目的:观察祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠咳嗽次数、气道反应性及瞬时受体电位香草素4(TRPV4)/P2X3信号通路相关指标的影响，初步探讨其疗效机制。方法:本研究为实验性研究。采用随机数字表法，将25只SPF级雄性健康豚鼠随机分为空白组、模型组、中药组、TRPV4抑制剂组、P2X3抑制剂组，每组5只。除空白组外，其余各组建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型。造模成功后，空白组及模型组给予生理盐水，中药组给予祛风宣肺方，TRPV4抑制剂组及P2X3抑制剂组分别给予GSK2193874、AF-353，干预7 d。用TRPV4激动剂GSK1016790A测定各组豚鼠的咳嗽次数，肺功能仪检测豚鼠气道阻力，酶联免疫吸附试验法检测血清白细胞介素6(IL-6)、IL-8、IL-1β水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中TRPV4、P2X3、P物质(SP)蛋白表达水平，蛋白质印迹法检测肺组织中TRPV4、P2X3、SP蛋白表达。结果:与空白组比较，模型组咳嗽次数增多[(4.00±0.82)次比(14.75±2.22)次， P<0.01]，气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L：(2.32±1.07) cmH 2O·s/L比(6.50±2.03) cmH 2O·s/L，800 mg/L：(2.88±0.86) cmH 2O·s/L比(9.47±3.52) cmH 2O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(16.32±0.17) ng/L比(24.49±0.19) ng/L、(33.48±1.36) ng/L比(59.33±2.15) ng/L、(10.71±1.22) ng/L比(38.79±2.22) ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(46.14±0.35) μg/L比(91.62±0.25) μg/L、(78.37±0.35) μg/L比(156.62±0.25) μg/L、(38.20±1.75) μg/L比(79.84±2.45) μg/L，肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.34±0.01)比(1.09±0.12)、(0.28±0.09)比(0.77±0.18)、(0.26±0.04)比(0.87±0.09)]升高(均 P<0.01)。与模型组相比，中药组咳嗽次数减少[(2.00±0.82)次]，气道阻力[氯化乙酰胆碱浓度为400 mg/L：(4.01±0.43) cmH 2O·s/L，800 mg/L：(3.77±0.73) cmH 2O·s/L]、血清炎性因子[IL-6、IL-8、IL-1β分别为(18.94±0.43) ng/L、(36.42±1.60) ng/L、(25.20±3.22) ng/L]、BALF及肺组织相关指标[BALF中TRPV4、P2X3、SP分别为(82.24±0.33) μg/L、(141.09±0.88) μg/L、(59.74±2.75) μg/L，肺组织中TRPV4、P2X3、SP分别为(0.45±0.02)、(0.38±0.09)、(0.47±0.05)]降低( P<0.05或 P<0.01)。 结论:祛风宣肺方可降低模型豚鼠咳嗽敏感性，减轻气道反应性，可能与抑制TRPV4/P2X3信号通路、减轻气道神经源性炎症有关。

目的 探讨神经源性和白三烯依赖性炎症在上下气道过敏性疾病中的作用.方法 选择雌性BALB/c小鼠39只,采用随机数字表法将小鼠分为单纯上气道变应性疾病(SU)小鼠、单纯下气道变应性疾病(SL)小鼠、联合上下气道变应性疾病(CUL)小鼠各12只和对照组小鼠3只.将SU、SL和CUL小鼠再分为模型组、神经肽P物质受体拮抗剂干预(NI)组、白三烯受体拮抗剂干预(LI)组和神经肽P物质受体拮抗剂与白三烯受体拮抗剂混合干预(NLI组),每组3只,合计12组,均给予腹腔注射致敏液400 μL,并分别予以鼻腔、气管及鼻腔与气管联合滴入激发液建立相应动物模型.9个药物干预组再分别予神经肽P物质受体拮抗剂、孟鲁司特钠及受体拮抗剂与孟鲁司特钠联合行药物干预.分组后第33天对13组小鼠灌注获得鼻腔灌洗液(NLF)和肺泡灌洗液(BALF),随后过量麻醉处死并取出鼻黏膜和肺组织.采用HE染色观察小鼠鼻黏膜和肺组织嗜酸性粒细胞浸润情况,免疫组化检测小鼠鼻黏膜和肺组织中半胱氨酸白三烯受体1(CysLTR1)和神经肽P物质受体(NPR)的表达水平.采用ELISA法评估NLF和BALF中半胱氨酸白三烯(CysLTs)、神经营养因子和神经递质的水平.结果 与对照组比较,SU-模型组、CUL-模型组在鼻黏膜和肺组织均可见嗜酸性粒细胞明显浸润,而SL-模型组在肺组织中可见嗜酸性粒细胞浸润,NPR和CysLTR1在3个模型组的鼻黏膜和肺组织中表达水平高于对照组.在NLF中,SU-模型组、CUL-模型组CysLTs、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经激肽A(NKA)、神经激肽B(NKB)和神经肽P物质(NP)水平高于对照组,SU-NI 组、SU-LI 组、SU-NLI 组CysLTs、BDNF、NGF、CGRP、NKA和 NP 水平低于 SU-模型组,SU-NLI 组 CGRP、NP 水平低于SU-NI组、SU-LI组,SL-模型组小鼠NP水平高于对照组,SL-NI组、SL-LI组和SL-NLI组NP水平低于SL-模型组,CUL-NI组、CUL-LI组和CUL-NLI组BDNF和NGF水平低于CUL-模型组,CUL-LI组和CUL-NLI组CGRP和NKA水平低于CUL-模型组,CUL-NLI组NKA水平低于CUL-LI组,CUL-NI组、CUL-LI组和CUL-NLI组NKB低于CUL-模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).在BALF中,SL-模型组、CUL-模型组CysLTs水平高于对照组,SL-模型组NGF、CGRP、NKA、NP水平高于对照组,CUL-模型组CGRP水平高于对照组,SL-NI组、SL-LI组和SL-NLI组CysLTs、NGF、CGRP、NKA和NP水平均低于SL-模型组,SL-NLI组CysLTs水平低于SL-NI组和SL-LI组,CUL-NI组、CUL-LI组和CUL-NLI组的CGRP水平低于CUL-模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 在过敏性疾病中,上气道炎症可以通过神经源性炎症和白三烯依赖性炎症引起下气道炎症,而下气道炎症几乎不能影响上气道.NP受体或白三烯受体的拮抗作用有助于缓解气道炎症性疾病.

