患者，女，46岁，因"皮肤散在瘀点1个月，加重伴乏力、饱腹感20余天"于2015年6月就诊于吉林大学第一医院。入院前一周患者就诊于当地医院考虑为急性淋巴细胞白血病。入院后骨髓穿刺活检显示：骨髓增生活跃。粒细胞系：比例减低（占18%），各阶段粒细胞比例减低，形态未见明显异常。红细胞系：比例减低（占9.5%），有核红细胞及成熟红细胞形态未见明显异常。淋巴细胞比例增多（占72.5%），其中原始淋巴细胞占67%，形态上胞体大小不等，胞质不规则，核染色质较粗，可见核仁1~2个。全片未见巨核细胞，血小板少见。POX染色：病理细胞100%阴性。骨髓流式细胞术检查：成熟T淋巴细胞（倾向于TCRγ/δ型）占有核细胞34.96%，考虑T细胞淋巴瘤可能性大。病毒血清学显示EB病毒核心抗原IgG抗体1.614，衣壳抗原IgG抗体5.256。肝功能：AST 75.1 U/L，ALT 50.8 U/L，γ-谷氨酰转肽酶61.0 U/L，ALP 117.2 U/L，LDH 1 343 U/L。查体：全身可见散在瘀点，以双侧腋下、后背为著。浅表淋巴结未触及肿大。肝脾肋缘下可触及，肝肋缘下2 cm，脾肋缘下1.5 cm。患者全腹CT检查提示脾脏多发占位。PET-CT检查示：肝、脾体积明显增大伴代谢弥漫增高；腰5椎体密度增高，骨骼代谢弥漫稍高。排除手术禁忌后行腹腔镜脾切除术。病理检查：送检脾脏组织，总体积约18 cm×15 cm×6 cm。显微镜下可见脾红髓内充满形态单一、中等大小的淋巴细胞，核圆形或卵圆形，染色质稀疏，核仁不明显，核分裂象不易识别。免疫组化结果显示：Ki-67（50%+），CD2（+），CD3（+），CD5（-），CD7（+），CD4（-），CD8（+），CD43（+），CD56（+），TIA-1（+），CD20（-），TdT（-），PAX-5（-），CD34（-），CD10（-），CD1a（-），MPO（-），CD99（-），Granzyme B（-），EMA（-），Bcl-6（-），CD21（-），PD-1（-），ALK（-），CD30（-），原位杂交检测EBER（-）。分子病理显示TCRγ的Vγ1-Vγ10-Jγ（+）、Vγ9-Vγ11-Jγ（+），TCRδ的Vδ-Dδ2-Jδ-Dδ3（+），见基因重排单克隆。病理诊断：脾γδT细胞淋巴瘤。患者确诊后即采用CHOP方案，化疗3个疗程后开始采用Hyper CVAD A方案，化疗间期骨髓、外周血流式细胞术提示复发后，更改为Hyper CVAD B方案。随着病情进展患者出现胸部不适，考虑与贫血有关。全身淋巴结未见肿大，病变累及肝脏、脾脏及骨髓。患者因一般情况差放弃化疗，于确诊后8个月死亡。

患者，男，20岁，因"反复瘀斑3个月"于2020年10月就诊于我院。患者于入院前3个月无明显诱因出现皮肤多处瘀斑，可自行消退，未在意。此后反复发作，2个月前就诊于外院，血常规：WBC 8.41×10 9/L，HGB 162 g/L，PLT 5×10 9/L，免疫球蛋白IgG 4.57 g/L（正常参考值7~16 g/L），IgA 0.38 g/L（正常参考值0.7~4.0 g/L），IgM 0.36 g/L（正常参考值0.4~2.3 g/L），完善骨髓穿刺等检查诊断"免疫性血小板减少症"，给予重组人促血小板生成素（TPO）15 000 U/d联合艾曲泊帕25 mg/d口服，2周后血小板计数升至160×10 9/L，此后以艾曲泊帕25 mg/d维持治疗。2020年10月瘀斑再发而入住我院。起病以来无发热，否认肝病史和特殊家族史。入院后复查血常规：WBC 7.05×10 9/L，HGB 157 g/L，PLT 6×10 9/L。网织血小板31%，球蛋白20.2 g/L，IgG 5.15 g/L，IgA 0.54 g/L，IgM 0.38 g/L，肝炎病毒学、甲状腺功能、风湿免疫相关抗体、淋巴细胞亚群、调节性T细胞（Treg）比例均无异常。流式细胞术检测血浆T细胞相关细胞因子（IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、INF-γ和IL-17A）浓度无异常。肺CT和腹部彩超无异常。骨髓细胞形态学检查：增生活跃，粒系、红系、淋巴系形态和比例未见异常，全片见巨核细胞1515个，颗粒巨核细胞为主，未见产板巨核细胞，提示巨核细胞成熟障碍。染色体核型46,XY[4]。追问病史，患者自幼体弱，10岁前几乎每月均发生"感冒或发热"，患者近3年多次血生化检查示球蛋白14~18 g/L（正常参考值20~40 g/L）。患者父母均无免疫球蛋白和血常规异常。

