目的 探讨肺超声特征及血清微小RNA-132(miR-132)、微小RNA-432(miR-432)与耐药肺结核(DR-PTB)抗结核疗效的关系.方法 选取2020年1月至2023年4月黑龙江省传染病防治院收治的85例DR-PTB患者作为研究对象.所有患者入院后均进行规范化抗结核治疗,治疗前进行肺超声检查,分析肺超声特征,比较不同肺超声特征患者血清miR-132、miR-432水平.统计治疗6个月后抗结核疗效,根据结核分枝杆菌培养结果,将患者分为疗效良好组和疗效不良组,比较疗效良好组和疗效不良组临床资料.采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-132、miR-432对DR-PTB患者抗结核疗效不良的预测价值.结果 85例DR-PTB患者中,胸膜下实变:单个29例(34.12％),多个56例(65.88％);胸膜下结节64例(75.29％);胸膜增厚68例(80.00％);空洞38例(44.71％);胸腔积液20例(23.53％);肺尖实变46例(54.12％).多个胸膜下实变、有胸膜下结节、有胸膜增厚、有空洞、有胸腔积液、有肺尖实变患者患者血清miR-132、miR-432水平高于单个胸膜下实变、无胸膜下结节、无胸膜增厚、无空洞、无胸腔积液、无肺尖实变患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).结核菌培养结果显示,疗效不良组有37例患者,疗效良好组有48例患者.疗效不良组复治、耐多药、有空洞患者比例及血清miR-132、miR-432水平高于疗效良好组,差异均有统计学意义(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清miR-132、miR-432单独预测DR-PTB患者抗结核疗效不良的曲线下面积(AUC)分别为0.768、0.744;血清miR-132、miR-432联合预测DR-PTB患者抗结核疗效不良的AUC为0.921;联合预测的AUC 大于血清 miR-132、miR-432 单独预测的AUC(Z 联合-miR-132=2.368,P=0.018;Z联合-miR-432=2.7 2 3,P=0.007).结论 血清miR-132联合miR-432对DR-PTB患者抗结核疗效不良的预测价值较高,且高于单项指标的预测价值.

目的 观察新型冠状病毒感染患者鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p、miR-144a-3p的表达水平变化,分析其与病情严重程度的关系,并探讨miR-125a-3p、miR-144a-3p单独及联合检测对重症新型冠状病毒感染的预测效能,为临床重症新型冠状病毒感染患者的早期识别提供新的预测指标.方法 新型冠状病毒感染患者40例作为观察组,根据病情严重程度分为重症组、轻症组各20例.另择同期体检健康者10例作为对照组.入院时采取鼻黏膜拭子样品,并从中分离上皮脱落细胞,采用qPCR方法检测两组鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p和miR-144a-3p.通过Logistic回归分析鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p和miR-144a-3p相对表达量与重症新型冠状病毒感染的相关性,进一步采用ROC评价miR-125a-3p、miR-144a-3p单独及联合检测对重症新型冠状病毒感染的预测效能.结果 观察组鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p、miR-144a-3p相对表达量高于对照组(P均<0.05);重症组鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p、miR-144a-3p相对表达量高于轻症组(P均<0.05).鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p、miR-144a-3p相对表达量是重症新型冠状病毒感染的独立影响因素(P均<0.05).miR-125a-3p预测重症新型冠状病毒感染的ROC下面积为0.803,最佳截断值为1.83,灵敏度79.1%,特异度80.8%;miR-144a-3p预测重症新型冠状病毒感染的ROC下面积为0.609,最佳截断值为2.44,灵敏度73.6%,特异度79.1%;miR-125a-3p和miR-144a-3p联合预测重症新型冠状病毒感染的ROC下面积为0.856,灵敏度86.2%,特异度87.7%.结论 新型冠状病毒感染患者鼻黏膜上皮脱落细胞中miR-125a-3p和miR-144a-3p相对表达量升高,重症患者升高更明显.miR-125a-3p和miR-144a-3p是重症新型冠状病毒感染的独立危险因素,均可作为重症新型冠状病毒感染的预测指标,以联合检测预测效能最佳.

