目的:总结新型冠状病毒感染相关急性脑病的临床及短期预后特征。方法:回顾性队列研究。收集2022年12月至2023年1月于首都医科大学附属北京儿童医院神经内科住院的22例新型冠状病毒相关急性脑病患儿的临床资料、影像学资料及短期预后。按照可能的临床病理机制及影像学特征分为细胞因子风暴组、兴奋毒性组及不能分类的脑病组，对各组患儿的临床特点进行描述性分析。根据末次随访儿童校正版Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好组（≤2分）和预后不良组（>2分），两组比较采用Mann-Whitney U秩和检验或Fisher确切概率法。 结果:22例患儿中男10例、女12例，起病年龄为3.3（1.7，8.6）岁。11例（50%）有异常既往史，4例有异常家族史。患儿均以发热起病，21例（95%）在发热24 h内出现神经系统症状。首发神经系统症状中抽搐17例，意识障碍5例。病程中脑病表现22例，抽搐20例，言语障碍14例，不自主运动8例，共济失调3例。细胞因子风暴组3例均为急性坏死性脑病（ANE）；兴奋毒性组9例，8例为急性脑病伴双相发作及后期弥散减低（AESD），1例为偏侧惊厥偏瘫综合征；不能分类的脑病组10例。天冬氨酸转氨酶升高9例，丙氨酸转氨酶升高4例，血糖升高3例，D二聚体升高3例；5例检测血清铁蛋白3例升高，9例行血和脑脊液神经丝轻链蛋白检测5例升高，18例检测血细胞因子7例升高，8例检测脑脊液细胞因子7例升高。18例头颅影像学异常，3例ANE均显示对称性、多灶性病灶，8例AESD均存在“亮树征”。22例患儿急性期均给予对症治疗及免疫治疗（免疫球蛋白或糖皮质激素），其中1例ANE予托珠单抗治疗。22例患儿随访50（43，53）d，预后良好组10例，预后不良组12例，两组在流行病学、临床表现、生化指标、启动免疫治疗的病程等方面差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:新型冠状病毒也是引起急性脑病的重要病原体，AESD和ANE为常见急性脑病综合征，早期甄别发热、抽搐、意识障碍的患儿并积极治疗是改善其预后的关键。

新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）是由新型冠状病毒（新冠病毒）引起的严重肺部炎症的传染性疾病。2020年1月12日世界卫生组织（WHO）将发现的新冠病毒命名为"2019-nCoV"，并将此病毒导致的疾病命名为"COVID-19"。新冠病毒入侵人体后可刺激免疫系统产生大量细胞因子，引发细胞因子风暴，导致严重感染、急性肺损伤和多器官功能衰竭等。因此，理论上清除这些细胞因子的过度产生可避免发生细胞因子风暴，降低危重型新冠肺炎和严重不良预后的发生率。本文通过对以往文献报道脓毒症中产生细胞因子风暴所致病情恶化，以及近期危重型新冠肺炎患者使用内毒素吸附膜治疗的疗效进行分析，进一步提供内毒素吸附膜应用于新冠肺炎治疗的有效临床证据。

