目的:应用超声心动图分析冠状动脉慢血流(CSF)病人心脏结构和功能的改变及影响因素.方法:根据校正心肌梗死溶栓试验帧数计数,回顾性连续纳入中国人民解放军总医院第一医学中心2017年1月1日-2019年12月31日行冠状动脉造影和超声心动图检查的151例CSF病人(CSF组),并纳入同期152例冠状动脉正常的病人作为对照组.比较两组一般资料及超声心动图指标;采用多因素Logistic回归分析CSF的影响因素.结果:CSF组男性、心悸、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒占比及身高、体重、体质指数、收缩压、舒张压均高于对照组(P＜0.05);CSF组室间隔厚度、左室后壁厚度、左房前后径、左房上下径、左房左右径、主动脉瓣环径、冠状静脉窦内径、升主动脉内径、主肺动脉内径、右肺动脉内径、左心室质量均高于对照组(P＜0.05),而二尖瓣舒张早期峰值血流(E)、二尖瓣收缩期最大血流速率(A)低于对照组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,吸烟史(OR=1.818,P=0.023)、糖尿病史(OR=2.654,P=0.028)、高脂血症(OR=1.097,P=0.020)、左房左右径(OR=1.091,P=0.021)为CSF的独立危险因素;而二尖瓣E峰(OR=0.815,P=0.018)为CSF的保护因素.结论:CSF病人的心脏结构、功能受损,表现为左房扩张以及冠状静脉窦扩张、左室增厚和左室舒张功能下降.代谢综合征(高血压、高脂血症、糖尿病、肥胖)、吸烟与CSF的发生发展密切相关.

患者男，48岁，13年前无明显诱因出现胸闷不适，位于心前区，范围不定，每次持续数分钟不等，劳累后明显，休息后可自行缓解。入院查体：血压124/69 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，呼吸19次/min，心率81次/min，心尖部可闻及2/6级收缩期吹风样杂音，传导局限。心电图：窦性心律，左房异常，PR间期延长，右束支传导阻滞，T波改变。实验室检查：N末端B型利钠肽原965.3 μg/L。超声心动图检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，以中间段及心尖段明显，前间隔最厚23 mm，后间隔最厚22 mm，左室心尖部室壁变薄，约6 mm，呈一大小23 mm×17 mm瘤样结构膨出，左室腔呈"沙漏样"改变(图1A)，左室流出道未见狭窄，左室粗大的乳头肌与中间段肥厚室间隔致收缩期左室腔中段狭窄，峰速4.4 m/s，压差79 mmHg(图1B，C)，二尖瓣轻-中度反流，心肌声学造影检查显示左室心尖部室壁瘤心肌组织造影剂充盈减低(图1D)，余室间隔、左室壁心肌组织充盈均匀；左室射血分数61%。超声检查提示：左心室中部肥厚型梗阻性心肌病，左室心尖部室壁瘤，二尖瓣轻-中度关闭不全。冠状动脉造影提示：钝缘支轻度狭窄。心脏磁共振成像检查：室间隔、左室壁不均匀肥厚，左室腔中段狭窄，心尖部室壁变薄(图2A)，心肌延迟增强显示室间隔及左室壁部分心肌可见斑片状纤维化(图2B，C)。心脏磁共振成像检查提示：肥厚型心肌病(中间段明显)，室间隔、左室壁部分纤维化形成。心功能(NYHA)Ⅲ级。

目的:根据既往经验，从与手术方式选择相关性角度出发，总结出一种定义明确、适用的风湿性二尖瓣病理分型方案。方法:入选2017年1月至2019年1月，在我中心因风湿性病因，接受二尖瓣手术病例。根据二尖瓣瓣叶的损害程度、交界的损害情况、交界区瓣下结构的损害情况3项评价标准，将所有病例分为由轻到重的3个病理等级；总结入选的相关临床资料，分析每个病理等级的特点，以及其与手术方式的相关性。结果:共入选398例，其中接受风湿成形284例，总体成形率达70%。Type Ⅰ型58例，占15%，成形率100%。术前中-重度反流占64%。Type Ⅱ型260例，占65%，成形率76%(197/260)。术前中-重度狭窄占88%。Type Ⅲ型80例，占20%，成形率36%(29/80)，术前极重度狭窄占50%，术前中-重度反流占40%。在接受的成形病例中，随病理分型升高，平均二尖瓣瓣口面积和平均年龄呈线性趋势下降；术前左心房前后径、舒张期流速、术中主动脉阻断时间、重度狭窄占比、混合型病变占比，及完整"四步法"的应用占比呈线性趋势升高。结论:风湿性二尖瓣成形手术在我国存在巨大的提升空间。中国风湿性二尖瓣临床病理三分型法为风湿性二尖瓣成形技术的开展提供了一个阶梯化的发展路线。

