目的:构建颞下颌关节退行性关节病的3种小鼠动物模型并分析其病理特征，为骨关节炎和骨关节病病理机制的动物实验研究提供参考。方法:选取54只8周龄雄性C57BL/6小鼠，分别构建双侧颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）弗氏完全佐剂（Freund′s complete adjuvant，FCA）注射模型、双侧TMJ碘乙酸钠（monosodium iodoacetate，MIA）注射模型和右侧TMJ关节盘摘除模型3种小鼠颞下颌关节退行性关节病动物模型。FCA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、FCA-1周组、FCA-2周组、FCA-4周组和FCA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。MIA注射模型共15只小鼠，分为盐水注射组、MIA-1周组、MIA-2周组、MIA-4周组和MIA-6周组，每组3只小鼠，6侧TMJ。关节盘摘除模型共24只小鼠，分为对照组、关节盘摘除组-2周、关节盘摘除组-4周和关节盘摘除组-6周，每组6只小鼠（6侧TMJ）。药物注射1 d后，采集小鼠双侧关节区大体照片及关节盘摘除显微手术4周后的髁突组织体视图像。将各时间点小鼠TMJ组织切片分别进行HE染色和甲苯胺蓝染色，并对滑膜组织进行滑膜炎症评分，对髁突软骨组织进行蛋白多糖百分比定量分析。结果:FCA或MIA注射1d后，FCA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.60±0.46）mm］较盐水注射组［（21.63±0.52）mm］显著增加（ t=4.25， P=0.013），MIA注射组小鼠双侧TMJ宽度［（24.50±0.62）mm］亦显著大于盐水注射组［（21.40±0.52）mm］（ t=3.82， P=0.019）。FCA注射组小鼠1、2、4、6周滑膜炎症评分均较盐水注射组显著升高（ F=18.09， P<0.001），髁突软骨蛋白多糖百分比较盐水注射组呈现先增多后降低的趋势（ F=21.59， P<0.001）。MIA注射组小鼠1、2、4、6周后均出现不同程度的髁突软骨蛋白多糖丢失（ F=13.59， P<0.001），滑膜炎症评分较盐水注射组出现不同程度的增加（ F=14.79， P<0.001）。髁突体视图像显示关节盘摘除组小鼠髁突软骨形态破坏严重，术后2、4、6周滑膜组织出现结缔组织致密性病变特征，髁突软骨组织较对照组呈现时间依赖性的蛋白多糖丢失（ F=40.62， P<0.001）。 结论:关节腔内FCA注射构建严重滑膜炎症特征的小鼠TMJ骨关节炎动物模型；关节腔内MIA注射构建典型TMJ骨关节炎特征的小鼠动物模型；关节盘摘除术构建严重髁突软骨破坏的小鼠TMJ骨关节病动物模型。

微RNA（micro RNA，miRNA）是一类小的非编码单链RNA，通过与信使RNA结合发挥其生物学作用。研究显示miRNA可能在调节下颌髁突软骨的生长发育中起重要作用。本文就miRNA的产生及其作用机制，对下颌髁突软骨生长发育相关的miRNA研究进展进行综述，以期助于进一步研究下颌髁突软骨生长发育。

颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）是颞下颌关节紊乱病中常见的一种，其发病原因复杂且治疗方式有限。TMJOA在发生关节区炎症的同时可导致髁突骨赘形成、关节面硬化、糜烂、软骨下骨囊肿等颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）结构变化。目前研究发现表观遗传调控能影响TMJ生长发育以及调控免疫炎症反应，因此推测TMJOA的发生发展中有表观遗传修饰的参与。本文综述表观遗传中重要因子沉默信息调节因子3（silence information regulator 3，SIRT3）在骨关节炎及风湿性关节炎领域的相关研究，探讨SIRT3介导的乙酰化修饰对软骨、滑膜、骨及血管等TMJ结构生长发育的影响，并推测SIRT3在缓解骨关节炎和滑膜炎等方面的作用，从而完善对TMJOA发病机制的认识，为临床治疗提供新思路。