脓毒症是目前医学界面临的重大难题与挑战，随着现代医学的快速发展进步，各个领域对脓毒症的研究探索越来越深入。尽管多年来国际上对脓毒症采取积极的"拯救"措施，但是脓毒症的发病率和病死率仍然居高不下。根据目前国际指南对脓毒症定义的更新，脓毒症被定义为感染引起的宿主反应失调，进而导致循环功能障碍及器官功能损害。感染是引发脓毒症的最初源头，而从感染发展到脓毒症是一个复杂的病理生理过程，其中包括病原体的侵入、细胞因子的释放、毛细血管渗漏和微循环功能障碍等，最终导致器官代谢紊乱和功能衰竭。在目前国际采用的Sepsis-3指南推荐中，以感染+序贯器官衰竭评分（SOFA）≥2分为脓毒症诊断标准，应对脓毒症的策略更多侧重在器官功能的"拯救"治疗上。经过近20年的努力，"拯救脓毒症运动"并未得到令人满意的效果。急诊医学作为急危重症的前沿学科，能够最早收治急性感染患者。如果能够在感染早期从人群特点、感染病原体和部位、病情严重程度等方面来预测脓毒症发生的可能性，通过细胞因子检测及时发现"炎症风暴"，利用有效的临床评分系统对患者进行评估，对脓毒症高危患者采取更为积极有效的治疗手段以防止和阻断感染向脓毒症发展的进程，将有可能大大降低急性感染患者的脓毒症发病率和病死率。基于此，中国急诊医学专家提出"预防与阻断"脓毒症的概念，并在全国范围内开展了"中国预防脓毒症行动"（PSCC），提出在"脓毒症前期"及"围脓毒症期"开展针对性的诊断、检查和处理，实现"早预防、早发现、早干预，降低脓毒症的发病率和病死率"的"三早两降"，为急性重症感染患者的诊治提出一个新的思路。本共识由急诊医学领域的4个学（协）会及5个相关杂志出版机构共同倡导、探讨、撰写，由来自急诊医学、重症医学、感染病学、药学及检验医学等专业学科的40余名专家多次讨论形成。共识内容包括急性感染患者的确定识别、抗感染治疗、脓毒症高危患者的排查筛查、"炎症风暴"的发现和应对、血管内皮细胞的保护和凝血功能的调控、液体支持方案及器官功能保护策略等，不仅总结归纳了临床常用的西医诊断治疗措施，也将祖国医学在脓毒症防治中的优势融入共识，期望能为临床医生提供一个全面的诊疗参考，为减少感染患者发展为脓毒症提供可靠的诊疗依据。

从全世界疫情报告来看，2019新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）重症患者病死率高。糖尿病患者是新冠肺炎的易感人群，合并糖尿病的新冠肺炎患者病死率较高，所以认为高血糖是重症新冠肺炎的独立危险因素，针对感染新型冠状病毒（2019-nCoV）的重症患者目前也无确切有效的治疗方法。临床研究中观察到重症新冠肺炎患者体内出现"细胞因子风暴"，持续高水平的细胞因子造成肺毛细血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的弥漫性损伤，引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。ARDS是导致新冠肺炎患者死亡的主要原因。宿主导向疗法（HDT）是抗感染领域中的新兴治疗方法，可以激活人体自身保护性免疫反应，抑制过强的炎症反应，用于辅助传统药物治疗以缩短患者病程。二甲双胍被证实有宿主导向疗效，可以辅助治疗病毒和细菌感染性疾病。本文对二甲双胍辅助治疗重症新冠肺炎的合理性及潜在机制进行讨论，推测对重症新冠肺炎合并糖尿病患者使用二甲双胍进行降糖治疗，有可能预防或抑制ARDS发生，从而降低患者病死率，其作用机制可能是通过抑制白细胞介素-6（IL-6）信号通路，阻断"细胞因子风暴"，延缓肺纤维化进程，抑制内吞作用，从而上调血管紧张素转换酶2（ACE2）表达。

