目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:观察三阴性乳腺癌细胞中长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因22(SNHG22)靶向作用于微小RNA(miR)-27a-3p/胰岛素样生长因子-1对细胞侵袭能力的影响。方法:选取2019年6月至2022年3月河北医科大学第二医院甲状腺乳腺外科收治30例三阴性乳腺癌及其癌旁组织标本作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析癌及癌旁组织中SNHG22和miR-27a-3p的表达变化；将SNHG22过表达质粒和miR-27a-3p模拟物(mimics)分别转染至三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞中，利用细胞侵袭实验观察两者对细胞侵袭能力的影响；利用生物信息学软件及双荧光素酶报告基因分析SNHG22和miR-27a-3p的关系及miR-27a-3p的下游靶基因。将miR-27a-3p mimics、miRNA阴性对照(miR-NC)分别与SNHG22共转染后，观察上调miR-27a-3p表达对过表达SNHG22的MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。两组间比较采用 t检验。 结果:荧光定量PCR实验结果显示，SNHG22在三阴性乳腺癌组织中的表达水平(3.184±1.800)明显高于癌旁组织(1.295±0.659， t＝5.395， P<0.05)；miR-27a-3p的表达水平(0.547±0.414)明显低于癌旁组织(1.521±0.845， t＝5.623， P<0.05)；三阴性乳腺癌细胞中过表达SNHG22组侵袭细胞数(406.500±9.492)明显高于对照组(172.000±14.142， t＝67.000， P<0.05)，而转染miR-27a-3p mimics转染组侵袭细胞数(139.000±19.789)明显低于对照组(391.000±21.213， t＝252.000， P<0.05)；生物信息学预测及荧光素酶报告基因分析结果表明，miR-27a-3p可与SNHG22结合降低细胞的荧光素酶活性(0.415±0.054比1.014±0.106， t＝16.360， P<0.05)，而miR-27a-3p可与IGF-1的3’端非编码区(3’UTR)结合降低细胞的荧光素酶活性(0.367±0.049比1.015±0.021， t＝12.860， P<0.05)；挽救实验结果表明SNHG22+miR-27a-3p mimics组侵袭细胞数(186.500±14.849)明显低于SNHG22+miR-NC组细胞(345.000±24.061)，差异有统计学意义( t＝24.380， P<0.05)。 结论:长链非编码RNA SNHG22可通过靶向作用于miR-27a-3p/IGF-1调控三阴性乳腺癌细胞的侵袭能力。

