目的:观察氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠视网膜组织中miRNA的表达，筛选与p21及视网膜新生血管（RNV）形成相关的miRNA。方法:实验研究。40只健康7日龄C57BL/6J小鼠随机分为正常组和OIR组，每组20只。OIR组构建氧诱导RNV模型，正常组不做任何处理。小鼠17日龄时，处死小鼠，视网膜荧光铺片观察小鼠RNV发生情况；光学显微镜下计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核。取视网膜组织行miRNA芯片分析，检测正常组与OIR组之间差异表达的miRNA。所得差异miRNA靶基因分别进行基于基因注释（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）的富集分析；通过Targetscan、MiRanda、MicroT-CDS数据库比对筛选可能与p21有关的miRNA及通路。组间两两比较采用独立样本 t检验。 结果:与正常组比较，OIR组小鼠视网膜无灌注区面积、RNV及突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数量增加，差异均有统计学意义（ t=18.800、9.025， P<0.05）。与正常组比较，OIR组有统计学差异表达的miRNA 54个，其中，上调、下调者分别为47、7个。从3个数据库与所得差异miRNA的比对结果中共筛选到与p21相关miRNA 13个，按差异倍数从高到低分别为miR-7218-5p、miR-322-5p、miR-224-5p、miR-335-5p、miR-329-3p、miR-362-3p、miR-532-5p、miR-20b-5p、miR-20a-5p、miR-195a-5p、miR-423-5p、miR-497a-5p、miR-129-5p。差异miRNA靶基因富集分析，得到1 112个GO条目及50条KEGG通路，其中50个GO条目和13条KEGG通路与p21相关。 结论:在OIR模型中共筛选出13个与P21相关的miRNA。

目的:探讨长链非编码RNA微小RNA-503宿主基因（LncRNA MIR503HG）通过调控miRNA-224-5p硫酸软骨素合酶1 (miR-224-5pCHSY1 ）的表达对结肠癌细胞放射敏感性的影响。方法:选取2019年3月至2022年1月火箭军特色医学中心收治的48例结肠癌患者为组织样本获取对象，进行回顾性分析，其中男性28例、女性20例，年龄（57.43±5.28）岁。根据放疗后的病灶情况将患者分为放射抵抗组（23例）和放射敏感组（25例）。采用实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测2组患者结肠癌组织及各细胞株（CCD841、COLO320、SW480、RKO、HCT116）中LncRNA MIR503HG、miR-224-5pCHSY1的表达情况；构建放射抵抗的结肠癌细胞株HCT116R，将HCT116R细胞株分为过表达LncRNA MIR503HG(MIR503HG）组及其阴性对照组（mimiC-NC）、miR-224-5pCHSY1抑制组（anti-miR-224-5p）及其阴性对照组（anti-miR-NC）、过表达LncRNA MIR503HG+过表达miR-224-5pCHSY1组（MIR503HG+miR-224-5p）、过表达LncRNA MIR503HG＋阴性对照组（MIR503HG+miR-NC）；通过双荧光素酶报告验证LncRNA MIR503HG与miR-224-5pCHSY1的靶向作用；检测各组细胞的存活分数（SF）和凋亡率。两组间数据的比较使用 t检验。 结果:与放射敏感组相比，放射抵抗组结肠癌组织中LncRNA MIR503HG的相对表达量明显降低（1.40±0.36对0.72±0.17），miR-224-5pCHSY1的相对表达量明显升高（1.06±0.25对1.54±0.27 ），且差异均有统计学意义（ t=8.247、6.529，均 P<0.05）。CCD841、COLO320、SW480、RKO、HCT116及HCT116R各细胞株LncRNA MIR503HG的相对表达量分别为2.38±0.06、1.03±0.05、0.87±0.03、0.86±0.02、0.77±0.04、0.54±0.09，miR-224-5pCHSY1的相对表达量分别为0.38±0.06、0.56±0.01、0.59±0.02、0.59±0.05、0.63±0.04、0.82± 0.06，与正常细胞株CCD841相比，结肠癌细胞株COLO320、SW480、RKO、HCT116的LncRNA MIR503HG相对表达量均明显降低（ t=2.061、1.665、4.058、6.201，均 P<0.05），miR-224-5pCHSY1的相对表达量均明显增加（ t=1.238、1.930、2.037、1.742，均 P<0.05 ）。