目的:探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3（HIF-1α/BNIP3）介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤（TBI）后神经元凋亡的影响。方法:选择HT22细胞（小鼠海马神经元）进行实验，采用氧糖剥夺复氧（OGD/R）的方法构建TBI的体外模型，通过HIF-1α、BNIP3特异性小干扰RNA（siRNA）或质粒载体转染细胞调节HIF-1α、BNIP3表达。实验1：研究BNIP3介导的线粒体自噬对TBI后神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为4组（ n=3）：siRNA对照组，转染阴性siRNA后正常培养；siRNA+TBI组，转染阴性siRNA后进行OGD/R处理；BNIP3-siRNA组，转染BNIP3-siRNA后正常培养；BNIP3-siRNA+TBI组，转染BNIP3-siRNA后进行OGD/R处理。实验终点通过Western blotting法检测HIF-1α、BNIP3及LC3-Ⅱ、P62等线粒体自噬相关蛋白的表达水平，透射电镜观察线粒体自噬小体，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞上清液LDH活性。实验2：研究HIF-1α对TBI后BNIP3介导的线粒体自噬及神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为8组（ n=3）：siRNA对照组及siRNA+TBI组，处理同上；HIF-1α-siRNA组，转染HIF-1α-siRNA后正常培养；HIF-1α-siRNA+TBI组，转染HIF-1α-siRNA后进行OGD/R处理；空载质粒组，转染空载质粒pcDNA3.1(+)后正常培养；过表达HIF-1α组，转染过表达HIF-1α质粒后正常培养；空载质粒+TBI组，转染空载质粒后进行OGD/R处理；过表达HIF-1α+TBI组，转染过表达HIF-1α质粒后进行OGD/R处理。实验终点测定各组细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ、P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平、细胞凋亡率及LDH活性。 结果:（1）实验1：与siRNA对照组比较，siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与siRNA+TBI组比较，BNIP3-siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。透射电镜下siRNA+TBI组自噬小体较siRNA对照组增多，BNIP3-siRNA+TBI组自噬小体较siRNA+TBI组减少。（2）实验2：与siRNA+TBI组比较，HIF-1α-siRNA+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空载质粒+TBI组比较，HIF-1α过表达+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HIF-1α通过促进BNIP3介导的线粒体自噬减轻TBI后神经元凋亡。

目的:探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法:(1)动物实验：采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组，后3组小鼠建立MCAO/R模型，MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和 STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验：将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型，OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和 STIM1基因敲除慢病毒；OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(ERS)，OGD/R+溶媒组细胞同时间使用0.5%二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h。采用Western blotting、ELISA、RT-qPCR等方法检测细胞模型中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物CD86、炎性因子肿瘤坏死因子-α( TNF-α) mRNA、IL-1β及ERS相关蛋白[转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)]的表达情况。 结果:(1)动物实验：MCAO/R+si-STIM1组STIM1表达水平较假手术组、MACO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组均明显降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。与MCAO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组比较，MCAO/R+si-STIM1组小鼠缺血灶周围CD86与Iba-1共表达的小胶质/巨噬细胞数显著降低，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)细胞实验：与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞STIM1、CD86、 TNF-α mRNA表达水平及上清液中IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。同样地，与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞ERS相关蛋白ATF4、CHOP表达水平亦显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。此外，与OGD/R组及OGD/R+溶媒组相比，OGD/R+4-PBA组细胞中CD86表达水平、 TNF-α mRNA表达水平及IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:STIM1通过调控ERS水平影响脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞的M1型活化。

目的:评价 hsa_circ_0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。 方法:体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、低温组(H组)、 hsa_circ_0025853干扰RNA(siRNA)+低温组(S+H组)。C组细胞在正常条件下培养；OGD/R组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h；H组氧糖剥夺3 h后，在32 ℃低温下复糖复氧24 h。S+H组在氧糖剥夺-复糖复氧模型制备前48 h转染siRNA序列，余同H组。于复糖复氧24 h时，采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率，qRT-PCR法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1) mRNA、 hsa_circ_0025853表达，Western blot法检测Drp1表达水平。 结果:与C组比较，其余3组细胞活力降低，细胞凋亡率升高， hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调( P<0.05)；与OGD/R组比较，H组和S+H组细胞活力升高，细胞凋亡率降低， hsa_circ_0025853表达上调，Drp1及其mRNA表达下调( P<0.05)。与H组比较，S+H组细胞活力降低，细胞凋亡率升高， hsa_circ_0025853表达下调，Drp1及其mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:低温减轻SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的机制与上调 hsa_circ_0025853的表达，从而降低Drp1水平有关。

