目的:应用全息血管硬度分析(R-VQS)技术评价重度中心性肥胖儿童颈动脉弹性功能，分析其内脏脂肪分布与颈动脉弹性的相关性。方法:选取2018年7月至2019年7月在郑州大学附属儿童医院就诊的7～14岁重度中心性肥胖儿童70例，另选取55例体质指数正常的健康儿童作为对照组。采用超声测量心外膜脂肪厚度(EFT)、腹部内脏脂肪厚度(VFT)、腹部皮下脂肪厚度(SFT)、腹膜前最大脂肪厚度(PFTmax)、肝前皮下脂肪厚度(SFTmin)、肾周脂肪厚度(PRFT)，采用全息血管内-中膜厚度测量(RIMT)和R-VQS技术测量颈总动脉内中-膜厚度(IMT)以及弹性指标血管收缩期管径(Diam)、管径变化值(Dist)、脉搏波传导速度(PWV)和硬度指数(HC)。比较两组间各参数的差异性，并分析肥胖儿童各部位脂肪厚度与颈动脉弹性指标的相关性。结果:与对照组比较，肥胖组颈动脉IMT、Diam、PWV、HC及EFT、VFT、SFT、PFTmax、SFTmin、PRFT升高，颈动脉Dist降低，差异有统计学意义(均 P<0.05)。肥胖组PFTmax、VFT、EFT、PRFT与颈动脉IMT、PWV、HC均呈正相关(与IMT： r＝0.334、0.425、0.415、0.370， P<0.05；与PWV： r＝0.853、0.744、0.590、0.358， P<0.05；与HC： r＝0.822、0.691、0.526、0.320， P<0.05)，SFT、SFTmin与颈动脉IMT、PWV、HC均无明显相关性( P>0.05)。内脏脂肪厚度与颈动脉弹性参数的相关性程度为PFTmax>VFT>EFT>PRFT，但EFT和PRFT与颈动脉弹性参数的相关性较弱( r<0.7)。 结论:R-VQS技术可以较敏感地反映重度中心性肥胖儿童颈动脉弹性功能，可作为早期评估肥胖儿童动脉粥样硬化程度的重要参考指标；肥胖儿童的内脏脂肪厚度PFTmax、VFT、EFT、PRFT与颈动脉弹性变化呈正相关，其中PFTmax与颈动脉弹性参数相关性最好，对于肥胖儿童的治疗随访具有一定的临床意义。

目的:观察摩腹力学刺激对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠的干预治疗作用，探讨摩腹力学刺激改善IBS-D的可能机制。方法:将60只新生Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组和摩腹组，每组20只。模型组和摩腹组均采用新生期母子分离方法建立IBS-D大鼠模型。摩腹组大鼠建模后给予摩腹力学刺激干预，每天干预1次，连续14 d；模型组大鼠建模后每天被仰卧束缚于实验台上5 min，不予摩腹力学刺激干预，连续14 d；空白组大鼠不造模，不予任何干预。通过测定玻璃小球排出时间和大鼠腹部抬起容量阈值分别评估大鼠的肠动力和内脏敏感性，同时采用苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织的病理变化，甲苯胺蓝染色观察大鼠结肠组织中肥大细胞的形态和数量变化，透射电子显微镜观察大鼠结肠胶质细胞的超显微结构，采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血浆中促炎症因子白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的水平变化。结果:与模型组相比，摩腹力学刺激能明显延长玻璃小球排出时间[（2.5±0.2） min比（1.6±0.2） min， P<0.05]；升高大鼠腹部抬起容量阈值[（0.5±0.1） ml比（0.4±0.1） ml， P<0.05]；明显改善结肠组织病理状态；减少结肠组织中的肥大细胞数量[（2.64±0.22）个/视野比（5.61±0.12）个/视野， P<0.01]；减少结肠胶质细胞中的线粒体数目和升高异染色质密度；还能减少促炎症因子IL-6[（189.4±4.7） pg/ml比（224.8±8.6） pg/ml]和IL-1β[（178.4±7.1） pg/ml比（191.4±8.4） pg/ml]的分泌，差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:摩腹力学刺激能提高IBS-D大鼠的内脏敏感性，调节肠胶质细胞和肥大细胞，并减少促炎症因子的分泌，其作用机制可能与肠-脑轴有关。