目的:了解成人病毒感染肺炎的病毒分布、临床特征及与病情严重程度相关的因素。方法:纳入2015年3月至2019年2月在上海交通大学医学院附属瑞金医院住院且呼吸道病毒检测阳性的肺炎患者，收集相关数据进行回顾性分析。结果:共纳入病毒感染肺炎患者422例，年龄范围为19～99岁，平均年龄(68±17)岁，男性256例(60.7%)。甲型流感病毒阳性159例(占37.7%)，人鼻病毒阳性78例(占18.5%)。重症组鼻病毒及冠状病毒检出率、有吸烟史、体质量指数<18 kg/m 2以及有心力衰竭的患者比例均高于非重症组( χ2值分别为12.430、12.495、11.074、13.418、3.946， P值均<0.05)，而高血压患者的比例低于非重症组( χ2＝5.364， P<0.05)。重症组患者中呼吸困难较非重症组多见(63.2%比20.2%， χ2＝80.534， P<0.05)。93.7%的重症患者感染累及多肺叶，且54.0%的重症患者细菌或真菌培养阳性，高于非重症组(64.9%、10.1%)( χ2值分别为47.433、97.519， P值均<0.05)。重症组外周血淋巴细胞总数及CD3 ＋、CD4 ＋、CD8 ＋细胞计数均低于非重症组( Z值分别为-6.440、-5.421、-4.551、-4.416， P值均<0.05)，而血清IL-2R、IL-6、IL-10水平高于非重症组( Z值分别为-2.457、-3.554、-2.339， P值均<0.05)。多因素分析显示，吸烟史、高血压、多肺叶累及、合并细菌或真菌感染以及淋巴细胞计数与重症肺炎相关。 结论:甲型流感病毒是目前国内最常见的呼吸道感染病毒，鼻病毒次之；吸烟、多肺叶病变、合并细菌或真菌感染以及淋巴细胞减少是重症病毒感染肺炎的危险因素，且重症患者存在"细胞因子风暴"现象。

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)在全球快速蔓延，人群普遍易感。目前认为病毒感染后诱发的免疫、炎性反应及其引起的"细胞因子风暴"是造成患者肺损伤，导致病情危重和死亡的重要原因。既往研究发现，肺感染患者往往存在维生素D不足和血钙降低。活性维生素D除调节钙、磷代谢外，还与机体的防御、炎性反应、免疫调节和修复等病理生理过程密切相关，在预防和治疗肺感染，特别是病毒感染中具有重要作用，且无糖皮质激素的不良反应，不增加病毒复制和继发细菌感染。活性维生素D还能预防和治疗COVID-19康复中可能出现的骨坏死和肺纤维化等并发症。因此，应重视活性维生素D在COVID-19临床诊治中的应用。

目前新型冠状病毒（新冠病毒）感染带来的重大公共卫生挑战已经逐渐平息，然而，仍有大量人群受到长新冠综合征或后新冠综合征的困扰。长新冠综合征的临床表现为新冠病毒感染后累及呼吸、循环、神经、消化及运动等多个系统的长期持续症状。同时，新冠病毒感染是导致老年人群发生衰弱、肌少症的重要原因。然而，目前临床及学术界对新冠病毒感染导致的骨骼肌衰减尚未充分重视。因此，本文围绕长新冠综合征与肌少症的关系展开综述，探寻新冠病毒介导"细胞因子风暴"、线粒体损害、低氧状态等多个环节导致骨骼肌衰减的病理机制，旨在提高临床及学术界的重视，共同完善新冠病毒感染后衰弱和肌少症的临床应对策略。

新型冠状病毒肺炎(COVID-19)病原体为新型冠状病毒(2019-nCoV)，该病毒属于β冠状病毒。与严重急性呼吸综合征冠状病毒一样，2019-nCoV的受体为血管紧张素转化酶2(ACE2)，重症患者多为有基础疾病老年人的机制可能与人体内幼稚T细胞数量的减少有关。除肺部症状外，COVID-19还可引发多器官(肝脏、神经系统、心脏和肾脏等)功能损伤甚至衰竭。病毒的直接入侵、"细胞因子风暴"、内皮细胞受损以及ACE2的下调等机制在其重症化中发挥重要作用。