目的:探讨长链非编码（lnc）RNA SNHG11对结直肠癌（CRC）细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及可能的作用机制。方法:采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测lncRNA SNHG11在CRC患者CRC组织及其相关细胞系中的表达水平。通过生物信息学技术评估SNHG11表达与患者临床预后的相关性。培养CRC细胞株分别转染shCtrl（shCtrl组）、shSNHG11#1（shSNHG11#1组）、shSNHG11#2（shSNHG11#2组）、Control cDNA（Control cDNA组）、SNHG11 cDNA（SNHG11 cDNA）。噻唑蓝（MTT）、克隆形成实验、Transwell实验、细胞划痕实验、流式细胞术检测各组CRC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡。Western印迹法检测各组相关蛋白表达，并通过裸鼠成瘤实验分析lncRNA SNHG11敲低对肿瘤细胞体内生长的影响。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路抑制剂LY294002用于挽救实验。结果:lncRNA SNHG11在CRC细胞和组织中的表达明显高于正常组织，差异有统计学意义（ P<0.05）。生存分析显示，SNHG11表达水平与CRC的生存无统计学意义（ P>0.05）。shSNHG11#2组与shCtrl组相比，MTT OD490/570值下降，CRC细胞克隆数目减少，Transwell细胞数目减少，细胞划痕面积减小，细胞凋亡率升高（ P<0.05）。间质标志物基质金属蛋白酶（MMP9），N-钙黏蛋白（N-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）均显著降低，上皮标志物E-钙黏蛋白（E-cadherin）表达上调。抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xl表达降低，促凋亡蛋白Bax表达增加（ P<0.05）。体内试验表明，lncRNA SNHG11敲低可抑制CRC细胞生长，瘤体内Ki67表达减低（ P<0.05）。lncRNA SNHG11敲低可抑制p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达，使用PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制剂LY294002能够恢复lncRNA SNHG11过表达引起的CRC细胞恶性细胞学进程。 结论:lncRNA SNHG11在CRC中高表达，lncRNA SNHG11可通过调节PI3K/Akt/mTOR信号通路促进CRC细胞恶性进展。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:探讨下咽鳞状细胞癌(HSCC)组织长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)、微小RNA(miR)-143-3p表达与临床病理特征和预后的关系。方法:前瞻性选择2016年3月至2018年3月邯郸市中心医院收治的97例HSCC患者，取手术切除的HSCC组织和癌旁正常黏膜组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达，出院后随访患者生存情况。比较不同临床病理参数HSCC组织中LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达的差异，分析LncRNA SNHG1与miR-143-3p表达的相关性以及LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达与HSCC患者预后的关系。结果:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达高于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)，miR-143-3p表达低于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低中分化、淋巴结转移HSCC患者癌组织中LncRNA SNHG1表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)，miR-143-3p表达低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)。HSCC组织中LncRNA SNHG1表达与miR-143-3p表达呈负相关( r＝－0.522， P<0.05)。LncRNA SNHG1高表达HSCC患者5年累积生存率低于LncRNA SNHG1低表达HSCC患者( P<0.05)，miR-143-3p低表达HSCC患者5年累积生存率低于miR-143-3p高表达HSCC患者( P<0.05)。多因素Cox回归分析显示：TNM分期Ⅲ期、高表达LncRNA SNHG1是HSCC患者预后不良的危险因素(均 P<0.05)，高表达miR-143-3p是其保护因素( P<0.05)。 结论:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达上调，miR-143-3p表达下调，两者表达呈负相关，与HSCC恶性病理特征以及不良预后有关。

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA) SNHG12靶向微小RNA(miRNA，miR)-199a对肿瘤细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法:选取新乡医学院第一附属医院2017年9月到2021年9月手术摘除的123例宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象。荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析宫颈癌组织和癌旁组织lncRNA SNHG12和miR-199a表达水平；宫颈癌Hela细胞随机分为lncRNA对照组、SNHG12 KD组，miRNA对照组和miR-199a。细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖能力；Transwell分析细胞侵袭能力；体内实验分析细胞淋巴结转移数量；荧光素酶基因报告实验检测lncRNA SNHG12和miR-199a的关系。计量资料比较采用 t检验。 结果:癌旁组织lncRNA SNHG12表达水平(1.25±0.19)明显低于宫颈癌组织lncRNA SNHG12表达水平(2.98±0.23)，癌旁组织miR-199a表达水平(1.49±021)明显高于宫颈癌组织miR-199a表达水平(0.46±0.14)，差异有统计学意义( t＝4.001、3.891， P<0.05)。lncRNA对照组细胞48 h吸光度( A)值(1.95±0.24)明显高于SNHG12 KD组细胞48 h A值(1.33±0.17)，miRNA对照组细胞48 h A值(2.18±0.25)明显高于miR-199a组细胞 A值(1.44±0.27)，差异有统计学意义( t＝3.891、4.019， P<0.05)。lncRNA对照组细胞成瘤体积[(794.54±88.09) mm 3]明显高于SNHG12 KD组细胞成瘤体积[(372.43±34.76) mm 3]，差异有统计学意义( t＝5.309， P<0.05)。lncRNA对照组细胞侵袭数量[(109.43±16.98)个]明显高于SNHG12 KD组细胞侵袭数量[(69.44±7.09)个]，差异有统计学意义( t＝8.129， P<0.05)。lncRNA对照组细胞淋巴结转移数量[(12.43±3.09)个]明显高于SNHG12 KD组细胞成瘤体积[(5.09±2.98)个]，差异有统计学意义( t＝2.891， P<0.05)。miR-199a是lncRNA SNHG12是靶点。lncRNA对照组细胞miR-199a表达水平(1.67±0.23)明显低于SNHG12 KD组细胞miR-199a表达水平(3.91±0.31)，差异有统计学意义( t＝4.190， P<0.05)。 结论:lncRNA SNHG12在宫颈癌组织中呈高表达，通过与miR-199a吸附结合，参与宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移等过程。

