目的 构建特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)寒湿证病证结合小鼠模型,并对模型进行宏观表征及微观指标评价.方法 将Balb/c小鼠随机分为正常对照组、疾病模型组、寒湿证组、病证结合组,每组 6 只.其中正常对照组小鼠外涂基质液;疾病模型组小鼠外涂二硝基氯苯(dinitrochlorobenzene,DNCB),模拟特应性皮炎疾病模型;寒湿证组小鼠在外涂基质液基础上,采用人工气候箱模拟寒湿环境[温度(4±2)℃、相对湿度(90±5)%],并结合高脂饲料喂养模拟寒湿证;病证结合组小鼠在DNCB造模基础上,结合寒湿证证候模拟方法进行复合造模.采用经皮水分流失测量仪对动物经皮水分流失(transepidermal water loss,TEWL)进行测量和评估;对小鼠皮炎和寒湿证证候情况进行观察评价;对搔抓行为进行记录分析;HE染色观察小鼠背部皮肤组织病理改变,并对其表皮厚度和炎症细胞浸润情况进行分析;Western blot法检测皮肤中紧密连接蛋白 1(Claudin-1)、瞬时受体电位香草酸 3(transient receptor potential vanilloid 3,TRPV3)和TRPV4 蛋白的表达水平;利用流式细胞术分析淋巴结辅助性T细胞17(helper T cells 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)比值.结果 与疾病模型组比较,病证结合组小鼠的证候评分明显升高(P<0.001),TEWL值明显升高、背部皮肤表皮厚度明显增加(P<0.05),背部皮肤的Claudin-1、TRPV3 蛋白表达量显著降低(P<0.01),而TRPV4 蛋白表达显著升高(P<0.05).结论 采用DNCB进行特应性皮炎疾病造模,并结合寒湿环境及高脂饮食的寒湿证造模方式,能够成功构建特应性皮炎寒湿证病证结合小鼠模型.该研究为后续深入探索特应性皮炎寒湿证病证结合动物模型构建及中药复方对AD的药效学研究提供了较理想的动物模型.

目的:评价瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL6小鼠90只，体质量20~25 g，8~12周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝18)：对照组(C组)、机械通气组(V组)、HC-067047组(H组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+GSK1016790A组(DG组)。C组不行机械通气，自主呼吸空气6 h；V组机械通气6 h；H组机械通气3和6 h时分别脑室内注射TRPV4阻断剂HC-067047 10 mmol；D组和DG组机械通气前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；DG组机械通气前60 min脑室内注射TRPV4激动剂GSK1016790A 5 μmol。每组随机取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3和7 d时行Morris水迷宫实验。机械通气后1 d，每组随机处死6只小鼠取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡指数。每组随机处死6只小鼠取海马组织，采用Western blot法检测TRPV4、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。 结果:与C组比较，V组和DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)；与V组比较，D组和H组机械通气后3和7 d逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马TRPV4和caspase-3表达下调，p-Akt表达上调，Bcl-2/Bax比值升高，神经元凋亡指数降低( P<0.05)；与D组比较，DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)。 结论:TRPV4参与了右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低的过程，与其上调p-Akt表达，抑制海马神经元凋亡有关。

目的:探讨瞬时感受器电位离子通道香草素受体4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的作用及其机制。方法:建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测不同复氧损伤时间点TRPV4的表达变化；分别采用噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞术检测转染TRPV4对GC-1细胞增殖和凋亡的影响；采用Western blot法检测睾丸组织中转染TRPV4对GC-1细胞中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和细胞色素C(Cyt-C)表达的影响，组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:对照组及缺氧复氧组(0、6、12、24、48和72 h)TRPV4的蛋白表达水平分别为0.19±0.02、0.35±0.03、0.42±0.04、0.46±0.04、0.62±0.05、0.54±0.05、0.45±0.04。