气化理论是中医基础理论之一,气机是气化的基础,气化是气机的根本,二者的协调作用是维持脏腑功能正常的关键,气机、气化失常是导致疾病发生的重要因素.细胞自噬通过机体降解大分子物质、蛋白质及细胞器以防御外邪入侵,作为一种机体防御机制在代谢、免疫方面与中医"气"的功能类似.骨髓增生异常综合征(MDS)在中医中属于"髓毒劳""虚劳",以本虚标实为特点,肾虚为本,阳虚无以温煦推动,气化失常,水液代谢障碍,痰浊、瘀血、邪毒形成,久居骨髓而发病.本文通过气化理论分析MDS的自噬机制,将中医"气化理论"与MDS中细胞自噬相结合,寻找其中的关系及内在联系,认为气化失常是MDS发病的主要病机,提出以补虚扶正、化痰解毒、填精益髓、温阳化气为治则,调畅气机,协调阴阳,延缓MDS进程,改善MDS患者临床症状,为MDS的临床诊疗提供新思路.

林雁认为慢性骨髓炎的病因病机是正虚蕴蓄寒毒,提出将以脉证为核心的慢性骨髓炎"五大证候"(脉、骨、脓、肿、全身症状)与三阴层次、脏腑气血联系起来进行辨证的观点,并运用中西医结合分层法将本病分为少阳太阴合病证(溃脓期)、少阴沉寒证(炎症静止期)、厥阴复阳证(急性发作期)、厥阴寒瘀证(骨痂瘢痕期).治疗方面强调以"透彻寒毒"为基本治法,热风药、凉风药的运用贯穿始终,并根据各层次证候特点匹配针对性的治法,以提高临床疗效.附验案1则.

[目的]探讨气血瘀滞型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者"瘀毒"病机的临床特征以及补肺化瘀汤辅助治疗的干预机制.[方法]选取六安市中医院呼吸内科2021年1月至2022年9月收治的78例气血瘀滞型NSCLC患者作为NSCLC组,另选取71例同期健康体检志愿者为健康对照组,观察NSCLC组"瘀毒"病机的临床特征,比较2组凝血功能指标的差异.根据治疗方式的不同将NSCLC组患者分为补肺化瘀组40例和常规治疗组38例,常规治疗组采用常规化疗方案治疗,补肺化瘀组在常规治疗组的基础上加用补肺化瘀汤治疗,以3周为1个疗程,共治疗2个疗程.观察2组患者治疗前后中医证候积分、生活质量Karnofsky功能状态(KPS)评分、凝血功能、免疫功能、血清一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化情况,比较2组患者的临床疗效和治疗期间不良反应发生情况.[结果](1)临床特征方面,NSCLC组患者临床分期为Ⅲ、Ⅳ期,病理类型为鳞癌、腺癌,KPS评分低于70分患者比例较高,中医证候积分较高,提示NSCLC患者病情较为严重;与健康对照组相比,NSCLC组患者的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)明显缩短,纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)水平明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).(2)疗效方面,治疗6周后,补肺化瘀组的总有效率和总稳定率分别为32.50%(13/40)、85.00%(34/40),明显优于常规治疗组的13.16%(5/38)、60.53%(23/38),差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)证候积分方面,治疗3周后,补肺化瘀组的各项中医证候积分(包括神疲乏力、胸闷气短、胸部刺痛、脉络瘀血等)和常规治疗组的神疲乏力、胸闷气短积分均较治疗前改善(P＜0.05);治疗6周后,2组NSCLC患者的各项中医证候积分均较治疗前和治疗3周后改善(P＜0.05);组间比较,除治疗3周后的胸闷气短外,补肺化瘀组在治疗3周和6周后对各项中医证候积分的改善作用均明显优于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01).(4)凝血功能方面,治疗6周后,补肺化瘀组的PT、TT、FIB、D-D水平均较治疗前明显改善(P＜0.05),而常规治疗组仅FIB、D-D水平较治疗前改善(P＜0.05);组间比较,补肺化瘀组对PT、FIB、D-D水平的改善作用均明显优于常规治疗组(P＜0.05).(5)血清NO、VEGF水平方面,治疗6周后,2组患者的血清NO、VEGF水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),且补肺化瘀组的降低作用均明显优于常规治疗组(P＜0.01).(6)免疫功能方面,治疗6周后,补肺化瘀组的T细胞亚群CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值较治疗前升高(P＜0.05)、CD8+水平较治疗前降低(P＜0.05),而常规治疗组的CD3+、CD4+水平及CD4+/CD8+比值较治疗前降低(P＜0.05)、CD8+水平较治疗前升高(P＜0.05);组间比较,补肺化瘀组对CD3+、CD4+水平和CD4+/CD8+比值的升高作用及对CD8+水平的降低作用均明显优于常规治疗组(P＜0.01).(7)生活质量方面,治疗6周后,2组患者的KPS评分均较治疗前明显升高(P＜0.05),且补肺化瘀组的升高作用明显优于常规治疗组(P＜0.01).(8)不良反应方面,治疗过程中,2组患者的胃肠道反应、脱发的发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而补肺化瘀组的肝肾功能损伤、骨髓抑制、口腔黏膜毒性的不良反应发生率均明显低于常规治疗组(P＜0.05或P＜0.01),表明补肺化瘀汤可一定程度上降低化疗所引起的不良反应.[结论]气血瘀滞型NSCLC患者普遍病情进展程度深,血液凝滞性高,契合中医"瘀毒"病机;针对"瘀毒"病机使用补肺化瘀汤治疗可明显改善患者中医证候积分和凝血功能,下调血清NO、VEGF水平,改善患者免疫功能,可提高患者临床疗效及生活质量,减少化疗所带来的不良反应,具有较高的安全性.