目的:构建胃癌相关竞争内源性RNA(ceRNA)网络，探索胃癌发生、发展的分子机制。方法:应用生物芯片技术测定胃癌及对应癌旁组织的信使RNA(mRNA)、微小RNA(miRNA)和长链非编码RNA(lncRNA)表达谱，应用R软件中的edgeR包筛选差异表达基因并绘制火山图，基于miRNA－lncRNA在线预测工具lncBase数据库和miRNA靶基因预测数据库预测mRNA、miRNA和lncRNA的相互作用关系，采用Cytoscape软件构建胃癌lncRNA－miRNA－mRNA ceRNA网络，根据cytohubba计算各节点degree得分筛选关键基因(hub基因)。运用注释、可视化和集成发现数据库(DAVID)，对差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。在OncoLnc数据库中，选择肿瘤基因组计划(TCGA)数据集的胃癌项目，输入hub基因，以标准化后基因表达量中位数为界值，将样本分为高表达组和低表达组，并进行生存分析。结果:共筛出差异表达的mRNA 766个，miRNA 10个，lncRNA 110个，其中90个mRNA、6个miRNA和4个lncRNA构成ceRNA网络，20个hub基因中有2个与患者预后有关。经TCGA胃癌数据库验证，LncRNA MAP3K20的反义RNA 1(MLK7－AS1)、分泌性磷酸化糖蛋白(SPP1)、硫酸酯酶1(SULF1)hsa－miR－1307－3p等基因在胃癌组织生物芯片中高表达，金属硫蛋白2A(MT2A)、金属硫蛋白1X(MT1X)等基因低表达，与TCGA胃癌数据库一致。生物学功能和通路分析显示，差异表达的mRNA主要在生物学过程(BP)和矿物吸收的通路中显著富集。在TCGA胃癌数据中，碳水化合物磺基转移酶1(CHST1)和miR－183－5p均与患者生存时间有关，CHST1表达量越高患者生存时间越短，而miR－183－5p表达量越高患者生存时间越长。结论:胃癌ceRNA网络的构建有助于深入了解胃癌的分子生物学机制，CHST1和mi－183－5p可作为胃癌预后的预测指标。

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝细胞癌(HCC)患者行肝移植术后复发的危险因素，并进一步构建预测模型。方法:回顾性分析2015年1月至2020年5月河北北方学院附属第一医院诊治的106例行肝移植HCC患者的临床资料。采用 χ2检验进行HCC复发影响因素的单因素分析，logistic回归分析进行HCC复发影响因素的多因素分析，根据筛选的危险因素构建HCC复发的预测模型，并采用受试者工作特征(ROC)曲线对预测模型进行评价。 结果:106例肝移植HCC患者复发23例，复发率为21.70%；死亡20例。肿瘤分化程度( χ2＝6.066， P＝0.014)、肿瘤最大径( χ2＝4.916， P＝0.027)、有无包膜侵犯( χ2＝5.543， P＝0.019)、术前甲胎蛋白(AFP)( χ2＝5.458， P＝0.019)、HBV-DNA( χ2＝5.446， P＝0.020)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)( χ2＝12.161， P<0.001)、miR-424( χ2＝4.400， P＝0.036)、染色质域解旋酶DNA结合蛋白8(CHD8)( χ2＝10.561， P＝0.001)、T-钙黏蛋白(T-cad)( χ2＝48.723， P<0.001)、层粘连蛋白(LN)( χ2＝18.506， P<0.001)、肝细胞生长因子(HGF)表达( χ2＝11.178， P＝0.001)与HCC复发有关。多因素logistic回归分析显示，肿瘤最大径≥6.5 cm( OR＝1.69，95% CI为1.25~3.17， P＝0.002)、术前AFP>400 ng/ml( OR＝1.38，95% CI为1.09~1.92， P＝0.038)、CHD8阳性( OR＝0.77，95% CI为0.52~0.89， P＝0.021)、T-cad阳性( OR＝0.84，95% CI为0.68~0.92， P＝0.006)、LN阳性( OR＝1.22，95% CI为1.03~1.50， P＝0.013)是HCC复发的危险因素。根据logistic回归分析结果构建函数模型logit( P)＝0.262+0.523 X1+0.326 X2-0.259 X3-0.286 X4+0.203 X5，其中 X1、 X2、 X3、 X4、 X5分别为肿瘤最大径、AFP、CHD8、T-cad、LN。ROC曲线分析显示，其预测HCC复发的曲线下面积为0.849(95% CI为0.763~0.894， P<0.001)，准确率为83.02%，敏感性为86.96%，特异性为81.93%，临界值为0.736。由logit( P)函数模型可知， P＝1/(1+e - Y)，其中 Y＝0.262+0.523 X1+0.326 X2-0.259 X3-0.286 X4+0.203 X5。随机抽取1例患者，根据其临床资料，经计算 P＝0.564，小于临界值0.736，可认为在准确率为83.02%的情况下，该患者不会出现HCC复发。 结论:肿瘤最大径、术前AFP、CHD8、T-cad、LN表达状况与肝移植后HCC复发有关，据此构建的预测模型可有效预测HCC复发的风险。