缺氧复氧组TRPV4表达显著高于未缺氧GC-1细胞的对照组，并在复氧24 h达到峰值( F＝6.898， P<0.05)，差异有统计学意义；缺氧复氧组中细胞增殖水平明显低于对照组(52.32±4.58比100.00±7.63， t＝-9.280， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于对照组(15.60±1.72比4.08±0.87， t＝10.352， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中细胞增殖水平低于其对照组(23.65±3.98比51.35±4.67， t＝-7.820， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平高于其对照组(26.93±2.15比14.62±1.68)， t＝7.814， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中细胞增殖水平高于其对照组(72.49±6.21比53.18±5.14， t＝4.150， P<0.05)，差异有统计学意义，细胞凋亡水平低于其对照组(9.71±1.25比15.07±1.64， t＝-4.502， P<0.05)，差异有统计学意义。缺氧复氧组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于对照组(0.70±0.06比0.20±0.02， t＝13.693， P<0.05；0.74±0.07比0.26±0.03， t＝10.917， P<0.05)，差异有统计学意义；过表达TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平高于其对照组(1.25±0.11比0.69±0.07， t＝7.439， P<0.05；1.38±0.14比0.72±0.07， t＝7.303， P<0.05)，差异有统计学意义；沉默TRPV4组中Caspase-3和Cyt-C表达水平低于其对照组(0.46±0.05比0.68±0.06， t＝-4.879， P<0.05；0.45±0.05比0.72±0.06， t＝-5.988， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TRPV4在GC-1细胞中高表达，其可能通过改变GC-1细胞的增殖和凋亡能力，从而影响睾丸IRI的发生发展。

目的:评价瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)/核因子-κB (NF-κB)信号通路在右美托咪定减轻大鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠100只，体重270~320 g，4~5月龄，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：对照组(C组)、VILI组(V组)、AMG9810组(A组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定＋RTX组(DR组)。采用潮气量40 ml/kg机械通气4 h的方法制备VILI模型。A组机械通气前1 h腹腔注射TRPV1抑制剂AMG9810 30 mg/kg；D组与DR组机械通气前经20 min静脉输注右美托咪定5.0 μg/kg，机械通气期间以5.0 μg·kg -1·h -1的速率静脉输注；DR组机械通气前连续3 d每天腹腔注射TRPV1激动剂RTX 70 μg/kg。机械通气4 h时，检测支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-1β、TNF-α和IL-6浓度，测定氧合指数(OI)和肺湿重/干重(W/D)比值，观察肺组织病理学结果，行肺损伤评分。Western blot法检测肺组织TRPV1和NF-κB的表达，RT-PCR法检测TRPV1 mRNA和NF-κB mRNA的表达。 结果:与C组比较，V组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调( P<0.05)；与V组比较，A组、D组、DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度降低，OI升高，W/D比值和肺损伤评分降低，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达下调( P<0.05)；与D组比较，DR组BALF IL-1β、TNF-α和IL-6浓度升高，OI降低，W/D比值和肺损伤评分升高，TRPV1、NF-κB及其mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:右美托咪定减轻大鼠VILI的部分机制与抑制TRPV1/NF-κB信号通路激活，抑制肺组织炎症反应有关。