与HCT116细胞株相比，HCT116R的LncRNA MIR503HG相对表达量明显降低[（0.77±0.04）对（0.54±0.09）]，miR-224-5pCHSY1的相对表达量明显增加[（0.63±0.04）对（0.82±0.06）]，差异均有统计学意义（ t=1.267、2.370，均 P<0.05 ）。在照射剂量分别为4、6、8 Gy时，MIR503HG组的HCT116R细胞SF明显低于mimic-NC组[（7.25±1.11）%对（11.34±2.65）%、（2.85±0.58）%对（6.08±1.10）%、（0.58±0.05 ）%对（3.08±0.84）%]，且差异均有统计学意义（ t=1.064、1.937、2.650，均 P<0.05 ）。过表达LncRNA MIR503HG后，MIR503HG组HCT116R的放射增敏比（SER）为1.399。mimic-NC组、MIR503HG组、mimic-NC+4 Gy组、MIR503HG+4 Gy组的细胞凋亡率分别为（8.10± 0.23）%、（18.44±1.57）%、（17.33±2.35）%、（29.83±1.89）%，与mimic-NC组相比，MIR503HG组、mimic-NC+4 Gy组HCT116R细胞的凋亡率均明显升高，且差异均有统计学意义（ t=2.003、1.475，均 P<0.05 ）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组MIR503HG-Wt的荧光素酶活性明显增加（1.02±0.20对1.60±0.25 ），且差异有统计学意义（ t=5.366， P<0.05）；miR-224-5pCHSY1与LncRNA MIR503HG结合位点突变后，与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组MIR503HG-Mut的活性无明显变化（0.97±0.25对1.00±0.22），2组间的差异无统计学意义（ t=0.291， P> 0.05 ）。与mimic-NC组相比，MIR503HG组miR-224-5pCHSY1的表达水平明显降低（1.97±0.13对1.12±0.12），差异有统计学意义（ t=3.915， P<0.05）。与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组中miR-224-5pCHSY1的表达水平明显降低（1.99±0.19对0.92±0.18 ），差异有统计学意义（ t=2.664 ， P<0.05 ）。在照射剂量分别为4、6、8 Gy时，anti-miR-224-5p组HCT116R细胞的SF均明显低于anti-miR-NC组[（0.59±0.08 ）%对（0.79±0.12）%、（0.39±0.06 ）%对（0.67±0.07）%、（0.19±0.04 ）%对（0.52±0.04）%]，且差异均有统计学意义（ t=1.281、2.034、2.911，均 P<0.05）。抑制表达miR-224-5pCHSY1后，anti-miR-224-5p组HCT116R细胞的SER为1.403。anti-miR-NC组、anti-miR-224-5p组、anti-miR-NC+4 Gy组、anti-miR-224-5p+4 Gy组的细胞凋亡率分别为（5.08±0.78）%、（14.48±1.21）%、（13.89±1.36）%、（23.64±1.03）%，与anti-miR-NC组相比，anti-miR-224-5p组与anti-miR-NC+4 Gy组的细胞凋亡率均明显增加，且差异有统计学意义（ t= 2.067、1.934，均 P<0.05 ）；与anti-miR-NC+4 Gy组相比，anti-miR-224-5p+4 Gy组的细胞凋亡率明显增加，差异均有统计学意义（ t=4.026 ， P<0.05 ）。照射剂量为4 Gy时，mimic-NC组、MIR503HG组、MIR503HG+miR-NC组、MIR503HG+miR-224-5p组的SF分别为（0.82±0.17）%、（0.53±0.12）%、（0.54±0.11）%、（0.78±0.15）%，照射剂量为6 Gy时，分别为（0.66±0.13）%、（0.38±0.09）%、（0.35±0.08）%、（0.57±0.10）%，照射剂量为8 Gy时，分别为（0.49±0.10）%、（0.15±0.06）%、（0.13±0.05）%、（0.43±0.11）%，与mimic-NC组相比，照射剂量≥4 Gy时，MIR503HG组HCT116R细胞的SF明显降低（ t=1.609、1.533、1.927，均 P<0.05 ），MIR503HG+ miR-NC组HCT116R细胞的SF明显降低（ t=1.294、1.490、1.825，均 P<0.05 ）；与MIR503HG+ miR-NC组相比，照射剂量≥4 Gy时，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R细胞的SF明显增加，且差异均有统计学意义（ t=1.573、1.204、1.937，均 P<0.05 ），过表达miR-224-5pCHSY1后，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R细胞的SER为0.825，相比MIR503HG组明显降低。