目的:探讨肥胖患者膳食干预前后的眼表菌群组成变化。方法:选取2020年11月1日至2021年5月1日就诊于河南省人民医院内分泌科与代谢病肥胖管理中心的35例肥胖患者，进行为期4周的1 600~1 800 kcal低热量膳食干预，观察肥胖患者膳食干预前后体重、体重指数(body mass index, BMI)、体成分(体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪等级、身体总水分、骨骼肌)变化，通过16S rRNA测序，分析肥胖患者干预前后眼表菌群特征。结果:与干预前相比，肥胖患者4周后体重、BMI、体脂肪、体脂百分比、内脏脂肪等级、身体总水分显著降低( P<0.05)，骨骼肌未见明显统计学差异( P>0.05)。眼表菌群α、β多样性差异无统计学意义( P>0.05)。机会致病菌假单胞菌属和痤疮丙酸杆菌属显著降低，粪杆菌属、毛螺菌科NK4A136组、Oscillospiraceae UCG 002和布劳特氏菌属等产短链脂肪酸菌属显著升高( P<0.05)。功能预测分析表明，挥发性有机化合物(volatile organic compounds, VOCs)的降解相关通路、胰岛素信号通路等代谢通路显著富集。 结论:肥胖患者膳食干预后机会致病菌减少，产短链脂肪酸菌属升高，改变的眼表菌群可能与降解VOCs，提高胰岛素敏感性有关。

目的:观察芳樟醇通过瞬时受体电位香草酸1(TRPV1)通路对中枢及外周神经的影响，以及其缓解肠易激综合征(IBS)内脏高敏感的作用。方法:选择36只无特定病原体动物级雌性Sprague-Dawley(SD)新生幼鼠，其中30只用于行为学实验，6只用于电生理实验。行为学实验：将30只SD新生幼鼠随机分为正常对照组(结直肠内注射0.2 mL 0.9%氯化钠溶液)，新生期结肠炎性刺激(NCI)组(结直肠内注射0.2 mL 0.5%的乙酸溶液)，以及芳樟醇20、50、100 mg/kg组(NCI造模成功后，在5周龄时分别予以芳樟醇20、50、100 mg/kg灌胃)；在6周龄时，通过结肠扩张试验评估各组大鼠的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(AWR评分为3分时的充气压力值)；在行为学观察结束后1 h，采用蛋白质免疫印迹法和免疫组织化学法检测各组大鼠结直肠黏膜和脊髓中的TRPV1蛋白质表达水平。电生理实验：采用6~7周龄雌性SD大鼠制作离体脊髓横切片，每只大鼠随机选取5~8个神经元进行全细胞膜片钳记录，分别记录芳樟醇、河豚毒素和抗辣椒素对胶状质区神经元自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的作用。统计学方法采用独立样本 t检验和配对 t检验。 结果:NCI组大鼠在40 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)压力下的AWR评分高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(2.5±0.2)分比(1.0±0.3)、(1.5±0.3)、(1.5±0.2)、(1.5±0.2)分]，在60 mmHg压力下的AWR评分高于正常对照组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(3.8±0.2)分比(2.3±0.4)、(2.3±0.5)、(2.0±0.3)分]，差异均有统计学意义( t＝4.39、2.45、3.16、3.16、3.31、2.88、5.97； P＝0.001、0.034、0.010、0.010、0.008、0.028，<0.001)。NCI组大鼠的痛阈低于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组[(35.8±2.0) mmHg比(55.8±1.5)、(49.2±2.4)、(53.3±2.1)、(55.0±1.8) mmHg，差异均有统计学意义( t＝－7.91、－4.28、－6.01、－7.06， P<0.001、＝0.002、<0.001、<0.001)。蛋白质印迹法检测结果显示，NCI组大鼠结直肠中的TRPV1蛋白质相对表达水平高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组(0.86±0.03比0.32±0.03、0.68±0.01、0.45±0.03、0.56±0.02)，脊髓中的TRPV1蛋白质相对表达水平高于正常对照组、芳樟醇20 mg/kg组、芳樟醇50 mg/kg组、芳樟醇100 mg/kg组(0.91±0.02比0.34±0.03、0.72±0.03、0.51±0.06、0.63±0.05)，差异均有统计学意义( t＝12.44、5.14、9.68、7.69、19.14、5.13、6.72、5.60， P<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、<0.001、＝0.001、<0.001)。给予2 mmol/L芳樟醇灌注给药4 min时sEPSC的频率和外向电流与同一胶状质区神经元给予0.5 μmol/L河豚毒素和2 mmol/L芳樟醇联合灌注给药4 min时比较[ n＝5，(23.84±4.81) Hz比(20.54±5.71) Hz、(7.60±0.35) pA比(7.62±0.75)pA]，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。给予2 mmol/L芳樟醇灌注给药4 min时sEPSC的频率高于同一胶状质区神经元给予10 μmol/L抗辣椒素和2 mmol/L芳樟醇联合灌注给药4 min时[ n＝5，(20.17±2.55) Hz比(14.09±2.98) Hz]，差异有统计学意义( t＝3.58、 P＝0.021)；外向电流比较[(7.42±0.78) pA比(7.03±1.32)pA]，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:芳樟醇部分通过TRPV1通道缓解IBS内脏高敏感，这些效应可能与其引起胶状质区神经元细胞膜电位超极化有关。