目的:为从根本上解决人工瓣膜大小受限、置入技术要求较高、瓣下结构破坏和纤维内皮组织增生造成瓣膜功能障碍等问题。我们研发了一款使用左心室占有率为零的人工瓣膜，瓣架较现有产品适当升高，略呈烟囱形，完全容纳瓣叶在瓣架内部活动，完全环上型手术置入，本研究即使用此瓣膜进行临床前动物实验。方法:对7只绵羊在体外循环直视下作了该人工瓣膜的置换术，术后24 h开始用华法林抗凝6个月，术后检测血生化、抗凝及超声心动图指标，180天后处死羊，作尸体解剖，以观察该人工瓣膜是否引起血栓栓塞。观察瓣膜疗效和安全性指标。结果:7只羊中有2只在手术后24 h内死亡，5只长期存活，以后在180天处死，处死的羊其人工瓣膜机械性能均良好，人工瓣膜周围及各重要脏器未见有血栓栓塞现象。缝环组织层已完全机化和内皮细胞化，组织层厚度约0.6~1.0 mm。实验动物的二尖瓣瓣叶可自由打开和关闭，表面光滑，未见异常回声。术前及术后6个月间超声心动图示左心室射血分数均正常(0.60~0.70)，人工瓣膜跨瓣压差和血流速度结果均表现良好[平均跨瓣压差远远低于5 mmHg(0.665 kPa)，平均流速均低于1 m/s]，提示人工瓣膜血流动力学性能良好。左心室逆行造影，可见人工瓣膜完全位于左心房，位置良好，启闭正常，造影未见明显瓣周漏等异常情况。血液检验7天内因手术应激各项指标与术前比较多存在异常，至12周及24周，各组动物血常规、肝肾功等血液检验指标与术前未见明显异常。结论:完全二尖瓣环上型置入的新型烟囱形机械瓣具有较好的耐磨性、组织相容性、抗血栓性及血流动力学表现。

目的:探讨卡格列净对射血分数保留型心力衰竭（HFpEF）大鼠心功能的影响及其对铁死亡机制的调控作用。方法:选取32只7周龄Dahl盐敏感大鼠，随机分为对照组（予低盐饲料）、HFpEF组（予高盐饲料）、卡格列净20组（予高盐饲料+卡格列净20 mg·kg -1·d -1）和卡格列净30组（予高盐饲料+卡格列净30 mg·kg -1·d -1），每组8只，监测各组大鼠体重、血压，于实验第10周行代谢笼检测，于实验第12周行超声心动图检查后处死大鼠，留取血液及左心室标本行HE染色、Masson染色、普鲁士蓝铁染色和活性氧染色，分别在光学显微镜下观察心肌细胞大小和形态、间质纤维化程度、铁染色及活性氧生成情况。另取切片在电子显微镜下观察心肌细胞超微结构，并应用Western blot法及实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测各组大鼠左心室心肌组织中铁死亡相关指标的蛋白及mRNA表达水平。 结果:适应性饲养1周后各组大鼠均全部存活。代谢笼结果示，与对照组相比，HFpEF组、卡格列净20组和卡格列净30组大鼠进食量、进水量及排尿量更多，体重较低（ P均<0.05）；这些变化在卡格列净20组和卡格列净30组比HFpEF组更显著；卡格列净20组与卡格列净30组相比，只有12周体重组间差异有统计学意义（ P<0.05）。HFpEF组大鼠第6、12周血压及第12周全心重量、左心室校正质量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高，而第12周二尖瓣舒张早期最大峰值速度与舒张晚期最大峰值速度比值较低（ P均<0.05）。HE染色、Masson染色结果示，与对照组比较，HFpEF组大鼠左心室心肌组织心肌纤维排列紊乱、细胞直径大［（0.032±0.004）mm比（0.023±0.003）mm， P<0.05］，且形态欠规则、间质胶原纤维增生明显、胶原容积分数较高（0.168±0.028比0.118±0.013， P<0.05）。与HFpEF组相比，卡格列净20组和卡格列净30组大鼠左心室心肌组织心肌纤维排列较整齐，心肌细胞形态较规则，细胞直径较小，胶原容积分数较低（ P均<0.05）。电镜下观察到，与对照组相比，HFpEF组大鼠心肌组织中大部分横纹肌发生断裂，Z线和M线不能明显区分，出现线粒体部分肿胀、膜增厚、嵴减少甚至消失等变化。卡格列净20组和卡格列净30组大鼠心肌组织横纹肌排列趋于规整，线粒体形态变化较轻。普鲁士蓝铁染色结果示，HFpEF组大鼠心肌组织中铁含量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高。活性氧染色结果示，HFpEF组大鼠心肌组织中活性氧含量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高。心肌组织生化示，HFpEF组大鼠心肌组织中Fe 2+含量、丙二醛含量较对照组、卡格列净20组和卡格列净30组高，而谷胱甘肽含量较低（ P均<0.05）。Western blot法和实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测结果示，与对照组比较，HFpEF组大鼠心肌组织中转铁蛋白受体1（蛋白相对表达量：1.37±0.16比0.31±0.12）、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（蛋白相对表达量：1.31±0.15比0.63±0.09）蛋白及mRNA表达水平较高，铁蛋白重链1（蛋白相对表达量：0.45±0.08比1.41±0.15）蛋白及mRNA表达水平较低（ P均<0.05）；上述指标在卡格列净20组与卡格列净30组间差异均无统计学意义（ P>0.05）。4组大鼠心肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶4蛋白及mRNA表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:卡格列净通过调控铁死亡机制改善HFpEF大鼠心功能。