mimic-NC组、MIR503HG组、MIR503HG+miR-NC组、MIR503HG+miR-224-5p组的细胞凋亡率分别为（11.61±2.10）%、（24.97±0.91）%、（24.81±1.27）%、（16.15±1.10）%，与mimic-NC组比较，MIR503HG组和MIR503HG+miR-NC组HCT116R的细胞凋亡率明显增高，且差异有统计学意义（ t=2.304、2.159，均 P<0.05 ）；与MIR503HG+miR-NC组比较，MIR503HG+miR-224-5p组HCT116R的细胞凋亡率明显降低，且差异有统计学意义（ t=2.067， P<0.05）。 结论:过表达LncRNA MIR503HG可通过抑制miR-224-5pCHSY1表达增加结肠癌细胞的放射敏感性。

目的:探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC 50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用 t检验。 结果:肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48， t＝22.130、29.219、26.538， P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08， t＝13.829、18.300、14.584， P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%， t＝7.089， P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个， t＝14.748、9.072， P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%， t＝19.256， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22， t＝19.454， P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%， t＝7.198， P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个， t＝10.774、15.170， P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%， t＝17.527， P<0.05]，顺铂IC 50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26， t＝49.273， P<0.05)。 结论:沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

目的:探讨HCV感染者血清微小核糖核酸（miR）665及miR-224的表达，分析其对肝癌的诊断价值。方法:选取2017年1月至2020年5月保定市人民医院收治的130例HCV感染者和60例健康体检正常者。HCV感染者根据其诊断结果，分为慢性丙型肝炎（CHC）组54例，肝硬化组46例和肝癌组30例。根据HCV RNA的检测结果，将HCV感染者分为低病毒载量组（34例，HCV RNA<10 3 IU/mL）、中病毒载量组（57例，HCV RNA为10 3~10 6 IU/mL）和高病毒载量组（39例，HCV RNA>10 6 IU/mL）。采用Metavir评分判断HCV感染者肝纤维化程度，F0期29例，F1~F2期56例，F3~F4期45例。应用ROC曲线分析血清miR-665、miR-224及甲胎蛋白（AFP）水平诊断肝癌的价值。 结果:各组miR-665和miR-224水平差异均有统计学意义（ F=16.18和11.52， P均<0.001）。肝癌组、肝硬化组和CHC组血清miR-665（ q=17.39、13.84和10.25）及miR-224（ q=10.29、12.65和12.85）表达水平均明显高于对照组（ P均< 0.001）。肝癌组血清miR-665及miR-224表达水平均高于CHC组（ q=17.11和15.12）和肝硬化组（ q=17.00和14.97）（ P均< 0.001）。随着病毒载量的增加和肝纤维化的加重，血清miR-665及miR-224表达水平明显增高，差异有统计学意义（ F =14.83、8.71，17.62和11.18， P均<0.001）。ROC曲线显示，miR-665、miR-224及AFP三项联合诊断肝癌的曲线下面积最大（0.963），其灵敏度和特异性为99.2%和90.3%。 结论:HCV感染患者血清miR-665及miR-224表达水平明显升高，miR-665、miR-224及AFP三项联合对HCV感染导致的肝癌具有较好的诊断价值。