内脏痛是消化道疾病常见症状之一，目前有关内脏痛信号转导的内在机制尚不完全明确。近年研究显示，结肠上皮细胞可介导内脏痛，其对感觉传入活动的调节在疼痛信号转导中具有重要作用。在急慢性应激、肠道屏障功能障碍和微生态失衡中，结肠上皮细胞的生理病理变化与内脏痛觉过敏有关。本文主要讨论结肠上皮细胞与内脏痛的关系及其参与内脏痛觉过敏的机制。

回顾性分析1例在重庆大学附属中心医院就诊的老年2型糖尿病合并代谢综合征患者使用司美格鲁肽注射液优化治疗过程。患者为70岁男性，2型糖尿病合并代谢综合征病史6年，血糖控制欠佳1个月，以餐后血糖升高为主，用司美格鲁肽优化治疗方案后，患者体重、体重指数、体脂肪量、内脏脂肪面积明显下降，血糖、血脂及血压平稳达标。司美格鲁肽注射液治疗2型糖尿病合并代谢综合征临床疗效显著，其机制可能与抑制食欲，降低血糖，减轻体重，增强胰岛素敏感性，改善胰岛β细胞分泌功能有关。

高肿瘤负荷转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)是指初治的、伴内脏转移或≥4处骨转移，且≥1处骨转移病变在脊柱或骨盆之外的前列腺癌。本文报道1例高肿瘤负荷mHSPC患者在多西他赛联合内分泌治疗基础上，骨转移病灶得到有效控制后行减瘤性前列腺切除术。结合术前穿刺病理和术后病理，考虑前列腺癌原发灶病理完全缓解。