目的:评价Yes相关蛋白(YAP)/视神经萎缩蛋白1(OPA1)信号通路在丙泊酚减轻小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法:取正常培养处于对数生长期的HT22小鼠海马神经元，采用随机数字表法分为4组( n＝54)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、丙泊酚组(P组)和丙泊酚＋YAP沉默组(P＋ siRNA-YAP组)。采用无糖无氧孵育6 h、复氧复糖培养24 h的方法制备神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。P组于复氧复糖即刻加入丙泊酚终浓度50 μmol/L。P＋ siRNA-YAP组于模型制备前48 h转染siRNA-YAP。采用CCK-8法检测神经元活力，采用流式细胞术检测ROS含量和凋亡率，采用分光光度法检测MDA含量、SOD活性以及线粒体膜电位(MMP)，采用荧光素荧光酶发光法检测线粒体ATP含量，采用免疫荧光法观察YAP核转位，Western blot法检测YAP、磷酸化YAP(p-YAP)以及OPA1的表达。 结果:与C组比较，OGD/R组神经元活力降低，ROS、MDA含量和凋亡率升高，SOD活性、MMP和线粒体ATP含量降低，p-YAP表达上调，OPA1表达下调( P<0.05)，核内YAP荧光强度减弱；与OGD/R组比较，P组神经元活力升高，ROS、MDA含量和凋亡率降低，SOD活性、MMP和线粒体ATP含量升高，p-YAP表达下调，OPA1表达上调( P<0.05)，核内YAP荧光强度增强；与P组比较，P＋siRNA-YAP组神经元活力降低，ROS、MDA含量和凋亡率升高，SOD活性、MMP和线粒体ATP含量降低，p-YAP、YAP和OPA1表达下调( P<0.05)，核内YAP荧光强度减弱。 结论:丙泊酚减轻小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤的机制可能与激活YAP/OPA1信号通路有关。

目的:评价hsa_circ_0008039和miR-484在人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与线粒体分裂蛋白1(Fis1)的关系。方法:体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组( n＝25)：对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0008039 siRNA组(S组)、hsa_circ_0008039过表达组(E组)和hsa_circ_0008039 siRNA+miR-484抑制剂组(S+I组)。C组细胞在正常条件下培养；S组、E组和S+I组分别转染has_circ_0008039 siRNA、has_circ_0008039过表达载体、has_circ_0008039 siRNA和miR-484抑制剂后，氧糖剥夺12 h复糖复氧24 h制备OGD/R损伤模型。于复糖复氧24 h时采用CCK-8法检测细胞活力和LDH漏出量，采用RT-qPCR法检测hsa_circ_0008039、miR-484和Fis1 mRNA的表达，Western blot法检测Fis1表达；双荧光素酶报告验证hsa_circ_0008039与miR-484的靶向关系。 结果:与C组比较，其余4组细胞活力降低，LDH漏出量增加，OGD/R组和E组hsa_circ_0008039和Fis1表达上调，miR-484表达下调，S组hsa_circ_0008039和Fis1表达下调，miR-484表达上调，S+I组hsa_circ_0008039和miR-484表达下调，Fis1表达上调( P<0.05)；与OGD/R组比较，E组和S+I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，S组细胞活力升高，LDH漏出量减少，E组hsa_circ_0008039和Fis1表达上调，miR-484表达下调，S组hsa_circ_0008039和Fis1表达下调，miR-484表达上调，S+I组hsa_circ_0008039和miR-484表达下调，Fis1表达上调( P<0.05)；与S组比较，S+I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，miR-484表达下调，Fis1表达上调( P<0.01)。双荧光素酶报告实验表明：has_circ_0008039靶向结合miR-484。 结论:hsa_circ_0008039靶向结合miR-484参与了SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程，与上调Fis1表达有关。