目的:探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用 t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。 结果:食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09， t＝49.910， P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06， t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11， t＝9.191， P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%， t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%， t＝9.953， P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%， F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%， F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%， F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10， F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06， F＝388.700)，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。

目的:旨在探讨小核仁RNA宿主基因4（SNHG4）在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法:运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况；Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系；StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络；DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果:SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织（ P=8.882E-16）。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组（ P=8.900E-05）。通过RNA调控网络的构建，发现在胃癌中hsa-let-7a-5p（ P=1.02E-03）、hsa-miR-152-3p（ P=4.51E-06）、hsa-miR-204-5p（ P=6.68E-04）和hsa-miR-363-3p（ P=8.06E-03）可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析，发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用，且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。 结论:SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物，判断胃癌预后情况，通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络，从分子水平研究胃癌的发病机制，为实验研究及临床研究提供明确方向。

目的:探讨lncRNA SNHG6与乳腺癌的关系及其可能的作用机制。方法:荧光定量PCR检测人正常乳腺上皮细胞系MCF-10A与人乳腺癌细胞系MCF-7中SNHG6、miR-30-5p、FKBP3的表达情况；按照实验内容将MCF-7细胞分组：①si-NC组、si-SNHG6组、si-NC+miR-30-5p inhibitor组和si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组；②miR-NC组、miR-30-5p inhibitor组、miR-30-5p inhibitor+sh-NC组和miR-30-5p inhibitor+sh-FKBP3组。通过siRNA技术抑制SNHG6表达，采用脂质体介导法分别将miR-30-5p模拟物（mimic）、抑制物（inhibitor）及其阴性对照（miR-NC）转染MCF-7细胞，构建针对FKBP3基因的短发夹RNA（shRNA）慢病毒表达载体抑制FKBP3表达。CCK-8、细胞集落形成实验、细胞伤口愈合实验及Transwell实验观察各组MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭。通过生物信息学软件、双荧光素酶报告基因实验及蛋白质印迹法分析SNHG6与miR-30-5p、miR-30-5p与FKBP3之间的靶向关系。结果:与MCF-10A细胞比较，MCF-7细胞中SNHG6和FKBP3的表达水平显著增加而miR-30-5p的表达水平显著下降（ t=21.097, P=0.000； t=17.812， P=0.000； t=33.671， P=0.000）。与si-NC组比较，si-SNHG6组MCF-7细胞增殖活性被显著抑制（ t=19.569， P=0.000； t=25.077， P=0.000），细胞集落形成数显著下降（ t=34.071， P=0.000），细胞迁移与侵袭也受到抑制（ t=33.419， P=0.000； t=29.372， P=0.000）。miR-30-5p与SNHG6存在互补结合位点，miR-30-5p mimic与SNHG6-WT共转染组荧光素酶活性较miR-NC与SNHG6-WT共转染组显著降低（ t=31.596， P=0.000）。各组MCF-7细胞的增殖、迁移与侵袭之间差异显著（ F=268.014， F=398.483， F=244.962），与si-SNHG6组比较，si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组的MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭能力显著增加（ P=0.000），与si-NC+miR-30-5p inhibitor组比较，si-SNHG6+miR-30-5p inhibitor组的MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭能力显著下降（ P=0.000）。miR-30-5p与FKBP3的3’UTR存在互补结合位点，miR-30-5p mimic与FKBP3-WT共转染组荧光素酶活性较miR-NC与FKBP3-WT共转染组显著降低（ t=28.557， P=0.000）。转染后各组MCF-7细胞间FKBP3蛋白表达差异显著（ F=102.523），与miR-NC组比较，miR-30-5p mimic组FKBP3的蛋白表达显著降低，而miR-30-5p inhibitor组FKBP3蛋白表达则显著升高（ P=0.000）。各组MCF-7细胞间的增殖、迁移与侵袭差异均显著（ F=177.036， F=285.530， F=217.992），与miR-30-5p inhibitor组和miR-30-5p inhibitor+sh-NC组比较，miR-30-5p inhibitor+sh-FKBP3组的MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭能力显著下降（ P=0.000）。 结论:抑制miR-30-5p表达可逆转下调SNHG6对MCF-7细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用。