炎症是导致肿瘤的因素之一，可刺激局部组织细胞增生形成肿瘤。"炎-癌转化"在许多癌症如结肠癌、胃癌、肝癌、宫颈癌等中均已得到证实。炎症导致肿瘤的影响因素及发病机制近年来受到广泛关注，目前来自流行病学、病理学、病原学和分子生物学等方面的研究均提示前列腺炎症与前列腺癌的发病和发展之间存在一定关联，对前列腺炎-癌转化的进一步研究将为前列腺癌的临床诊断、治疗及预防提供新的方向。本文将从前列腺炎-癌转化的流行病学、病理学、病原学、分子生物学等方面的发病机制的研究进展作一综述。

胃癌前病变（PLGC）指在慢性萎缩性胃炎的基础上伴有肠上皮化生和异型增生的病理学改变，也是胃黏膜发生“炎-癌转化”的重要病理环节，重视PLGC的干预对胃癌二级预防具有重要的价值和意义。PLGC具有发病隐匿、化毒损络、缠绵难愈的特点，与伏邪致病特点具有高度一致性。基于伏邪与PLGC发病的相关性，从伏邪角度论治PLGC当以补中宫为主，并结合理气化痰、祛瘀解毒等法逐邪外出，同时注重预后调摄，重视心身同治使邪无所复，为从伏邪论治PLGC提供了新思路。

HBV引起的肝细胞癌居我国恶性肿瘤所致死亡原因的第一位。本文从HBV基因组流行病学入手，系统研究了HBV致癌各阶段病毒进化规律及其与宿主遗传因素的交互作用，综合分析了载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽家族在炎-癌转化中的桥梁作用，进而提出了普适性“癌症进化发育学”理论体系。癌症进化发育学为理解炎症促进癌症发展的机制奠定了理论基础，对多种恶性疾病的特异性预防、预测、早期诊断和靶向治疗具有重要意义。

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎"炎-癌转化"(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响.方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组.造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型.各组给予相应药物治疗4周.观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-qPCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白和基因表达.结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01).结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC.

胃癌的发生需经过"慢性萎缩性胃炎肠上皮化生-异型增生-胃癌"的"炎-癌转化"过程,因此,学者们一直致力于防治胃黏膜"炎-癌转化"的研究.目前,西药以根除幽门螺杆菌、抑酸、保护胃黏膜等对症治疗为主,不能从根本上阻止胃癌的发生发展;中医治疗该病具有更小的不良反应及不良反应,但其作用机制尚不完全明确.代谢组学作为新兴的组学技术,与中医药多靶点、多途径的作用特点相匹配.运用代谢组学探究中医药防治胃黏膜"炎-癌转化"的作用机制可知,中医药防治胃黏膜"炎-癌转化"过程的主要机制与调节能量代谢、氨基酸代谢和脂质代谢等通路关系紧密,这为从微观角度解读中医药的复杂机理和科学内涵提供了新的方法和理论视角.

就近年来白细胞介素6/非受体酪氨酸蛋白激酶/信号转导和转录激活因子3(interleukin-6/janus activated kinase/signal transducer and activator of transcription 3,IL-6/JAK/STAT3)信号通路在多种消化系统肿瘤中发挥的效应、中药单体及其活性成分、中药复方对与IL-6/JAK/STAT3信号通路调控有关的消化系统肿瘤中的防治作用进行综述,探究中医药在延缓、阻抑甚至逆转炎-癌转化中发挥的作用,为防治肿瘤提供更有力的理论指导.

炎-癌转化指可控性炎症相关性疾病到肿瘤发生的过程,炎症微环境为肿瘤微环境的形成提供了物质基础,体内微环境失衡,诱导正常细胞发生基因突变并恶化,导致肿瘤的形成.铜作为人体必需微量元素,主要通过诱发氧化应激和炎症反应介导炎-癌转化.本文通过探究铜代谢与炎-癌转化之间的关系,总结中医药干预铜代谢以延缓炎-癌转化的研究概况,阐明病机演变规律.炎-癌转化过程多与热、火、毒等病理因素相关,中药能与铜离子生成稳定络合物,通过影响活性氧、细胞因子和趋化因子等炎症介质的水平来介导核转录因子、NLRP3、丝裂原活化蛋白激酶等通路,进而干预炎-癌转化.

各种内外因素使津液变异和转化成为痰浊.痰浊既是病理产物,也是肿瘤发生发展的重要病因;痰浊内生转化为毒的过程即是痰毒转化的过程,是肿瘤发病的核心环节.从恶性肿瘤的痰毒病机出发,结合炎-癌转化和肿瘤炎性微环境现代研究,探析从内外因致使津液代谢紊乱到痰浊内生,进而搏结成块,痰毒转化形成癌肿的过程.立足于痰毒转化这个核心进行遣方用药,既能提高中医治疗肿瘤的疗效,也能丰富和扩展痰证理论,继承和弘扬中医学理论.

炎症性肠病(IBD)是一组以慢性肠道炎症为主要特征的全球性疾病,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),目前病因和发病机制尚不完全清楚.线粒体是细胞中的重要器官,研究发现,线粒体膜电位下降、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)产生减少、氧化应激加剧等现象可能促使免疫系统的异常激活,引起肠道黏膜屏障的受损,导致IBD的发生,并加速炎症进展.中药含有多种生物活性成分,具有修复线粒体功能、抑制炎症反应的潜力.因此本文基于线粒体功能对中医药防治炎症性肠病进行总结梳理,发现中医药对线粒体具有缓解氧化应激、调控线粒体自噬等作用,从而发挥抗炎、抗氧化、减轻肠黏膜损伤、延缓病情的作用,且中医药调控线粒体DNA(mtDNA)突变涉及到的炎-癌转化机制是当前的研究热点.

肺癌的形成不是一蹴而就,而是经过"可控性炎症-非可控性炎症-肿瘤微环境形成-肿瘤细胞增殖"这一漫长的过程,炎症在肺癌的发生发展中起重要作用.现代医学中的炎症与中医学中的"壮火"密切相关.慢性炎症和肺癌都以正气亏虚为基础,"壮火食气"是肺"炎-癌转化"的高度概括,"壮火"是其重要因素,"食气"是其根本因素,"壮火"与"食气"具有相互胶着、互相积损的病机特点,火"由少至壮再至毒",气"由虚至损再至劳",出现"因虚生火,由火致虚"的恶性循环,共同推动着炎症向肺癌的进展.临证时应以清"壮火"、补"虚气"为法,清"壮火"包括清实热、湿热、痰热、瘀热、癌毒等,补"虚气"包括补肺气、培土生金、金水相生等,但"虚气"不可独补,"壮火"不可孤清,应扶正与祛邪并用,补"虚气"兼以清"壮火"乃其总治则.