目的:探讨过表达长链非编码RNA（lncRNA）FAM224B对大鼠重症肺炎肺组织的保护作用及机制。方法:研究时间为2020年8月至2021年3月，将20只大鼠采用随机数字表法分为肺炎组（重症肺炎模型）和FAM224B组（重症肺炎模型+FAM224B质粒），每组10只。实时定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定肺组织FAM224B水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）6、IL-1β水平，生物信息学软件starBase v2预测FAM224B的靶基因，qRT-PCR检测肺组织靶基因的表达，Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）信号通路蛋白表达。结果:肺炎组、FAM224B组肺组织中FAM224B表达分别为（1.09±0.23）、（10.12±1.52），肺炎组FAM224B表达明显低于FAM224B组（ t=15.86， P < 0.01）。肺炎组肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1β分别为（41.53±2.46）μg/L、（34.01±2.53）ng/L、（20.92±1.95）μg/L，FAM224B组分别为（21.71±2.25）μg/L、（17.13±3.01）ng/L、（11.97±1.21）μg/L，两组差异均有统计学意义（ t=15.94、14.29、13.89，均 P < 0.01）。FAM224B与miR-34b-5p存在互补结合位点。与肺炎组比较，FAM224B组肺组织中miR-34b-5p表达明显降低（ t=15.55， P < 0.01），磷酸化核因子-κB亚单位（p-p65）、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（p-IKB-α）蛋白表达降低。 结论:过表达FAM224B通过抑制miR-34b-5p可减轻大鼠重症肺炎肺组织的炎性反应。

目的:探究子宫颈癌组织中环状RNA（circRNA）的表达谱，并对差异表达的circRNA进行功能分析。方法:收集2021年2月至8月在郑州大学第二附属医院经病理检查确诊的15例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织标本。（1）采用circRNA高通量测序技术分析其中5例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织中circRNA的表达谱差异；对显著差异表达circRNA的亲本基因作基因本体（GO）功能注释及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路富集分析。（2）将本研究中circRNA高通量测序并筛选出的差异表达circRNA与从美国国家生物技术信息中心（NCBI）基因表达综合（GEO）数据库下载的基因表达谱GSE102686数据集中筛选出的差异表达circRNA取交集，选择差异倍数最高的3个显著下调和3个显著上调共6个circRNA，即hsa_circ_0079480、hsa_circ_0005480、hsa_circ_0003162和hsa_circ_0084927、hsa_circ_0002151、hsa_circ_0001849，采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）技术验证15例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织中6个差异表达circRNA的表达。（3）选择6个差异表达circRNA中经过qRT-PCR技术验证的在子宫颈癌组织及其癌旁组织中表达水平有显著差异（ P<0.05）的circRNA进行下一步的功能研究（共有3个差异表达circRNA，即hsa_circ_0005480、hsa_circ_0003162和hsa_circ_0084927），构建小分子干扰RNA（siRNA），转染子宫颈癌细胞系SiHa和HeLa细胞以敲低其表达，实验分为4组，即hsa_circ_0005480敲低组、hsa_circ_0003162敲低组、hsa_circ_0084927敲低组和阴性对照（NC）组，采用活细胞计数（CCK-8）法检测4组SiHa和HeLa细胞的增殖能力。（4）通过Starbase、CircInteractome等数据库预测能够与hsa_circ_0005480、hsa_circ_0003162和hsa_circ_0084927结合的微小RNA（miRNA），构建竞争性内源性RNA（ceRNA）网络，即circRNA-miRNA网络。 结果:（1）高通量测序结果显示，5例子宫颈癌患者的癌组织及其癌旁组织中共检测到26 280个circRNA，有1 421个差异表达的circRNA，其中表达上调774个，表达下调647个。GO功能注释及KEGG信号通路富集分析显示，差异表达circRNA主要富集于血管内皮生长因子（VEGF）、恶性肿瘤中的miRNA、铂类药物耐药性等信号通路。