目的:观察芳樟醇通过瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通路对中枢及外周神经的影响，以及其缓解肠易激综合征(IBS)内脏高敏感的作用。方法:选择36只无特定病原体动物级雌性Sprague-Dawley(SD)新生幼鼠，其中30只用于行为学实验，6只用于电生理实验。行为学实验：将30只SD新生幼鼠随机分为正常对照组(结直肠内注射0.2 mL 0.9%氯化钠溶液)，新生期结肠炎性刺激(NCI)组(结直肠内注射0.2 mL 0.5%的乙酸溶液)，以及芳樟醇20、50、100 mg/kg组(NCI造模成功后，在5周龄时分别予以芳樟醇20、50、100 mg/kg灌胃)；在6周龄时，通过结肠扩张试验评估各组大鼠的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(AWR评分为3分时的充气压力值)；在行为学观察结束后1 h，采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测各组大鼠结直肠黏膜和脊髓中的TRPV1蛋白质表达水平。电生理实验：采用6~7周龄雌性SD大鼠制作离体脊髓横切片，每只大鼠随机选取5~8个神经元进行全细胞膜片钳记录，分别记录芳樟醇、河豚毒素和抗辣椒素对胶状质区神经元自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的作用。统计学方法采用独立样本 t检验和配对 t检验。 结果:NCI组大鼠在40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)压力下的AWR评分高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(2.5±0.2)分比(1.0±0.3)、(1.5±0.3)、(1.5±0.2)、(1.5±0.2)分]，在60 mmHg压力下的AWR评分高于正常对照组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(3.8±0.2)分比(2.3±0.4)、(2.3±0.5)、(2.0±0.3)分]，差异均有统计学意义( t＝4.39、2.45、3.16、3.16、3.31、2.88、5.97； P＝0.001、0.034、0.010、0.010、0.008、0.028，<0.001)。NCI组大鼠的痛阈低于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(35.8±2.0) mmHg比(55.8±1.5)、(49.2±2.4)、(53.3±2.1)、(55.0±1.8) mmHg，差异均有统计学意义( t＝－7.91、－4.28、－6.01、－7.06， P<0.001、＝0.002、<0.001、<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示，NCI组大鼠结直肠中的TRPV1蛋白质相对表达水平高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组(0.86±0.03比0.32±0.03、0.68±0.01、0.45±0.03、0.56±0.02)，脊髓中的TRPV1蛋白质相对表达水平高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组(0.91±0.02比0.34±0.03、0.72±0.03、0.51±0.06、0.63±0.05)，差异均有统计学意义( t＝12.44、5.14、9.68、7.69、19.14、5.13、6.72、5.60， P<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、＝0.001、<0.001)。给予2 mmol/L芳樟醇灌注给药4 min时sEPSC的频率和外向电流与同一胶状质区神经元给予0.5 μmol/L河豚毒素和2 mmol/L芳樟醇联合灌注给药4 min时比较[ n＝5，(23.84±4.81) Hz比(20.54±5.71) Hz、(7.60±0.35) pA比(7.62±0.75)pA]，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。给予2 mmol/L芳樟醇灌注给药4 min时sEPSC的频率高于同一胶状质区神经元给予10 μmol/L抗辣椒素和2 mmol/L芳樟醇联合灌注给药4 min时[ n＝5，(20.17±2.55) Hz比(14.09±2.98) Hz]，差异有统计学意义( t＝3.58、 P＝0.021)；外向电流比较[(7.42±0.78) pA比(7.03±1.32)pA]，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:芳樟醇部分通过TRPV1通道缓解IBS内脏高敏感，这些效应可能与其引起胶状质区神经元细胞膜电位超极化有关。