目的:探讨超声引导下经右室行经皮心肌内室间隔射频消融术(PIMSRA)减容小尾寒羊室间隔心肌1年期的安全性及有效性，并观察1年后消融区心肌的病理改变。方法:12只普通种小尾寒羊随机分为PIMSRA组( n＝6)及空白对照组(Sham组， n＝6)，PIMSRA组采用经皮经右室心尖部穿刺进入室间隔基底部进行消融，最大功率80 W，消融时间5 min；Sham组以同样路径将穿刺针插入室间隔基底部并留置5 min，但不进行消融。应用超声心动图、12导联心电图、心肌声学造影(MCE)评估术前及术后即刻、1周、2周、1个月、2个月、3个月、6个月、12个月消融区结构及功能改变，记录室间隔消融区厚度、运动幅度、室壁增厚率、左室流出道压差及左室射血分数(LVEF)，二尖瓣舒张早期峰值流速(E)、舒张晚期峰值流速(A)，二尖瓣环舒张早期运动速度(E′ )、舒张晚期运动速度(A′ )。分别于术前及术后3 h、术后2周行血清学心肌损伤三项检查：肌钙蛋白I(Trop I)、肌红蛋白(Myoglobin)及肌酸激酶同工酶质量(CM-MBmass)。HE及Masson染色观察消融区组织病理学改变。 结果:围术期两组动物均未出现心包压塞。术后即刻观察到消融区室壁运动不协调，PIMSRA组术后即刻消融区室壁增厚率以及室壁运动幅度显著低于术前( P<0.005)，并维持该水平至术后12个月；Sham组术前与术后各时间点手术区室壁增厚率以及室壁运动幅度差异无统计学意义( P>0.05)。PIMSRA组术后即刻消融区厚度显著大于术前( P<0.001)，1周后显著下降至接近术前水平( P＝0.931)，3个月后显著低于术前水平( P<0.001)；Sham组术后即刻手术区厚度大于术前( P＝0.005)，术后1周下降至术前水平( P＝0.027)。两组消融前后LVEF、E/A以及E′/A′差异无统计学意义(均 P>0.05)。PIMSRA组及Sham组术后3 h血清学检测Trop I显著升高(均 P<0.005)，术后2周下降至接近术前水平(均 P>0.05)。术后随访期间，两组实验动物心电图均显示为正常窦性心律；组织病理学观察显示1年后消融区心肌组织呈纤维化改变，与周围正常组织边界清晰，无碳化形成。 结论:经右室行PIMSRA可对小尾寒羊室间隔心肌组织进行精准消融，减容效果显著，左室整体功能得以保留，未并发心包压塞、心律失常等并发症。经右室行PIMSRA可成为一种安全有效的室间隔微创减容方式。