（2）qRT-PCR技术检测显示，hsa_circ_0005480（分别为0.54±0.31、1.03±0.27； t=4.647， P<0.001）和hsa_circ_0003162（分别为0.48±0.45、1.24±0.81； t=3.172， P=0.004）在子宫颈癌组织中的表达水平显著低于其癌旁组织，而hsa_circ_0084927在子宫颈癌组织中的表达水平显著高于其癌旁组织（分别为2.34±0.90、1.11±0.54； t=-4.507， P<0.001）。（3）与NC组细胞（包括SiHa和HeLa细胞）相比，hsa_circ_0005480敲低组细胞的增殖能力显著增强，而hsa_circ_0003162敲低组和hsa_circ_0084927敲低组细胞的增殖能力显著减弱（ P均<0.01）。（4）ceRNA网络的构建结果：hsa_circ_0005480可与hsa-miR-224-3p、hsa-miR-522-3p等8个miRNA相互作用；hsa_circ_0003162可与hsa-miR-485-3p、hsa-miR-1243和hsa-miR-1279相互作用；hsa_circ_0084927可与hsa-miR-874-3p、hsa-miR-367-5p等9个miRNA相互作用。 结论:本研究初步阐明了子宫颈癌组织中circRNA的表达谱，对差异表达的circRNA进行验证和功能研究，并构建ceRNA网络，为研究子宫颈癌的发生、发展及治疗靶点提供依据。

目的:探讨micRNA-224(miR-224)在卵巢癌(ovarian cancer，OV)中的表达以及其对于OV患者预后的影响。方法:应用GEO以及TCGA数据库筛选OV中异常表达的miRNA。qRT-PCR以及Western blot检测正常细胞以及卵巢癌细胞中miR-224和TNRC6A的表达水平。通过miR-224 inhibitor以及其阴性对照(negative control，NC)转染至SKOV3细胞中。通过CCK-8检测miR-224 inhibitor转染后SKOV3细胞活性的影响。流式细胞术以及AO/EB染色检测转染miR-224 inhibitor后对SKOV3细胞凋亡的作用。将 TNRC6A(trinucleotide repeat-containing gene 6a)野生型(WT)和突变型(Mut)荧光素酶报告质粒与miR-224 inhibitor或miR-NC inhibitor共转染，采用荧光素酶报告系统分析 TNRC6A在SKOV3细胞中的荧光素酶活性。TCGA数据库验证miR-224与 TNRC6A在卵巢癌中的相关性以及 TNRC6A在OV患者的表达以及对于不良预后的影响。 结果:miR-224在OV患者中高表达( P<0.001)，且低表达miR-224卵巢癌患者生存时间明显高于miR-224高表达卵巢癌患者( P＝0.004)。低表达miR-224能够抑制SKOV3细胞活性( P＝0.024)，并诱导SKOV3细胞凋亡。生物信息学筛选 TNRC6A是miR-224的潜在靶基因。OV患者中 TNRC6A与miR-224表达呈负相关( P＝0.001)。同时，Western blot以及qRT-PCR结果显示低表达miR-224能够使SKOV3细胞中 TNRC6A的表达升高。荧光素酶活性检测结果显示miR-224能与 TNRC6A基因的3′-UTR结合并负向调控( P＝0.024)。TCGA数据库结果表明， TNRC6A在OV患者中低表达( P＝0.001)，过表达 TNRC6A的OV患者生存时间较低表达的时间长( P＝0.018)。 结论:miR-224靶向调控 TNRC6A调节卵巢癌细胞活性，参与OV患者不良预后。

目的:探讨长链非编码RNA（lncRNA）FAM224A调控miRNA-590-3p（miR-590-3p）表达对卵巢癌细胞增殖及迁移的影响。方法:选择人卵巢癌细胞株OC3、SKOV-3、HO-8910、A2780及人正常卵巢上皮细胞株IOSE80，采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测FAM224A在各个细胞株中的相对表达水平，筛选FAM224A相对表达水平最低的细胞株进行后续实验。将细胞分为FAM224A组（转染FAM224A模拟质粒）和对照组（转染对照模拟质粒），分别采用CCK-8法和细胞划痕实验检测两组细胞增殖和迁移能力。采用生物信息学网站LncBase v.2预测FAM224A可能互补结合的靶基因为miR-590-3p。qRT-PCR检测miR-590-3p和叉头框蛋白A2（FOXA2）mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:卵巢癌细胞株OC3、SKOV-3、HO-8910、A2780及正常卵巢上皮细胞株IOSE80中FAM224A的相对表达水平分别为0.23±0.04、0.65±0.05、0.45±0.03、0.63±0.08和1.02±0.11，差异有统计学意义（ F=14.78， P<0.01），其中FAM224A相对表达水平最低的细胞株是OC3。CCK-8法检测结果显示，培养第2、3、4、5天，FAM224A组OC3细胞增殖能力均低于对照组（均 P<0.05）。