总结孙伟正教授运用清解之法治疗多发性骨髓瘤的临证经验.认为多发性骨髓瘤的病机为肾精虚损、邪毒侵蚀、痰瘀互结,治疗应虚实共参、标本兼顾,并据此提出清解之法."清"即在补虚扶正时主张以清补之品使补而不衍生他邪,以清热解毒兼祛瘀化痰散结之品清除邪毒;"解"即在"清"的基础上以甘温、辛温之品补益少火,散解凝肉结骨之寒邪.以清解为原则自拟济世饮以补肾固精、祛痰化瘀、解毒散结,随证灵活加减,同时主张多法并用,重视外治法灌肠以通便泻热并提倡针药联合以助止痛.

报道1例急性淋巴细胞白血病合并新型冠状病毒感染(重型)恢复期的中西医结合治疗病案,以期为相关疾病的临床诊疗提供思路.患者急性淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制期感染新型冠状病毒,西医以抗感染及对症、支持治疗为主,进入恢复期后考虑化疗后病史及病势转归情况,整体辨证为气阴两虚、痰瘀互结证,基于"态靶结合"的辨治策略选方用药,厘清"虚态""病靶""症靶",在西医治疗基础上予生脉散合复方浙贝颗粒组方加减以益气养阴扶正、养血凉血,最终获得满意疗效.

骨髓抑制是化疗后常见的毒性反应,严重影响肿瘤患者的治疗效果和生活质量.中医药在防治化疗相关性骨髓抑制(CIM)方面具有明确疗效和研究前景.CIM基本病机为气血亏虚,以血虚为主,兼有血瘀.其病位在骨髓,涉及心肝脾肾,鲜有论述肺者.笔者基于"肺生血"理论,概括肺与其他脏器之间共同作用于血液生成的中医学整体观念,认为从肺论治血虚以直接或间接生成血液,与CIM的治疗相当切合,并提出补益肺阴、补益肺气以及宣降肺气的治法,旨在为CIM提供更好的临床治疗思路与借鉴.

肿瘤化疗相关性血小板减少症(CIT)为临床常见病,现代医学对于该病治疗起效缓慢、疗效不稳定、价格昂贵,且日久会导致发热、水肿、自身产生抗血小板抗体等不良反应.目前中医学者多从"脾肾气血亏虚"论治,着重扶正.然笔者临床观察发现,CIT患者初期多以火热毒盛实象为主,后期病程迁延,方表现为脾肾气血亏虚,夹有瘀血证候为主.《黄帝内经》日"壮火食气,气食少火.壮火散气,少火生气",故笔者考虑从"壮火食气"着手,首先明确其理论内涵,后运用该理论对CIT的中医发病机制及治疗进行分析,以期对临证治疗有所帮助.

慢性再生障碍性贫血是一种骨髓造血衰竭性疾病,临床单纯以西医手段来治疗往往疗效欠佳,在西医规范治疗的基础上结合中医药治疗可明显提高疗效.本文主要从理论探讨和经验举隅两大部分,从“虚”和“瘀”两方面浅论慢性再生障碍性贫血的中医治疗,以期进一步提高此方面中医理论水平,为今后慢性再生障碍性贫血的中医辨证及临床治疗提供依据.