目的:探究青蒿琥酯(artesunate，ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验：将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组，每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg)，假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后，采用TTC染色评估脑梗死体积，Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达，TUNEL法检测神经元凋亡，组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表达。(2)细胞实验：培养小胶质细胞BV2，分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+ 0.5 μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及TNF-α的表达；通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达；收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基，培养海马神经元细胞HT22，通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD法。结果:(1)动物实验结果：TTC染色结果显示，ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09± 8.51)%，(39.63±5.71)%， t＝33.93， P<0.01]。TUNEL染色结果显示，模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm 2，(72.75±13.21)个/mm 2，(16.16±2.73)个/mm 2，均 P<0.05]，且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组( P<0.05)。Western blot结果显示，模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均 P<0.05)。而与模型组相比，ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均 P<0.05)。组织免疫荧光结果显示，模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均 P<0.05)，而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组( P<0.05)。(2)细胞实验结果：qRT-PCR结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6 、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均 P<0.05)，而氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04)，(1.07±0.07)， P<0.05]表达显著下调；而与氧糖剥夺/复氧组相比，氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08)，及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1 (1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04)，(0.85±0.05)均 P<0.05]。CCK8结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降( P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。 结论:ART可以减少脑卒中后神经元凋亡，降低脑卒中后神经炎性反应，可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

目的:探讨咪达唑仑对被剥夺氧和葡萄糖(oxygen-glucose deprivation，OGD)后的N2a/APP695细胞淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，APP)代谢变化的影响及机制。方法:将处于对数生长期的N2a/APP695细胞用平衡盐缓冲液冲洗后随机分为空白组、对照组及实验组。空白组未经OGD处理，在正常培养箱内培养；对照组行OGD处理后继续培养复氧；实验组在OGD处理后加入不同浓度(分别为70、100、125、150 ng/ml)的咪达唑仑继续培养复氧。24 h后用AnnexinV-FITC/双染法流式细胞术检测各组细胞凋亡比例；用Western blot方法检测各组细胞的Caspase-3、Aβ 1-42、解整合素金属蛋白酶10(adisintegrin and metalloproteinase 10，ADAM10)、β-淀粉样前体蛋白水解酶1(β-site APP cleavage enzyme-1，BACE1)、早老素1(presenilin 1，PS1)蛋白水平。 结果:与空白组相比，对照组的细胞凋亡比例、Caspase-3、Aβ 1-42、BACE1及PS1水平显著升高( P<0.05)；APP及ADAM10水平无明显变化( P>0.05)。与对照组相比，实验组细胞凋亡比例、Caspase-3、Aβ 1-42显著下降( P<0.05)；咪达唑仑70 ng/ml组BACE1显著下降( P<0.05)，而APP、ADAM10及PS1无明显变化( P>0.05)。 结论:OGD可通过上调BACE1及PS-1导致Aβ 1-42表达增加促使细胞凋亡；而咪达唑仑可通过下调BACE1减少Aβ 1-42表达进而减少神经细胞凋亡，发挥对OGD损伤后N2a/APP695细胞的保护作用。

目的:探讨人脐带间充质干细胞来源的外泌体（human umbilical cord mesenchymal stem cell-derived exosome, hucMSC-ex）对缺血缺氧神经细胞增殖、迁移、凋亡、自噬等的影响及其机制。方法:培养原代神经胶质细胞，建立氧糖剥夺（oxygen-glucose deprivation, OGD）模型，hucMSC-ex孵育之后，MTT检测细胞增殖抑制率，流式细胞技术检测细胞凋亡，RT-PCR检测凋亡基因mRNA表达水平及Western blot检测其对凋亡蛋白、自噬蛋白及PI3K/AKT信号表达变化。计量资料多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:MTT实验结果显示OGD可抑制细胞增殖，hucMSC-ex孵育2 h后，细胞增殖抑制率较对照组下降（ P<0.05）；流式细胞技术检测结果显示hucMSC-ex孵育之后可以减少细胞凋亡（ P<0.05）；细胞迁移实验显示OGD可降低细胞迁移能力（ P<0.01），外泌体孵育之后细胞迁移能力增强（ P<0.05）。RT-PCT技术及Western Blot检测结果显示，OGD可以诱导细胞发生凋亡与自噬，hucMSC-ex可激活PI3K/Akt信号通路，抑制Bax与Caspase-3蛋白（ P<0.05）及mRNA（ P<0.01）表达水平，促进Bcl-2蛋白（ P<0.05）及mRNA（ P<0.01）表达水平；同时，hucMSC-ex可抑制Beclin-1、Atg3和LC3-Ⅱ蛋白表达水平（ P<0.05）及Beclin-1、Atg3基因mRNA表达水平（均 P<0.01）。 结论:hucMSC-ex可促进OGD神经胶质细胞的增殖、迁移，抑制其凋亡及自噬水平，对缺血缺氧损伤性神经胶质细胞具有修复能力，其保护机制与PI3K/ Akt信号通路相关。