目的:观察祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠咳嗽次数、气道反应性及瞬时受体电位香草素4(TRPV4)/P2X3信号通路相关指标的影响，初步探讨其疗效机制。方法:本研究为实验性研究。采用随机数字表法，将25只SPF级雄性健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、TRPV4抑制剂组、P2X3抑制剂组，每组5只。除空白组外，其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。造模成功后，空白组及模型组给予生理盐水，中药组给予祛风宣肺方，TRPV4抑制剂组及P2X3抑制剂组分别给予GSK2193874、AF-353，干预7 d。用TRPV4激动剂GSK1016790A测定各组豚鼠的咳嗽次数，肺功能仪检测豚鼠气道阻力，酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TRPV4、P2X3、P物质(SP)蛋白表达水平，蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV4、P2X3、SP蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组咳嗽次数增多[(4.00±0.82)次比(14.75±2.22)次， P<0.01]，气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L：(2.32±1.07) cmH 2O·s/L比(6.50±2.03) cmH 2O·s/L，800 mg/L：(2.88±0.86) cmH 2O·s/L比(9.47±3.52) cmH 2O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(16.32±0.17) ng/L比(24.49±0.19) ng/L、(33.48±1.36) ng/L比(59.33±2.15) ng/L、(10.71±1.22) ng/L比(38.79±2.22) ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(46.14±0.35) μg/L比(91.62±0.25) μg/L、(78.37±0.35) μg/L比(156.62±0.25) μg/L、(38.20±1.75) μg/L比(79.84±2.45) μg/L，肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.34±0.01)比(1.09±0.12)、(0.28±0.09)比(0.77±0.18)、(0.26±0.04)比(0.87±0.09)]升高(均 P<0.01)。与模型组相比，中药组咳嗽次数减少[(2.00±0.82)次]，气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L：(4.01±0.43) cmH 2O·s/L，800 mg/L：(3.77±0.73) cmH 2O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(18.94±0.43) ng/L、(36.42±1.60) ng/L、(25.20±3.22) ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(82.24±0.33) μg/L、(141.09±0.88) μg/L、(59.74±2.75) μg/L，肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.45±0.02)、(0.38±0.09)、(0.47±0.05)]降低( P<0.05或 P<0.01)。 结论:祛风宣肺方可降低模型豚鼠咳嗽敏感性，减轻气道反应性，可能与抑制TRPV4/P2X3信号通路、减轻气道神经源性炎症有关。

目的:旨在深入探索慢性鼻窦炎（CRS）的分子机制，识别关键细胞亚群和基因，构建有效的诊断模型，并筛选潜在的治疗药物。方法:通过单细胞转录组测序数据鉴定CRS中的关键细胞亚群。通过高维加权基因共表达网络分析（high dimensional weighted gene co-expression network analysis，hdWGCNA）和多种机器学习算法的联合应用，筛选CRS的关键基因并构建CRS的诊断模型。通过孟德尔随机化和共定位分析进行因果推断分析。使用分子对接技术进行靶点药物的鉴定，并通过免疫荧光染色对生信分析的结果进行验证。采用Graphpad Prism、R、python和Adobe Illustrator软件进行数据及图像处理。结果:CRS尤其是嗜酸性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（ECRSwNP）中基底细胞和基上皮细胞占比增加（ P=0.001）。hdWGCNA显示“黄色模块”与CRS中基底细胞和基上皮细胞密切相关。采用单因素逻辑回归和最小绝对值收敛和选择算法（least absolute shrinkage and selection operator，LASSO）筛选出13个关键基因（ CTSC、 LAMB3、 CYP2S1、 TRPV4、 ARHGAP21、 PTHLH、 CDH26、 MRPS6、 TENM4、 FAM110C、 NCKAP5、 SAMD3和 PTCHD4）。基于这13个基因，使用多种机器学习算法构建出有效的CRS诊断模型（AUC=0.958）。孟德尔随机化分析显示组织蛋白酶C（cathepsin C， CTSC）与CRS具有因果关系（逆方差加权： OR=1.06， P=0.006），共定位分析证实 CTSC与CRS具有共享的遗传变异（PPH4/PPH3>2）。分子对接结果显示，对乙酰氨基酚与CTSC具有较好的结合能力（结合能：-5.638 kcal/mol）。免疫荧光染色实验表明CRS中CTSC +细胞增多。 结论:本研究综合运用多种生物信息学方法，识别了CRS中的关键细胞类型和基因，构建了有效的诊断模型，强调了 CTSC在CRS中的关键作用，为CRS的治疗提供了新的靶点。

