目的:探讨circDDX17通过靶向miR-223-3p/RIP3分子轴调控非小细胞肺癌细胞增殖及凋亡的分子机制。方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测人正常肺上皮细胞株BEAS-2B和非小细胞肺癌H1299、A549、H446细胞中circDDX17、miR-223-3p、受体相互作用蛋白3（RIP3）的表达水平。分别将pcDNA、pcDNA-circDDX17、anti-miR-con、anti-miR-223-3p、pcDNA-circDDX17与miR-con、pcDNA-circDDX17与miR-223-3p mimics转染至H1299细胞。采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡情况，平板克隆实验检测细胞增殖能力，双荧光素酶报告实验验证circDDX17与miR-223-3p、miR-223-3p与RIP3的靶向关系，Western blot法检测CyclinD1、CDK2、Cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达水平。结果:与BEAS-2B比较，H1299、A549、H446细胞中circDDX17 mRNA表达水平降低，miR-223-3p mRNA表达水平升高，RIP3 mRNA的表达水平降低（均 P＜0.05）。pcDNA-circDDX17组细胞活力［（69.46±4.68）%］、细胞克隆数［（83.49±7.86）个］、S期细胞比例［（22.52±1.41）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于pcDNA组［分别为（97.54±7.72）%、（205.03±13.37）个、（28.69±1.49）%，均 P＜0.05］，pcDNA-circDDX17组细胞G 0/G 1期细胞比例［（64.45±3.56）%］、细胞凋亡率［（18.36±1.63）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于pcDNA组［分别为（51.33±2.76）%和（5.21±0.54）%，均 P＜0.05］；anti-miR-223-3p组细胞活力［（72.64±5.44）%］、细胞克隆数［（78.16±8.23）个］、S期细胞比例［（21.34±1.59）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均低于anti-miR-con组［分别为103.47±6.25、（169.32±14.53）个、（28.43±1.26）%，均 P＜0.05］，anti-miR-223-3p组细胞G 0/G 1期细胞比例［（62.86±3.28）%］、细胞凋亡率［（14.64±1.67）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均高于anti-miR-con组［分别为（51.33±2.71）%和（4.83±0.39）%，均 P＜0.05］。circDDX17与miR-223-3p存在结合位点，miR-223-3p与RIP3存在结合位点。pcDNA-circDDX17+miR-223-3p组细胞活力［（135.45±9.28）%］、细胞克隆数［（174.64±10.68）个］、S期细胞比例［（26.39±2.25）%］、CyclinD1、CDK2蛋白表达水平均高于pcDNA-circDDX17+miR-con组［分别为（101.56±6.68）%、（107.65±7.62）个、（21.64±1.72）%，均 P＜0.05］，pcDNA-circDDX17+miR-223-3p组细胞G 0/G 1期细胞比例［（56.64±2.76）%］、细胞凋亡率［（8.34±0.76）%］、Cleaved caspase-3、Bax蛋白表达水平均低于pcDNA-circDDX17+miR-con组［分别为（64.03±3.48）%和（15.21±1.18）%，均 P＜0.05］。 结论:circDDX17可靶向调控miR-223-3p/RIP3分子轴从而抑制非小细胞肺癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。

目的 探讨circDDX17对宫颈癌SiHa细胞放射敏感性的影响及可能机制.方法 收集2018年8月至2020年8月于保定市第二医院行手术治疗的41例宫颈癌患者作为研究对象.对其宫颈癌组织和癌旁组织采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中circDDX17和miR-224-3p的表达,Pearson相关性分析宫颈癌组织中circDDX17和miR-224-3p表达的相关性.体外培养SiHa细胞,分为对照组、pcDNA组、pcDNA-circDDX17组、anti-miR-NC组、miR-224-3p Inhibitor组和pcDNA-circDDX17+miR-224-3p mimic组,用X线照射,克隆形成实验检测SiHa细胞存活分数和克隆形成数,流式细胞术检测其细胞凋亡率.双荧光素酶报告基因实验验证circDDX17与miR-224-3p调控关系.结果 与癌旁组织比较,宫颈癌组织中circDDX17表达降低(P<0.05),miR-224-3p表达升高(P<0.05),且宫颈癌组织中circDDX17与miR-224-3p的表达呈负相关(r=-0.981,P<0.05).与对照组和pcDNA组(或anti-miR-NC组)比较,pcDNA-circDDX17组(或miR-224-3p Inhibitor组)SiHa细胞经不同剂量(2、4、6、8Gy)X线照射后存活分数显著降低(P<0.05),经4Gy X线照射后克隆数减少(P<0.05),而细胞凋亡率升高(P<0.05).circDDX17可靶向结合并负调控miR-224-3p.与pcDNA-circDDX17组比较,pcDNA-circDDX17+miR-224-3p mimic组SiHa细胞经不同剂量(2、4、6、8Gy)X线照射后存活分数显著升高(P<0.05),经4Gy X线照射后克隆数增加(P<0.05),而细胞凋亡率降低(P<0.05).结论 circDDX17可通过靶向抑制miR-224-3p的表达增强宫颈癌SiHa细胞的放射敏感性.