en-Y gastric bypass,RYGB) [MD=-1.31％,95％CI (-2.02,-0.59),P=0.003].胆胰分流十二指肠开关术和胃底折叠术降HbA1c作用尚不确定,可调节胃捆绑术和Roux-en-Y胃空肠吻合术无显著降HbA1c作用.但因纳入研究样本量小且偏倚风险高,SGTB的效果也尚待验证.结论 当前证据显示降低HbAlc作用相对较强的术式依次为MGB、DJBL、SG和RYGB.

依据临床特征、病理机制及颌骨结构,偏颌与颜面不对称畸形可分为单纯颌位性、关节源性与颌骨发育性3大类.单纯颌位性偏颌包括咬合阻碍、咬合代偿及咬合习惯亚型,关节源性偏颌包括髁突不对称吸收与不对称增生亚型,颌骨发育性偏颌包括上颌源与下颌源亚型.正畸治疗偏颌与颜面不对称畸形的重要原则是最大限度地纠正形成下颌偏斜的功能性颌位因素,在颌位重建的基础上再进行咬合重建.在正畸临床上,颌位重建模拟与蜡垫记录是达到精准颌位重建的重要环节.对于单纯颌位性及关节源性偏颌,颌位重建的矫正方法包括解剖式垫与平导、SGTB与SGHB技术等;对于颌骨发育性偏颌,治疗手段则主要依赖于手术.

目的:使用SGTB功能矫治器治疗安氏Ⅱ类打鼾合并下颌骨后缩的患者,比较治疗前、后患者上气道的三维变化以及舌骨位置变化.方法:选择25例下颌骨后缩伴打鼾患者,采用SGTB矫治器治疗,于治疗前、后分别拍摄锥形束CT(CBCT),应用Dolphin 11.95软件进行气道三维测量,分析并比较功能矫治前后患者上气道的变化.利用Mimics 17.0软件对下颌骨进行三维重建,比较治疗前、后下颌骨及舌骨位置的变化.采用SPSS 16.0软件包进行数据处理.结果:治疗后,患者上气道总体积、鼻咽体积、口咽体积均较治疗前增大,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,患者会厌顶平面(TE)上气道的截面积较治疗前增大,会厌顶平面、会厌底平面横径均增大,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,患者舌骨位置较治疗前水平前移2 mm,具有统计学意义(P＜0.05).结论:SGTB功能矫治器治疗能显著增加下颌骨后缩儿童上气道体积,改善患者呼吸阻塞情况.

颞下颌关节(TMJ)的生物学特征是适应性改建,主要表现为髁突在咬合状态与下颌位置改变时会引发吸收、增生或修复.错畸形类型与颞下颌关节病(TMD)易感性之间存在关联.总体上,错畸形与TMD易感性从高到低依次为:突面、偏颌、直面、凹面错畸形.在突面畸形中,骨源性与混合Ⅱ型的TMD易感性最高,常表现为突吸退(突面畸形-髁突吸收-下颌骨后退)、突吸偏(突面畸形-髁突不对称吸收-下颌骨偏斜);在凹面畸形中,骨源性凹面伴偏颌的TMD易感性最高,常表现为凹增偏(凹面畸形-髁突不对称增生-下颌骨偏斜)等.伴TMD错畸形,或称病理性错畸形,是指伴有已经确诊的TMD或有TMD影像学表现的错畸形,特别是对TMD高易感性的错畸形.对正畸首诊患者,正畸医师要进行生理性与病理性错畸形的鉴别诊断.伴TMD错畸形正畸治疗的总体原则是治疗前发现TMD迹象并告知患者,治疗中监测TMD动态并设置预案,治疗后追踪TMD变化并进行颌位保持.对于TMD已造成较严重咬合紊乱及颌位改变的正畸患者(如突吸退、突吸偏、凹增偏),正畸治疗是手术之外的一个保守治疗选项,其治疗目标从主到次分别是改善咬合状态、缓解TMD发展、提升面形美观;治疗策略是纠正因TMJ病理变化而导致的颌位因素,通过颌位重建诱发TMJ改建,最终达到咬合重建;治疗方法包括S8-SGTB、S8-SGHB、S9、S10等正畸矫形技术.

目的:探讨微小RNA-133b(miR-133b)靶向抑制富含谷氨酰胺三十四肽重复序列的小蛋白质分子(SGTB)对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响.方法:采用100μg/ml的oxLDL诱导人脐静脉血管内皮细胞(EVC-304)24 h构建血管内皮细胞损伤模型.将EVC-304细胞分为对照组、oxLDL组(oxLDL处理)、oxLDL+miR-NC组(转染20 nmol/L miR-NC+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b组(转染20 nmol/L miR-133b mimics+oxLDL处理)、oxLDL+si-NC组(转染20 nmol/L si-NC+oxLDL处理)、oxLDL+si-SGTB组(转染20 nmol/L si-SGTB+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b+pcDNA组(转染20 nmol/L si-SGTB和pcDNA+oxLDL处理)、oxLDL+miR-133b+pcDNA-SGTB组(转染20 nmol/L si-SGTB和pcDNA-SGTB处理).实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印记(Western blot)检测miR-133b和SGTB的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平.双荧光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-133b对SGTB的靶向调控关系.结果:与对照组比较,oxLDL诱导后EVC-304细胞miR-133b、Bcl-2的表达水平显著降低(P<0.05),SGTB、Bax的表达水平显著升高(P<0.05),MDA含量和细胞凋亡率显著增加(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著降低(P<0.05).过表达miR-133b或干扰SGTB均可抑制oxLDL诱导的EVC-304细胞凋亡和氧化应激损伤(P<0.05).miR-133b与SGTB直接结合,过表达miR-133b显著下调SGTB表达(P<0.05),抑制miR-133b显著上调SGTB表达(P<0.05).过表达SGTB可逆转过表达miR-133b对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的影响(P<0.05).结论:miR-133b通过靶向抑制SGTB的表达,可减轻oxLDL诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤和细胞凋亡.

目的:通过X线头影测量,分析SGTB矫治器对生长发育高峰期AngleⅡ类1分类骨性错牙合畸形病人进行矫治的临床效果.方法:选取生长发育高峰期AngleⅡ类1分类错牙合畸形伴骨性下颌后缩的病例40例,随机分成2组,S组采用Ⅰ期SGTB矫治器导下颌向前联合Ⅱ期固定矫治;F组采用Ⅰ期固定矫治联合Ⅱ期Forsus矫治器导下颌向前.在治疗前、后拍摄X线头颅侧位片,利用Pancherz测量分析法进行分析,比较2组治疗前后的相关指标情况.结果:治疗前2组间病人的各指标测量数据比较差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后,F组L1-MP高于S组(P<0.05).与治疗前比较,2组病人治疗后SNB、B/OLP、Pg/OLP、Pg/OLP+Co/OLP、ii/OLP、mi/OLP均增大,ANB、is/OLP、U1-NSL、is/OLP-ii/OLP、ms/OLP-mi/OLP、is/OLP-A/OLP均减小,F组L1-MP增大,S组ii/OLP-Pg/OLP减少,差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01);其余各指标治疗前后差异均无统计学意义(P>0.05).在前牙覆盖的纠正中,S组牙性和骨性因素所占比分别为43％、57％,F组分别为56％、44％;在磨牙关系的纠正中,S组牙性和骨性因素所占比分别为39％、61％,F组分别为49％、51％,构成比差异均无统计学意义(P>0.05).结论:SGTB矫治器对AngleⅡ类1分类骨性错牙合畸形具有良好的矫治效果,且在下切牙唇倾的控制方面优于Forsus矫治器.