目的:探讨缺氧复氧（hypoxia reoxygenation, HR）对H9C2心肌细胞凋亡、自噬和焦亡3种细胞死亡方式的影响。方法:将培养的H9C2心肌细胞按随机数字表法分为正常对照组（Ctrl组）和HR组，其中HR组H9C2心肌细胞在缺氧培养箱中进行氧糖剥夺8h，然后复氧12 h。通过检测细胞培养液中的乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）含量及四甲基偶氮唑盐[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5 diphenyl tetrazolium bromide, MTT]比色法检测细胞活力来评估细胞损伤情况（每组6孔），Western blot检测（每组9孔）细胞凋亡相关蛋白[天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（cysteinyl aspartate-specific proteinase, caspase）-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell lymphoma/leukemia 2, Bcl-2）、Bcl相关蛋白（bcl-associate x protein, Bax）]、自噬相关蛋白[（轻链蛋白3(light chain 3, LC3）Ⅱ/Ⅰ、p62、Beclin-1、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（phosphorylated mammalian target of ra-pamycin, p-mTOR）]、焦亡相关蛋白[Nod样受体蛋白-3(nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、凋亡相关斑点样蛋白（apopto-sis associated speck-like protein, ASC）、caspase-1p20、IL-1β、IL-18]。通过免疫荧光染色进一步评估细胞凋亡、自噬及焦亡情况（每组6孔）。结果:与Ctrl组比较，HR组H9C2心肌细胞HR后细胞活力降低（ P<0.05），LDH释放增加（ P<0.05），活化的cas-pase-3及Bax的表达上调（ P<0.05），Bcl-2表达下降（ P<0.05），TUNEL染色显示HR后细胞凋亡显著增加（ P<0.05），提示HR后细胞凋亡及损伤增加；而p-mTOR、p62均表达增加（ P<0.05），但LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin-1蛋白降低（ P<0.05），LC3Ⅱ/Ⅰ免疫荧光染色显示HR后细胞内的自噬小体增加（ P<0.05），表明HR后H9C2心肌细胞自噬受到明显抑制；同时炎性小体NLRP3、ASC、cas-pase-1p20蛋白均显著上调（ P<0.05），活化的炎症细胞因子IL-1β、IL-18表达增加（ P<0.05），提示HR后NLRP3炎性小体活化，细胞焦亡增加。 结论:H9C2心肌细胞在HR损伤过程中自噬被抑制，细胞焦亡及凋亡增加。

目的:评价hsa_circ_0025853在人神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺/复糖复氧损伤(OGD/R)中的作用。方法:传代培养SK-N-SH细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为4组( n＝40)：对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ_0025853过表达组(E组)和hsa_circ_0025853过表达阴性对照组(EV组)。C组细胞在37 ℃、5%CO 2正常条件下培养，OGD/R组细胞铺于6孔板或96孔板待完全贴壁后氧糖剥夺16 h后复糖复氧。E组和EV组分别转染hsa_circ_0025853过表达载体或hsa_circ_0025853过表达阴性对照载体后制备OGD/R模型。于复糖复氧4和12 h时，采用qPCR法检测hsa_circ_0025853、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)mRNA表达水平；Western blot法检测Drp1表达水平，CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡率。 结果:与C组比较，OGD/R组复糖复氧后细胞活力降低，细胞凋亡率升高，Drp1及其mRNA表达上调，hsa_circ_0025853表达下调( P<0.05)；与OGD/R组或EV组比较，E组复糖复氧后细胞活力升高，细胞凋亡率降低，Drp1表达下调，hsa_circ_0025853表达上调( P<0.05)，Drp1 mRNA表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:hsa_circ_0025853表达下调可促进Drp1表达上调，诱发细胞凋亡，参与SK-N-SH细胞OGD/R的发生机制。