目的:通过关节盘穿孔建立大鼠颞下颌关节骨关节病（temporomandibular joint osteoarthrosis，TMJOA）模型，并观察颞下颌关节（temporomandibular joint，TMJ）髁突的形态学特征及组织病理学变化。方法:8只12周龄雄性SD大鼠购自重庆医科大学，体质量200~250 g，通过随机数表法将其分为1周组和4周组，每组各4只。用齿科慢机球钻在每只大鼠左侧（模型侧）关节盘中后部形成直径1.5 mm的规则圆形穿孔，右侧（对照侧）不予处理。1周组和4周组大鼠分别于处理后1、4周时处死，获取双侧TMJ组织，通过形态学观察、影像学检查分析关节软骨的退化程度及软骨下骨的结构变化。通过免疫组织化学染色、苏木精染色、番红O-固绿染色、抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色，分析大鼠TMJ髁突软骨的组织病理学变化。结果:形态学观察显示1周组模型侧关节盘红肿明显，4周组模型侧可见典型的骨关节病鸟嘴样改变，1周组和4周组模型侧髁突的高度［分别为（2.73±0.14）和（2.49±0.25） cm］均显著低于对照侧［分别为（3.30±0.09）和（3.30±0.12） cm］（ P<0.01）；影像学结果显示4周组模型侧骨小梁微观结构破坏明显；番红O-固绿染色结果显示1周组及4周组模型侧的蛋白聚糖均显著低于对照侧（ P<0.01）；TRAP染色结果显示1周组及4周组模型侧的破骨细胞数目均显著多于对照侧（ P<0.01）；免疫组织化学染色、苏木精染色结果显示1周组及4周组模型侧的胶原纤维密度较对照侧均显著减少（ P<0.01），而基质金属蛋白酶显著增多（ P<0.01）。 结论:大鼠关节盘穿孔后，模型侧髁突软骨出现了典型的TMJOA病理改变。

目的:观察大鼠颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）髁突软骨细胞自噬功能改变对细胞凋亡的影响。方法:选择雄性2个月龄无特定病原体（specific pathogen free，SPF）级SD大鼠40只，分为对照组（ n=20）和实验组（ n=20）。实验组所有大鼠均造单侧前牙反 模型模拟TMJOA。8周后处死所有大鼠，并取颞下颌关节，分别提取两组大鼠髁突软骨细胞进行体外培养至第3代。应用免疫荧光技术检测软骨细胞中Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶-13（matrix metalloproteinase-13，MMP-13）及细胞自噬水平标志物轻链蛋白-3（light chain-3，LC-3）表达水平；应用免疫组化技术检测细胞糖原累积指标糖原蛋白-1和细胞凋亡指标胱天蛋白酶-3（caspase-3）表达水平。应用Tunel技术检测两组细胞72 h凋亡率。裂解细胞提取全蛋白，应用蛋白质印迹法检测Ⅱ型胶原、MMP-13、LC-3、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3的表达水平并做灰度分析。 结果:免疫荧光结果显示，与对照组相比，实验组髁突软骨细胞内Ⅱ型胶原和LC-3表达减少，MMP-13、糖原蛋白-1及胱天蛋白酶-3表达均增多。实验组软骨细胞的72 h凋亡率[（17.3±4.4）%]显著高于对照组[（5.6±2.1）%]（ t=10.732， P<0.001）；蛋白质印迹法条带灰度统计结果显示，在实验组软骨细胞内，Ⅱ型胶原表达量（0.43±0.21）显著低于对照组（0.71±0.26）（ t=2.409， P=0.043）；LC-3表达量（0.09±0.04）显著低于对照组（0.39±0.18）（ t=3.638， P=0.007）；MMP-13的表达量（0.73±0.31）显著高于对照组（0.24±0.10）（ t=3.364， P=0.010）；糖原蛋白-1表达量（0.68±0.30）显著高于对照组（0.29±0.17）（ t=2.529， P=0.035）；胱天蛋白酶-3表达量（0.19±0.08）显著高于对照组（0.05±0.02）（ t=3.796， P=0.005）。 结论:大鼠发生TMJOA时，髁突软骨细胞自噬水平下降、糖原累积增多，软骨细胞凋亡率增高、数量减少，最终髁突软骨组织出现退变。

目的:分析和总结我国颞下颌关节专业学位论文的发展及演进情况，探讨学位论文的研究热点、发展趋势及前沿趋势。方法:采用计量分析的方法，基于中国知网（CNKI）数据库中检索到的1993—2023年658篇颞下颌关节专业学位论文为数据源，运用Cite Space软件进行可视化处理和分析。通过高频关键词、关键词共现、突现关键词、聚类分析及时间轴分析等技术手段，系统归纳学位论文的研究热点和发展趋势。结果:髁突、髁突软骨和骨关节炎是研究中出现频次最高的关键词。研究热点从早期的生物力学、技术研究转向结构解析和疾病机理的深入探讨。学科交叉性得到突出展示，显示了学科发展的多元化趋势。结论:未来研究需进一步关注新技术的应用、学科交叉的深入及在细胞与分子水平上的研究，以促进颞下颌关节专业的人才培养和研究的全面发展和创新。

颞下颌关节是颅颌面骨骼系统中的唯一关节结构,负责执行日常生活中咀嚼、说话、表情等涉及张口、闭口的功能.下颌髁突作为颞下颌关节中的关键组成部分,起源于第一鳃弓所形成的下颌突,是下颌骨升支末端的关键生长中心.髁突由表面覆盖的软骨层和下方的软骨下骨组成,在生长发育的过程中具有独特的生物学过程.髁突的功能性运动依赖于其正常的生理解剖结构,对咬合的建立及面容的塑造起到关键作用.生长发育异常可导致髁突畸形的发生,通过影响患者的颌面部垂直向高度,最终引发不同程度的继发性骨性Ⅱ类或Ⅲ类颅颌面畸形.在生长发育的过程中,髁突受到复杂的信号调控作用.近年来,随着对颞下颌关节研究的深入,研究者开始从基因表达和分子水平的角度讨论髁突生长发育的调控机制,以解释颞下颌关节疾病以及髁突畸形的发生原因.该文就髁突的生发过程和结构、髁突畸形分类与病理表现、髁突生长发育中的信号调控及髁突畸形的致病机制作一综述,期望为临床上因下颌髁突发育异常导致的颞下颌关节疾病及颅颌面畸形的治疗提供研究思路.