慢性咳嗽指以咳嗽为主症或唯一症状且病程持续8周以上的一种病证,咳嗽迁延不愈不仅会影响正常生活,严重者可出现支气管破裂、纵隔气肿等并发症.近年来中医药在慢性咳嗽的治疗过程中发挥了重要作用,探索中医预防和治疗慢性咳嗽的机制研究较多,研究表明中医疗法可通过减少炎症因子分泌、抑制神经肽释放炎症介质,降低气道神经源性炎症反应改善咳嗽症状.为明确中医治疗慢性咳嗽的优势,特归纳了其治疗慢性咳嗽的几个关键环节,指出了中医内治法、推拿、针刺、艾灸、拔罐、耳穴压贴等疗法通过调节气道神经源性炎症反应治疗慢性咳嗽的机制.参考文献62篇.

半夏泻心汤为辛开苦降代表方,具有调整人体脏腑气机、平衡阴阳之功效.临床实践表明半夏泻心汤通过辛开苦降调整一身之气机,枢转中焦化生气血奉养心神、祛痰降浊上清脑窍,能够提高血管性痴呆患者认知功能.实验研究亦证明,半夏泻心汤能通过降低白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等神经炎症因子,保护神经元,调节多巴胺(DA)和脑源性神经营养因子(BDNF)等神经递质,改善肠道菌群,改善突触超微结构,调节海马PI3K/Akt、NF-κB、mTOR通路,促进脑神经功能重建,改善认知功能,从而减少血管性痴呆对患者的危害,为临床治疗此类病证提供理论支持.

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经源性膀胱(neurogenic bladder,NB)病位在膀胱,基本病机可以归纳为肾阳亏虚,气不化水,是以"无阳则阴无以化",致尿不得出;或因下焦炽热,日久不愈,耗损津液,以致肾阴亏虚,水府枯竭,而成癃闭.针刺、艾灸、中药、按摩等疗法已经广泛应用于SCI后NB的治疗.针刺、艾灸等治疗SCI后NB以局部取穴为主,任脉取穴频次最高,其次为关元、中极、次髎等.中医疗法对SCI后NB的中医调控机制研究主要围绕促进脊髓受损节段功能恢复(抑制脊髓细胞凋亡,减轻神经元炎症反应),改善膀胱功能状况(改善膀胱肌肉收缩功能,改善膀胱神经支配,减轻膀胱组织细胞凋亡),控制神经递质表达等方面.目前,部分相关临床文献观察指标较分散,可能会导致文章的严谨性和可比性不足,且疗效评价大多为即刻评价,缺乏远期随访;部分实验研究机制较单一,缺乏大样本、多通道、高质量的研究.干细胞疗法因其直接拯救受损脊髓的能力而越来越受到关注,干细胞分化及其旁分泌作用是增强SCI恢复的机制,使用间充质干细胞和神经干细胞可以改善膀胱功能,中医疗法是否能通过调控脊髓神经干细胞增殖分化,促进损伤区域的神经修复,从而恢复膀胱功能,需要进一步研究.

目的:探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠背根神经节中瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白及基因的作用,进一步研究祛风宣肺方在慢性咳嗽中的作用机制.方法:将48只SPF级雄性健康豚鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、西药组(Capsazepine)、中药组(祛风宣肺方),采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型.药物干预1周后辣椒素雾化法测定各组豚鼠的咳嗽次数,实时PCR法测定背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA水平,蛋白印迹法测定背根节中TRPV1、NK1-R、CGRP蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型组咳嗽次数增加,背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达增加,TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达升高(均P＜0.01).与模型组比较,西药组、中药组咳嗽次数降低(P＜0.05),背根节中TRPV1、SP、CGRP mRNA表达下降(P＜0.01),西药组背根节中TRPV1、NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P＜0.05),中药组背根节中NK-1R、CGRP蛋白表达下降(P＜0.05),TRPV1蛋白表达与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:抑制TRPV1通道,抑制背根神经反射进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一.