目的:探讨M1型小胶质细胞源性外泌体（M1-exo）对氧糖剥夺/复氧后神经元损伤的影响，并研究其作用机制。方法:取对数期生长的小鼠小胶质细胞BV2，加入100 μg/L脂多糖（LPS）和20 μg/Lγ-干扰素（IFN-γ）诱导小胶质细胞极化为M1表型，通过蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）、实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）、免疫荧光法鉴定M1型小胶质细胞。收取M1型小胶质细胞的上清液，用ExoQuick-TC TM试剂盒提取M1-exo，通过透射电镜及纳米颗粒粒径分析（NTA）观察外泌体形态，采用Western blotting法检测外泌体标记蛋白白细胞分化抗原（CD9、CD63）的表达。将生长良好的小鼠神经母细胞瘤细胞N2a分为6组：C组细胞常规培养；O组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h制备N2a细胞氧糖剥夺/复氧损伤模型；E组的N2a细胞氧糖剥夺3 h后复糖复氧并与M1-exo共培养24 h；NC组、M组和I组分别构建阴性对照、过表达和敲低微小RNA-20a-5p（miR-20a-5p）的M1-exo，通过qPCR检测转染是否成功。NC组、M组和I组N2a细胞氧糖剥夺3 h后，与转染后的M1-exo共培养24 h后检测各项指标。采用细胞增殖检测试剂（CCK-8）法检测细胞活力，采用流式细胞术检测细胞凋亡，采用qPCR法检测miR-20a-5p表达。 结果:与M0型小胶质细胞相比，M1型小胶质细胞特异性标志物CD32和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）荧光强度及其mRNA和蛋白表达均明显升高〔CD32（荧光强度）：36.919±1.541比3.533±0.351，CD32 mRNA（2 -ΔΔCt）：4.887±0.031比1.003±0.012，CD32/β-actin：2.663±0.219比1.000±0.028；iNOS（荧光强度）：29.513±1.197比7.933±0.378，iNOS mRNA（2 -ΔΔCt）：4.829±0.177比1.000±0.016，iNOS/β-actin：1.991±0.035比1.000±0.045；均 P<0.01〕，证明M1型小胶质细胞被成功激活。电镜下可见M1-exo为圆形或卵圆形囊泡状小体，并有明显膜性结构，直径范围约100 nm。Western blotting结果显示，M1-exo表达特异性CD63和CD9蛋白。与C组比较，O组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.540±0.032比1.001±0.014，细胞凋亡率：（19.857±0.910）%比（13.508±0.460）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：5.508±0.291比1.033±0.101，均 P<0.01〕。与O组比较，E组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达进一步升高〔细胞活力（ A值）：0.412±0.029比0.540±0.032，细胞凋亡率：（31.802±0.647）%比（19.857±0.910）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：8.912±0.183比5.508±0.291，均 P<0.01〕，说明M1-exo进一步加重了氧糖剥夺/复氧后N2a细胞的损伤。与E组比较，M组N2a细胞活力明显下降，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显升高〔细胞活力（ A值）：0.311±0.028比0.412±0.029，细胞凋亡率：（36.343±0.761）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：32.348±0.348比8.912±0.183，均 P<0.01〕；而I组N2a细胞活力明显升高，细胞凋亡率和miR-20a-5p表达明显下降〔细胞活力（ A值）：0.498±0.017比0.412±0.029，细胞凋亡率：（26.437±0.793）%比（31.802±0.647）%，miR-20a-5p（2 -ΔΔCt）：6.875±0.219比8.912±0.183，均 P<0.01〕。E组与NC组N2a细胞活力、细胞凋亡率和miR-20a-5p的表达比较差异均无统计学意义。 结论:M1-exo加重氧糖剥夺复氧后神经元的损伤，这一损伤作用可能与其携载的miR-20a-5p有关。