目的:观察组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)-核转录因E2相关因子2(Nrf2)信号通路对大鼠颞下颌关节(TMJ)骨关节炎(OA)髁突软骨细胞脂肪化的影响.方法:60只6周龄雌性SD大鼠随机分为10组(n=6),分别为对照组,单侧前牙反(UAC)刺激组,UAC伴HDAC3抑制剂RGFP966注射组(UAC+RGFP966组)以及UAC伴Nrf2激动剂Bardoxolone注射组(UAC+Bardoxolone组),分别于实验开始后4、8、12周处死动物,取TMJ髁突软骨进行HDAC3、Nrf2和软骨细胞脂肪化标志分子脂联素(Adiponectin)免疫组织化学染色.结果:相比于同期对照组,UAC组大鼠TMJ髁突软骨退变明显,HDAC3、Adi-ponectin阳性细胞率均显著增加(P＜0.05),而Nrf2阳性细胞率显著减少(P＜0.05);与同期UAC组相比,注射RGFP966和Bardoxolone药物后,大鼠TMJ髁突软骨中HDAC3、Adiponectin阳性细胞率显著减少(P＜0.05),Nrf2阳性细胞率显著增多(P＜0.05),软骨退变程度显著减轻.结论:UAC刺激通过HDAC3-Nrf2信号通路促进TMJ OA髁突软骨细胞脂肪化,局部药物注射干预HDAC3-Nrf2信号可抑制TMJ OA髁突软骨细胞脂肪化及软骨退变.

下颌骨的发育来源及发育过程均与全身其他骨骼有着显著差异,其发育异常会导致各种骨相关疾病,严重影响了患者的生活质量.近年来Hedgehog信号通路在骨骼发育过程中的作用越来越受到关注.Hedgehog基因包括Sonic Hedgehog(Shh)、Indian Hedgehog(Ihh)和Desert Hedgehog(Dhh)3种亚型,其中Shh及Ihh可通过多种途径参与骨代谢调节,Shh主要参与肢体发育过程,而Ihh主要是在软骨内成骨过程中发挥关键作用.Hedgehog信号通路包括Hedgehog信号蛋白配体、Patched(Ptch)受体、Smoothed(Smo)受体、核内转录因子神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白(glioma-associated oncogene homologue,Gli)和下游靶基因等.典型Hedgehog信号通路由Gli激活调控,而非典型Hedgehog信号主要由Ptch、Smo等调控.Shh在早期脊椎动物胚胎形成过程中调控多种生物学行为,如器官的分化、神经干的形成、干细胞的分化增殖、四肢骨骼发育以及牙胚发育等;在骨细胞分化过程中,Shh、Ptch1和Gli1在成骨细胞中均有表达,进一步促进骨髓间充质干细胞向成骨细胞和软骨细胞分化.Ihh对骨骼生长发育以及稳态维持具有不可或缺的功能作用,参与膜内骨领的形成、软骨细胞的增殖和成熟,Ihh在成熟的颅骨成骨细胞中表达,其可作为促成骨因子调控Ptch和骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)的表达来诱导膜内骨化过程;脑和肌肉ARNT样蛋白1(brain and muscle ARNT-like 1,BMAL1)可通过与Ptch1和Ihh结合,调节Hedgehog信号通路,在颞下颌关节的软骨形成和软骨内成骨过程中发挥关键作用;而Hedgehog信号激活剂可以改善由BMAL1缺失引起的下颌骨骨量减少.Hedge-hog信号失调会对骨发育过程产生重大影响,并导致一系列骨疾病如骨发育异常、骨折、骨质疏松和骨关节炎.然而,Hedgehog信号通路与下颌骨疾病的相关作用机制尚未完全阐明,未来研究可进一步探讨Hedgehog信号作为治疗下颌骨发育相关疾病的潜在靶点.

软骨黏液样纤维瘤(chondromyxoid fibroma,CMF)是一种罕见的良性骨肿瘤,目前为止仅1例报道原发于颞下颌关节(temporomandibular joint,TMJ)的病例.本文报告1例罕见的累及翼腭窝且侵犯颅底的TMJ-CMF.利用数字化技术确定肿瘤边界并重建正常关节窝,完整切除肿瘤后,将颞肌筋膜瓣转入钛网与髁突之间固定,代替关节盘.术后随访1年,患者面型对称,开口度45 mm,局部无复发,未出现脑脊液瘘、脑疝等术后并发症.