目的:评价血必净联合人免疫球蛋白在重型及危重型新型冠状病毒肺炎（新冠肺炎）中的临床疗效。方法:采用回顾性研究方法，分析重庆医科大学附属第二医院和重庆市中医院医疗团队2020年1月至3月在支援重庆市公共卫生医疗救治中心及重庆三峡中心医院抗击新冠肺炎期间收治的65例重型、危重型新冠肺炎患者的临床资料。根据不同治疗方案将患者分为常规治疗组（常规抗病毒、抗感染及对症支持治疗）、血必净组（炎性细胞因子升高者加用血必净注射液）和联合组（血必净联合人免疫球蛋白，淋巴细胞及其亚群监测结果提示免疫力低下者加用人免疫球蛋白）。观察3组患者治疗前后血常规、血气分析、心肌酶谱、肝肾功能、淋巴细胞及其亚群、细胞因子等相关指标和危重程度评分改善情况；采用Kaplan-Meier法绘制各组患者28 d生存曲线，比较各组累积生存率。结果:65例重型及危重型新冠肺炎患者中，仅接受常规治疗20例，加用血必净治疗22例，加用血必净联合人免疫球蛋白治疗23例。治疗前，联合组CD4 + T细胞计数明显低于其他两组，白细胞介素-6（IL-6）明显高于其他两组，而3组间其余指标差异均无统计学意义，提示3组患者治疗前基线较为均衡。常规治疗组治疗后患者病情有所减轻，表现为急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和乳酸脱氢酶（LDH）较治疗前明显降低〔APACHEⅡ评分（分）：5.20±2.74比6.20±1.93，LDH（μmol·s -1·L -1）：4.1±1.0比4.7±0.9，均 P<0.01〕，但仍存在肝脏损伤，表现为天冬氨酸转氨酶（AST）较治疗前明显升高〔U/L：30.5（23.8，41.5）比21.0（17.0，34.0）， P<0.05〕。血必净组治疗后患者呼吸功能改善，免疫力有所增强，CD4 + T细胞比例改善程度较常规治疗组更加显著（4.86±6.31比-0.95±12.38， P<0.05），但仍存在"炎症风暴"且合并肝损伤，表现为IL-4较治疗前明显升高（ng/L：2.57±1.15比1.92±1.04， P<0.05），白蛋白（ALB）较治疗前明显下降〔g/L：33.0（30.5，35.6）比36.2（32.1，41.4）， P<0.01〕。血必净联合人免疫球蛋白治疗可更有效地改善患者呼吸功能，增强免疫力，表现为动脉血氧分压（PaO 2）、氧合指数（PaO 2/FiO 2）、T淋巴细胞计数、CD4 + T细胞比例、CD4 + T细胞计数、CD8 + T细胞计数和CD4 +/CD8 +比值均较治疗前明显升高，ALB、IL-6、APACHEⅡ和序贯器官衰竭评分（SOFA）均较治疗前明显降低；且联合组T淋巴细胞计数、CD4 + T细胞比例、IL-6改善程度较常规治疗组及血必净组更加显著〔T淋巴细胞计数（×10 9/L）：310.68±359.28比46.54±240.01、81.59±256.76，CD4 + T细胞比例：14.53±14.49比-0.95±12.38、4.86±6.31，IL-6（ng/L）：-25.53±39.05比-1.75±5.45、12.78±44.81〕，PaO 2/FiO 2改善程度较血必净组更加显著〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：146.31±109.73比59.41±87.70〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:血必净联合人免疫球蛋白可改善重型及危重型新冠肺炎患者呼吸功能，减轻"炎症风暴"，增强免疫力，同时减轻患者病情严重程度。

脓毒症是一种由感染引发的一系列病理生理异常，也是全世界感染患者致死致残的重要因素之一，因此一直是医学界关注的焦点。细胞因子是一类由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白物质，参与脓毒症的免疫和炎症调节。许多研究者使用细胞因子靶向治疗脓毒症取得了有益的效果，细胞因子水平也被认为与脓毒症的发生发展和严重程度有关，是脓毒症可靠的生物标志物。本文重点讨论促炎细胞因子，包括β-干扰素（IFN-β）及白细胞介素（IL-1β、IL-3、IL-6、IL-7）。IFN-β和IL-1β在脓毒症的治疗中均具有双面性，即早期小剂量干预可以通过恢复免疫细胞的功能减轻脓毒症，起到保护作用，但同时也与脓毒症严重炎症反应的发生有关，晚期可增加脓毒症患者的病死率；IL-3和IL-6更多是增强"炎症因子风暴"，加重损伤；而IL-7主要参与免疫调节，促进淋巴细胞活化，对脓毒症具有一定保护作用。