目的:探讨微小RNA(miR)-151a-3p在非小细胞肺组织中的表达及其与放疗敏感性的关系。方法:选取2019年12月至2023年8月商丘市第一人民医院收治的54例非小细胞肺癌患者作为研究对象，所有患者进行三维适形调强放射治疗，评价患者放疗疗效，分为完全缓解、部分缓解、稳定和进展。完全缓解和部分缓解为有效治疗组；稳定和进展为无效治疗组。分别采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析有效治疗组和无效治疗组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平，根据miR-151a-3p均值，分为高表达组和低表达组，探讨miR-151a-3p表达水平与肺癌放疗敏感性的相关性。组间计量数据比较采用独立样本 t检验。 结果:54例患者，其中22例完全缓解，15例部分缓解，10例稳定，7例进展。完全缓解和部分缓解总计37例，纳入有效治疗组，稳定和进展17例患者纳入无效治疗组。放疗有效率为62.58%(37/54)。治疗有效组患者肿瘤组织miR-151a-3p表达水平(0.94±0.17)明显低于无效治疗组(1.49±0.29)，差异有统计学意义( t＝8.807， P<0.05)。直径>5 cm和直径≤5 cm患者组三维适形调强放疗有效率[69.56%(16/23)、67.74%(21/31)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。肺腺癌组患者和鳞状细胞癌组患者三维适形调强放疗有效率[65.0%(13/20)、70.59%(24/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝1.008， P>0.05)。低分化肿瘤患者组三维适形调强放疗有效率[87.5%(21/24)]明显高于中高分化肿瘤组放疗有效率[53.33%(16/30)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。淋巴结转移组患者三维适形调强放疗有效率[54.29% (19/35)]明显低于未淋巴结转移组患者[94.74%(18/19)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。miR-151a-3p低表达组患者三维适形调强放疗有效率[75.00%(30/40)]明显高于miR-151a-3p高表达组患者[50.00%(7/14)]，差异有统计学意义( χ2＝8.694， P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示，低分化程度、无淋巴结转移、miR-151a-3p低表达水平是非小细胞肺癌三维适形调强放疗敏感性的预测因素[比值比( OR)＝3.412、3.876、2.985， P<0.05]。相关性分析显示，非小细胞肺癌组织中miR-151a-3p表达水平与三维适形调强放疗敏感性呈负相关( r＝－0.479， P<0.05)。 结论:肺癌患者肿瘤组织中miR-151a-3p表达水平与放疗敏感性密切相关，可用于临床放疗效果的评价。

目的:探讨癌相关成纤维细胞(CAFs)来源外泌体微小RNA(miR)-20a对前列腺癌细胞间通讯连接(GJIC)、侵袭和转移能力的影响及其机制。方法:构建CAFs来源近红外荧光蛋白(IRFPs)标记外泌体，以不同浓度(0、10、100、200 mg/L)与PC-3细胞共培养。蛋白质印迹法检测PC-3细胞中CX43蛋白的相对表达水平；荧光漂白恢复技术测定PC-3细胞间缝隙连接功能；Transwell小室侵袭和迁移实验检测PC-3侵袭能力。构建高表达和低表达miR-20a的CAFs，分别与PC-3细胞共培养，检测缝隙链接蛋白43(Connexin 43, CX43)表达、细胞缝隙连接功能、细胞迁移和侵袭能力。双荧光素酶报告实验验证PC-3细胞中miR-20a与CX43基因是否直接结合。用Student’ t检验分析组间差异。 结果:PC-3细胞的CX43表达水平及细胞缝隙连接功能均随外泌体浓度增加而降低(0.715±0.058、0.544±0.039、0.313±0.028和0.196±0.020， F＝19.031， P<0.05)，差异有统计学意义。Transwell小室检测结果表明，CAFs来源外泌体促进PC-3细胞迁移[各组每视野穿膜细胞数分别为(176.0±9.2)、(485.0±12.8)、(159.5±9.7)和(198.0±10.5)个， F＝11.475， P<0.01]和侵袭[各组每视野穿膜细胞数分别为(150.0±8.4)、(443.0±21.7)、(182.0±11.2)和(153.5.0±10.1)个， F＝16.306， P<0.01]，差异有统计学意义；增强细胞缝隙连接能抑制此效应( F＝14.052， P<0.01； F＝14.804， P<0.01)。