目的:探讨多西他赛联合内分泌治疗对远处转移性前列腺癌的疗效和安全性。方法:回顾性分析2016年4月至2019年4月天津医科大学第二医院收治的204例远处转移性前列腺癌患者的临床资料。所有患者均伴有骨转移，无内脏转移，其中转移性激素敏感性前列腺癌(mHSPC)97例，平均年龄70(42~87)岁；92例为高肿瘤负荷(存在>4处骨转移灶，其中至少1处为脊柱或骨盆外转移)，5例为低肿瘤负荷；化疗前前列腺特异性抗原(PSA)中位值74.1(11.0~145.0)ng/ml；Gleason评分≤7分35例(36.1%)，≥8分62例(63.9%)；26例存在骨痛症状，疼痛数字评价量表(NRS)平均3.7分。转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)107例；平均年龄73(56~83)岁；化疗前PSA中位值84.5(12.4~490.2)ng/ml；Gleason评分≤7分32例(29.9%)，≥8分75例(70.1%)；75例存在骨痛症状，疼痛NRS平均5.4分。患者均采用多西他赛联合持续内分泌治疗(药物去势联合抗雄激素药物)。化疗方案为多西他赛75 mg/m 2，第l天静脉滴注；泼尼松5 mg，口服，2次/d，每21天为1个周期。观察PSA无进展生存(PSA-PFS)时间、疼痛NRS分数变化、骨痛缓解率和不良反应，并分析年龄、化疗前PSA水平、Gleason评分与PSA-PFS的相关情况。 结果:本研究204例中位随访时间15个月。mHSPC组中，6例(6.2%)因各种原因仅行1~2个周期化疗，91例接受3~6个周期化疗，平均4.7个周期。完成≥3个周期化疗患者中，36例出现PSA进展，中位PSA-PFS时间22个月，疼痛NRS由3.9分降至3.0分，骨痛缓解率72.0%(18/25)。mCRPC组中，9例(8.4%)仅行1~2个周期化疗，98例接受3~14个周期化疗，平均5.6个周期。完成≥3个周期化疗患者中，51例出现PSA进展，中位PSA-PFS时间11个月，疼痛NRS由5.6分降至4.4分，骨痛缓解率48.6%(35/72)。亚组分析结果显示，mHSPC组PSA-PFS与年龄、化疗前PSA水平、Gleason评分无明显相关性( P均>0.05)；mCRPC组PSA-PFS与化疗前PSA水平存在明显相关性( P＝0.026)，与年龄、Gleason评分无明显相关性( P均>0.05)。安全性方面，mHSPC组17例(17.5%)出现3~4级中性粒细胞减少，27例(27.8%)出现恶心、呕吐，25例(25.8%)出现乏力；mCRPC组24例(22.4%)出现3~4级中性粒细胞减少，34例(31.8%)出现恶心、呕吐，26例(24.3%)出现乏力。其他不良反应如过敏(各有2例)、肢端麻木(2例和4例)均有发生但比例较小。 结论:多西他赛化疗联合内分泌治疗对转移性前列腺癌的疗效较好，不良反应可耐受。

多种功能性胃肠病以疼痛为主要表现，越来越多的研究证实抗抑郁药在改善功能性胃肠病疼痛症状方面有重要作用，明确抗抑郁药在疼痛性功能性胃肠病中的镇痛机制有助于深入了解功能性胃肠病疼痛的发生机制，为功能性胃肠病的个体化治疗提供参考。现从抗抑郁药对中枢疼痛处理过程、内脏高敏感、胃肠动力、精神心理共病、神经可塑性的调节方面综述抗抑郁药在疼痛性功能性胃肠病中镇痛的具体机制。

目的:研究中枢蓝斑区促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)系统在IBS中的作用，探索影响其改变的分子机制。方法:采用母婴分离联合出生后复合应激构建大鼠IBS模型，后采用脑核团微取样的方法获得大鼠蓝斑区的组织样本。应用实时荧光定量PCR技术检测对照组和IBS组大鼠蓝斑核内细胞癌基因 Fos( c- Fos)，以及 CRH和其相应受体促肾上腺皮质激素释放激素受体( CRHR)1、 CRHR2的mRNA表达；同时检测DNA甲基转移酶( DNMT)1、 DNMT3a和 DNMT3b的mRNA表达；采用蛋白质印迹法检测组蛋白甲基转移酶——ASH2样蛋白(ASH2L)，以及SET核癌基因和MYND域2蛋白(SMYD2)的表达。统计学分析采用 t检验。 结果:IBS组的直肠充气压低于对照组[(69.82±5.47) mmHg比(86.86±5.98) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]， c- Fos基因的mRNA水平较对照组升高(2.11±0.44比1.00±0.19)， CRH的mRNA水平较对照组升高(1.99±0.35比1.00±0.13)，SMYD2的蛋白表达水平较对照组上调(1.04±0.21比0.61±0.12)，差异均有统计学意义( t＝6.215、2.321、2.797、4.451， P均<0.05)。IBS组大鼠 CRHR1、 CRHR2、 DNMT1、 DNMT3a、 DNMT3b的mRNA水平以及ASH2L的表达与对照组比较(分别为0.96±0.13比1.00±0.26、1.35±0.63比1.00±0.43、1.40±0.61比1.00±0.19、1.39±0.58比1.00±0.21、1.45±0.71比1.00±0.39和0.80±0.19比1.05±0.26)，差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:母婴分离联合出生后复合应激通过影响蓝斑核内 Crh基因的转录进而造成CRH系统和去甲肾上腺能系统应激调控网络的激活，导致大鼠内脏敏感性增加。 Crh基因转录异常可能与SMYD2介导的组蛋白H3K36的甲基化有密切关系，而与DNA的甲基化修饰无关。