目的:探讨高压氧治疗对瘢痕疙瘩组织中瘙痒相关因子表达的影响以及瘢痕疙瘩瘙痒症状的发生机制。方法:选取2021年2月至8月北京协和医院整形美容外科收治的12例瘢痕疙瘩患者作为研究对象，按照治疗方法分为高压氧治疗组（HK组）和对照组（K组），每组6例。2组患者均行手术切除加放疗，HK组患者在术前接受4次高压氧治疗。采用免疫组化染色法半定量分析手术切除后所得胸部瘢痕疙瘩标本中缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、色氨酸羟化酶1（TPH1）、辣椒素受体1（TRPV1）、间隙连接蛋白43（Cx43）的表达水平。利用单调方程评价HIF-1α与TPH1、TRPV1、Cx43的相关性。结果:与K组相比，HK组标本中HIF-1α、TPH1、Cx43的表达明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）；TRPV1的表达降低，但差异无统计学意义（ P>0.05）。HIF-1α与Cx43、TRPV1呈中等正相关、与TPH1呈弱正相关，差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧治疗可降低瘢痕疙瘩组织Cx43、TPH1、HIF-1α的表达水平。HIF-1α与Cx43、TRV1、TPH1呈正相关趋势，可能为瘢痕疙瘩瘙痒的调控分子之一。

目的:评价脊髓神经元有丝分裂相关蛋白-68 kDa (SAM68)-瞬时受体电位香草素亚族1(TRPV1)信号通路在小鼠糖尿病神经病理性痛(DNP)中的作用。方法:SPF级雄性C57BL/6小鼠40只，8周龄，体质量18～22 g，采用腹腔注射链脲佐菌素0.12 mg/g制备糖尿病模型，以后足机械痛阈(MWT)较造模前下降≥50%为DNP造模成功。糖尿病造模后4周时取DNP小鼠24只，采用单纯随机抽样方法分为3组( n＝8)：DNP组、SAM68抑制组(KD组)和病毒空载对照组(VC组)；随机取MWT下降<50%的糖尿病小鼠8只作为非DNP组(ND组)，随机取正常小鼠8只作为对照组(NC组)。糖尿病造模后4周时，KD组和VC组分别于脊髓腰膨大处注射SAM68基因沉默病毒和空载病毒。于糖尿病造模前和造模后4、6周测定MWT。在造模后6周MWT测定结束后处死小鼠，取脊髓组织，采用Western blot法检测SAM68和TRPV1的表达，免疫荧光观察其在脊髓的表达定位。 结果:与NC组和ND组相比，DNP组造模后4和6周时MWT下降，脊髓组织SAM68和TRPV1表达上调( P<0.05)；与DNP组相比，KD组造模后6周时MWT升高，脊髓组织SAM68和TRPV1表达下调( P<0.05)，VC组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。SAM68与TRPV1表达于脊髓同一区域神经元。 结论:脊髓神经元SAM68-TRPV1信号通路的激活参与小鼠DNP的病理生理机制。

目的:分析瞬时受体电位香草酸亚型4（TRPV4）激活对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）功能及内皮-间质转化（EndMT）的作用，并探讨TRPV4激活对大鼠穿支皮瓣血流灌注和成活的影响及其机制。方法:采用实验研究方法。取第3~6代HUVEC进行实验，分为0.5 μmol/L 4α-佛波醇12，13-二癸酸酯（4αPDD）组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组、磷酸盐缓冲液（PBS）组，分别采用相应终物质的量浓度的4αPDD及PBS培养，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测培养6、12 h细胞增殖活性。另取细胞分为PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组，同前处理并检测培养6、12、24、48 h的细胞增殖活性；采用划痕试验检测划痕后12、24、48 h剩余划痕面积，并计算剩余划痕面积百分比；采用Transwell实验检测培养24、48 h细胞迁移数量；采用成管实验检测培养4、8 h管状结构数量；采用蛋白质印迹法检测培养24 h细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail蛋白表达。体外实验每组各时间点样本数均为3。取36只8~10周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为皮瓣延迟组、4αPDD组和生理盐水组，每组12只，均建立背部髂腰动脉穿支皮瓣模型。皮瓣延迟组大鼠仅于皮瓣移植术前1周行皮瓣延迟。4αPDD组和生理盐水组大鼠不行皮瓣延迟，在术前10 min及术后24、48 h，分别经腹腔注射4αPDD和等量的生理盐水。