FAM224A组和对照组OC3细胞的划痕愈合率分别为（18.6±2.3）%和（71.7±7.2）%，差异有统计学意义（ t=6.99， P<0.01）。FAM224A组和对照组OC3细胞中FAM224A相对表达水平分别为12.36±1.45和1.14±0.24（ t=13.08， P<0.01）；miR-590-3p相对表达水平分别为0.19±0.06和1.04±0.20（ t=4.01， P<0.01）；FOXA2 mRNA相对表达水平分别为6.37±1.37和1.05±0.08（ t=3.86， P<0.01）。与对照组比较，FAM224A组OC3细胞FOXA2蛋白表达升高，细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶2（CDK2）、cyclin D3表达均降低，细胞迁移蛋白Snail表达降低。 结论:FAM224A在卵巢癌细胞株中低表达，FAM224A通过抑制miR-590-3p表达降低卵巢癌OC3细胞的增殖和迁移能力。

目的 探究miRNA-224-5p在缺氧/复氧(H/R)诱导心肌细胞损伤中的作用机制.方法 收集160例急性心肌梗死(AMI)患者和80例健康体检者(HC)的血浆检测miRNA-224-5p及生化指标.H9c2细胞分为对照组(Control)、H/R组、H/R+miR-224-5pNC组、H/R+miR-224-5p mimics组.噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶2(SOD2)和乳酸脱氢酶(LDH);双荧光素酶报告基因实验验证miR-224-5p与PTEN的靶向关系;生物信息学方法对靶基因的潜在机制进行分析;qRT-PCR检测miRNA-224-5p mRNA表达;Western blotting检测PTEN、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3、SOD2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Ak及p-FoxO1/FoxO1蛋白水平;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 与 HC 组相比,AMI组的血糖、C 反应蛋白、CK、CK-MB 和cTnI水平均显著高于对照组(P<0.05).AMI组和H/R组miR-224-5p的表达低于对照组(P<0.05);心肌细胞活力呈缺氧/复氧时间依赖性减少;PTEN是miR-224-5p的靶基因;PI3K/Akt通路是最显著富集的通路;与Control组相比,H/R组SOD2的活性降低,LDH的活性和MDA的含量均上升,细胞凋亡率上升(P<0.05),细胞中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1、SOD2和Bcl-2蛋白表达水平均降低,PTEN、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达均升高(P<0.05);与H/R组比较,H/R+miR-224-5p mimics组SOD2的活性显著上升,LDH、MDA的水平和细胞凋亡率均显著降低(P<0.05),细胞中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1、SOD2和Bcl-2的表达均上调,PTEN、Bax和Cleaved caspase3蛋白表达水平均降低(P<0.05).结论 miR-224-5p过表达通过PI3K/Akt/FoxO1轴上调抗氧化基因SOD2的表达,缓解H/R诱导的H9c2细胞的氧化应激,减少细胞凋亡.

目的 探讨帕金森病(PD)患者外周血miR-124、miR-224在不同治疗时期的表达水平,并分析其与非运动症状的相关性,为临床PD患者非运动症状监测和治疗提供潜在干预靶点.方法 选择2020年1月至2022年3月PD患者106例,分别于患者治疗前、治疗4、8、12周时,对患者血清miR-124、miR-221水平进行检测,并采用非运动症状评价量表(NMSS)对患者的非运动症状进行评估.采用统计学方法检验分析血清miR-124、miR-221与帕金森患者NMSS评分的相关性.结果 治疗期间,患者血清miR-124逐渐上升,差异均有统计学意义(P<0.05).miR-221表达水平及NMSS评分均逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05).Pearson相关性分析显示,血清miR-124与患者NMSS评分均呈负相关(r=-0.346,P<0.001);miR-221与患者NMSS评分呈正相关(r=0.409,P<0.001);线性回归分析显示,PD患者血清miR-124和miR-221表达水平是其非运动症状的影响因素(P<0.05).结论 PD患者血清miR-124和miR-221表达水平与非运动症状严重程度密切相关,临床上可考虑通过监测或干预血清miR-124和miR-221表达水平,缓解PD患者非运动症状,进而改善患者预后.