目的 探讨三拗汤联合沙丁胺醇对咳嗽变异型哮喘患者的临床疗效.方法 80 例患者随机分为对照组和观察组,每组 40 例,对照组给予沙丁胺醇治疗,观察组在对照组基础上加用三拗汤,疗程 3 个月.检测临床疗效、EOS、SIgG4、TIgE、Eotaxin、NKA、LTD4、IL-27、SP、R5-R20、Fres、R5、Zrs、PEF 昼夜变异率、FEF25、PEF、ACT 评分、PAQLQ评分、复发率、不良反应发生率变化.结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05),复发率更低(P<0.05).治疗后,2 组 EOS、TIgE、Eotaxin、NKA、LTD4、SP、R5-R20、Fres、R5、Zrs、PEF 昼夜变异率降低(P<0.05),SIgG4、IL-27、FEF25、PEF、ACT评分、PAQLQ评分升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05).2 组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P<0.05).结论 三拗汤联合沙丁胺醇可安全有效地改善咳嗽变异型哮喘患者EOS、TIgE、Eotaxin、SIgG4 水平及气道阻力指标、肺功能指标,调节神经源性介质,缓解气道炎症损伤,提高生活质量,减少复发率.

马拉松是近些年广泛开展的运动项目,但因其距离长、运动负荷大、耗时长、能量需求高、赛道开放等特点,参赛者身体各器官组织会出现强烈应激反应,加上环境因素影响,导致运动猝死事故频发.本文通过对马拉松运动生理特征、马拉松运动时诱发猝死产生的呼吸与心血管系统以及参赛环境等各方面风险因素的相关文献进行梳理,认为马拉松运动诱发的支气管痉挛、间质性肺水肿是呼吸系统诱发猝死的主要因素;长期大强度耐力训练可能会导致心脏结构、功能和电生理改变,增加运动中心血管疾病发生概率;在马拉松比赛中,因交感神经持续兴奋,运动中心率、血压和心输出量大幅增加,出现心肌缺血、缺氧、氧化应激增加和炎症反应增强等是心血管系统诱发猝死的主要因素;环境温度过高或过低时,容易导致运动者出现电解质紊乱、中暑、失温等,是外部环境诱发猝死的主要因素.建议通过选择合理问卷进行资格筛查,在此基础上利用心电图、超声心动图和心肺运动试验等筛选出高风险预参赛者并予以劝退,再通过合理安排装备和补给站点,及时收集天气和赛道地理情况等,降低马拉松运动中可能出现猝死风险的概率,推动马拉松运动健康发展.

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)属于慢性气道性炎症疾病，致病因素较多，如吸烟、空气污染、吸入有害化学物质[1]。COPD损伤气道防御机制，减退清除功能，免疫力下降，病原体入侵导致下呼吸道感染(lower respiratory infection, LRI)[2]。COPD并发LRI加重病情，出现咳嗽、呼吸困难等，严重影响预后[3]。血清脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)是一种脑组织与神经元相关因子，可在气道与肺脏中表达，外周血清与呼吸系统疾病密切相关[4]。前颗粒体蛋白(progranulin, PGRN)是一种多细胞分泌的蛋白质，在生物体中参与多种重要功能，在炎症中发挥重要作用[5]。本文对我院收治的58例COPD患者血清BDNF、PGRN表达及预后进行分析，报道如下。

睡眠占据了人一生中三分之一的时间,是维持人生理功能和健康的必要条件.随着社会经济压力增大、电子产品的使用增加和人口老龄化进程的加快,睡眠不足及其危害受到国内外研究者的广泛关注.睡眠剥夺是指各种原因所导致的睡眠减少或者是睡眠时间严重不足.已有研究发现睡眠剥夺能引起广泛的机体损伤,例如增加大脑神经性疾病、心血管疾病、肠道稳态失衡和其他多器官疾病的发病率和病死率.睡眠剥夺造成多系统多器官疾病发生的机制主要涉及机体氧化应激和炎症反应的发生以及免疫功能受损等.中医认为睡眠剥夺属不寐的范畴,长期不寐导致阴阳失调,从而耗气伤阴,损伤五脏;治疗上宜补虚扶正、调和阴阳.中药具有种类繁多和资源丰富的特点,同时副作用小且治疗广泛.大量研究表明,中药及复方不仅能够改善睡眠,还具有养肝、益智、补肾等作用,从而有效防治睡眠剥夺引起的机体损伤.鉴于睡眠剥夺问题日益增加,对机体的损伤作用也日益显著,该文就睡眠剥夺介导机体损伤及其机制进行综述,并总结归纳防治机体损伤的复方及单味药,以期为研究者们开发防治睡眠剥夺引起机体损伤的有效药物奠定基础,并为深入探究睡眠剥夺对机体损伤的分子机制提供参考.