分别于术后0（即刻）、1、4、7 d，行大体观察并计算术后7 d的皮瓣成活率；于术后1、4、7 d，采用激光散斑对比成像技术检测皮瓣血流灌注；术后7 d，采用免疫组织化学染色法检测皮瓣闭塞血管区域微血管密度。体内实验每组各时间点样本数均为12。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验、Bonferroni校正。 结果:培养6、12 h，PBS组、0.5 μmol/L 4αPDD组、1.0 μmol/L 4αPDD组、3.0 μmol/L 4αPDD组、10.0 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。培养6、12、24、48 h，PBS组、1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞增殖活性组间总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。划痕后12 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均与PBS组相近（ P>0.05）；划痕后24、48 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均明显降低（ t值分别为2.83、2.79， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞剩余划痕面积百分比均无明显变化（ P>0.05）。培养24 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均与PBS组相近（ P>0.05）；培养48 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞迁移数量均明显多于PBS组（ t值分别为6.20、9.59， P<0.01）。培养4 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均明显多于PBS组（ t值分别为4.68、4.95， P<0.05或 P<0.01）；培养8 h，1 μmol/L 4αPDD组、3 μmol/L 4αPDD组细胞管状结构数量均与PBS组相近（ P>0.05）。培养24 h，与PBS组比较，3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达明显降低（ t=5.13， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；3 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素蛋白表达明显升高（ t=4.93， P<0.01），1 μmol/L 4αPDD组细胞神经钙黏素的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）；1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞Slug的蛋白表达均明显升高（ t值分别为3.85、6.52， P<0.05或 P<0.01）；3 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达明显升高（ t=4.08， P<0.05），1 μmol/L 4αPDD组细胞Snail的蛋白表达无明显变化（ P>0.05）。1 μmol/L 4αPDD组和3 μmol/L 4αPDD组细胞上皮钙黏素、神经钙黏素、Slug、Snail的蛋白表达组间两两比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。术后0 d，3组大鼠皮瓣一般情况均良好；术后1 d，3组大鼠皮瓣远端均出现青紫肿胀；术后4 d，3组大鼠皮瓣肿胀消退、远端变成暗褐色、发生坏死，其中生理盐水组大鼠皮瓣坏死面积比4αPDD组和皮瓣延迟组大；术后7 d，3组大鼠皮瓣坏死面积基本稳定，其中皮瓣延迟组大鼠皮瓣远端坏死面积最小。术后7 d，4αPDD组［（80±13）%］和皮瓣延迟组［（87±9）%］大鼠的皮瓣成活率相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组［（70±11）%， t值分别为2.24、3.65， P<0.05或 P<0.01］。术后1 d，3组大鼠皮瓣整体血流信号基本一致，闭塞血管区域的血流信号均相对较强，远端均存在一定程度的灌注不足。术后4 d，3组大鼠皮瓣存活区与坏死区分界渐清晰，闭塞血管区域的血流信号增强，其中生理盐水组大鼠皮瓣远端低灌注区范围大于皮瓣延迟组和4αPDD组。术后7 d，3组大鼠皮瓣整体的血流信号基本稳定，其中皮瓣延迟组和4αPDD组大鼠皮瓣闭塞血管区域及整体血流信号强度均明显大于生理盐水组。术后7 d，4αPDD组和皮瓣延迟组大鼠皮瓣闭塞血管区域中的微血管密度相近（ P>0.05）且均明显高于生理盐水组（ t值分别为4.11、5.38， P<0.01）。 结论:TRPV4激活后可能通过EndMT机制促进人血管内皮细胞的迁移和成管，从而增加穿支皮瓣的血流灌注、闭塞血管区域微血管密度，提高皮瓣成活率。