高表达miR-20a组的PC-3细胞的CX43表达水平(0.126±0.062比0.834±0.103， t＝9.430， P<0.05)、荧光恢复率[(25.02±7.85)%比(46.65±6.98)%， t＝5.782， P<0.05]均显著低于低表达miR-20a组，但细胞的迁移[(502.5±18.6)个比(128.5.0±9.4)个， t＝9.120， P<0.05]和侵袭能力(458.0±16.8比194.5±9.2， t＝6.286， P<0.05)均显著高于表达miR-20a组，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验结果显示，野生型CX43的PC-3细胞中，转染miR-20a的细胞荧光活性显著低于miR-NC组(0.46±0.08比0.99±0.14， t＝10.208， P<0.05)，差异有统计学意义；而突变型CX43的PC-3细胞中，miR-20a组与miR-NC组细胞荧光活性差异无统计学意义(0.94±0.06比0.97±0.08， t＝0.142， P>0.05)。 结论:CAFs来源外泌体miR-20a通过直接作用CX43基因，下调PC-3细胞CX43的表达，从而显著降低细胞间通讯连接功能，增强前列腺癌细胞的增殖、侵袭和转移能力。

目的:探讨血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)及外周血微RNA-126(microRNA-126, miR-126)与脑微出血(cerebral microbleeds, CMBs)数量和分布的关系。方法:连续纳入2019年6月至2020年6月期间包头医学院第一附属医院神经内科收治的非急性缺血性脑血管病患者。收集患者临床资料，并进行3.0 T MRI检查，应用磁敏感加权成像检测CMBs。采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF浓度，采用荧光定量聚合酶链反应对miR-126进行定量检测。应用多变量 logistic回归分析确定CMBs的独立影响因素，应用多元线性回归分析确定血清VEGF浓度和外周血miR-126与CBMs数量的相关性。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评价血清VEGF浓度和外周血miR-126相对表达量对CMBs的预测价值。 结果:共纳入193例非急性缺血性脑血管病患者，非CMBs组110例(57.0%)，单纯脑叶CMBs组20例(10.4%)，非单纯脑叶CMBs组63例(32.6%)。3组间比较显示，年龄可能是单纯脑叶CMBs的危险因素，VEGF较高、胱抑素C水平较高、外周血miR-126相对表达量较低、高血压以及既往卒中或短暂性脑缺血发作史可能是非单纯脑叶CMBs的危险因素。多变量 logistic回归分析显示，血清VEGF浓度较高是非单纯脑叶CMBs的独立危险因素(优势比1.186，95%置信区间1.035～1.358； P＝0.014)，而miR-126相对表达量较高是非单纯脑叶CMBs的独立保护因素(优势比0.154，95%置信区间0～0.269； P＝0.026)。多元线性回归分析显示，血清VEGF浓度较高( r＝0.848， P<0.001)和miR-126相对表达量较低( r＝-0.043， P＝0.035)可显著增加CMBs数量。ROC曲线分析显示，血清VEGF预测非单纯CMBs的曲线下面积为0.803(95%置信区间0.741～0.865)，最佳截断值为120.55 ng/L，敏感性为70.7%，特异性为75.5%。 结论:在非急性缺血性脑血管病患者中，血清VEGF和外周血miR-126相对表达量与CMBs数量及其分布存在显著相关性，血清VEGF可作为预测非单纯脑叶CMBs存在的生物标志物。

目的:探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法:收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份，同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份，分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量；将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组，采用不同浓度的H 2O 2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型，对照组采用不含H 2O 2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H 2O 2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量，ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度；分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h，采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量，ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度；采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系；采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平；采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。 结果:正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06，少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12，差异均有统计学意义( t＝15.355， P<0.05； t＝18.647， P<0.05)。各浓度H 2O 2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组，miR-125b和Nrf2相对表达量随着H 2O 2浓度的增加而升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与对照组比较，各浓度H 2O 2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低，ROS含量和MDA浓度均明显升高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；与miR-125b对照组比较，miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高，ROS含量和MDA浓度均明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组，ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H 2O 2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移，miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强，核转移也最显著，细胞质中Keap1的表达微弱；miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱，核转移少，细胞质中Keap1荧光表达增强。 结论:miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力，其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调，进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。

目的:评价海马miRNA320 (miR-320)在小鼠围术期认知障碍(PND)中的作用。方法:选择清洁级健康雄性C57/BL小鼠75只，12～14周龄，体重20～30 g，采用随机数字表法分为5组( n＝15)：对照组(C组)、PND组、生理盐水对照组(NS组)、miR-320激动剂组(AG组)和miR-320抑制剂组(AT组)。采取异氟烷麻醉下行胫骨骨折内固定术制备小鼠PND模型。造模前2 h时NS组海马区注射生理盐水2 μl，AG组海马区注射miR-320激动剂agomir-320 2 μl , AT组海马区注射miR-320抑制剂antagomir-320 2 μl。分别于术前1 d和术后1、3、7 d时行Morris水迷宫实验(首次到达原平台时间及靶象限停留时间百分比)和旷场实验(运动路程)。分别于术后1、3和7 d时各随机处死5只小鼠，取海马组织，采用qRT-PCR法检测miR-320的表达。 结果:与C组相比，PND组、NS组、AG组和AT组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，PND组和NS组术后1和3 d时、AG组术后各时点海马组织miR-320表达上调，AT组术后1 d时海马组织miR-320表达上调，术后3和7 d时海马组织miR-320表达下调( P<0.05)；与PND组相比，AG组术后各时点首次到达原平台时间延长，靶象限停留时间百分比降低，海马组织miR-320表达上调，AT组术后3和7 d时首次到达原平台时间缩短，靶象限停留时间百分比升高，海马组织miR-320表达下调( P<0.05), NS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。4组旷场实验不同时点运动路程比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:海马miR-320表达上调参与了小鼠PND的过程。