孕妇29岁，孕24 +4周，孕3产2，第一胎生育一女孩，第二胎因胎儿心脏异常引产一男性胎儿，具体病因不祥。本次为自然妊娠，妊娠13周、19周超声检查未见异常，23周系统超声检查发现胎儿心脏增大、皮下水肿，其他结构未见异常。孕妇既往体健，孕期实验室检查未见异常，夫妻非近亲结婚，配偶体健，孕妇父母及一弟一女体健。因产前超声检查异常转诊来我院，行胎儿超声心动图检查：四腔心切面显示心胸面积比值增大(45%)，心包腔积液，左心室增大，左心室壁及心尖部增厚，左心室腔内膜面回声增强，可见多个大小不等肌性突起(图1A)。彩色多普勒血流显像示：左心室腔肌性突起间可见血流信号由心腔进入(图1B)，二尖瓣中量反流，反流速度210 cm/s(图2A)，三尖瓣大量反流，反流速度180 cm/s(图2B)，脐动脉舒张末期血流消失(图2C)，脐静脉见搏动征(图2D)，静脉导管A波反向(图2E)。胎儿全身扫查见胸腹腔积液，皮下组织水肿(图2F)，胎儿心率及节律未见异常，参考胎儿超声心动图心功能评分体系半定量评价胎儿心功能：胎儿心血管评分总分为3分。胎儿超声心动图提示：心脏增大、心肌异常、胎儿心功能异常。

患者男，62岁，入院前1年无明显诱因下夜间出现胸闷气短，程度尚可，5~6 d发作1次，10 d前自觉症状较前加重，为进一步诊治就诊于我院，既往高血压50年，糖尿病18年。体格检查：体温36.5 ℃，脉搏70次/min，呼吸18次/min，血压130/80 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，心率93次/min，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图检查：异位心律，心房颤动(房颤)伴慢心室率，不完全右束支阻滞，ST-T改变。经胸超声心动图(transthoracic echocardiography，TTE)显示：双房增大，左室舒张功能减低，主动脉瓣钙化，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣轻度反流。经食管超声心动图(transesophageal echocardiography，TEE)显示：多切面扫查，正常左心耳位未见左心耳结构，双房及右心耳结构正常，内壁光滑，未见血栓回声(图1A，B)。左房CTA提示：左心房略大、未见明确左心耳影像，肺动脉干增宽，主动脉瓣钙化(图1C，D)。初步诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病，不稳定型心绞痛，心功能Ⅱ级，房颤，先天性左心耳缺如。患者经导管消融术后房颤消失。

目的:研究二尖瓣和瓣下结构参数与肥厚型梗阻性心肌病改良Morrow术临床疗效的相关性。方法:回顾性分析青岛市市立医院2016年1月至2019年6月行改良Morrow术治疗的30例肥厚型梗阻性心肌病患者临床资料，依据术后6个月左心室流出道压差分为手术效果良好组25例以及手术效果欠佳组5例，对两组二尖瓣和瓣下结构参数、经胸超声心动图参数进行对比，利用Pearson相关性分析法对二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效之间的相关性进行检验。结果:手术效果良好组瓣环左右径、瓣环前后径、瓣环高度、瓣环周长、瓣环面积、舒张早期瓣叶面积、收缩末期瓣叶面积、对合面积、对合指数与手术效果欠佳组比较，差异有统计学意义( P<0.05)；术前两组患者经胸超声心动图参数比较，差异无统计学意义( P>0.05)，术后6个月与术前比较，差异有统计学意义( P<0.05)，术后6个月，手术效果良好组经胸超声心动图参数与手术效果欠佳组比较，差异有统计学意义( P<0.05)；Pearson相关性分析结果提示：二尖瓣和瓣下结构参数与经胸超声心动图参数均呈正相关( P<0.05)。 结论:二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效密切相关，其结构异常为改良Morrow术疗效欠佳的重要原因。

目的:鉴定糖尿病性心肌病（DCM）小鼠心肌组织差异表达的环状RNA（circRNA），并分析其可能的生物学功能及调控网络。方法:C57BL/6小鼠，雄性，8周龄，体重21~27 g。选取8只小鼠作为正常组，15只进行建模。通过腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。注射1周后，测定小鼠空腹血糖水平，经检测12只小鼠建模成功。在相同的实验室条件下饲养小鼠12周，通过超声心动图检测小鼠的心脏结构和功能，筛选出左心室射血分数≤60%，且二尖瓣舒张早期最大血流速度与心房收缩期最大血流速度比值（E/A）≤1.6的糖尿病小鼠作为DCM组（ n=3）。于DCM组确立当天麻醉后处死正常组和DCM组小鼠，取出心脏，从心肌组织中提取RNA备用。采用高通量测序对DCM组和正常组小鼠心肌组织中的RNA进行测序和鉴定分析，并利用DeSeq2进行差异性分析，通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）在组织水平上对分析结果进行验证，并对鉴定的差异circRNA进行GO分析和KEGG通路分析。通过微小RNA（miRNA）靶基因预测软件进行差异表达circRNA-miRNA相互作用预测。 结果:DCM小鼠心肌组织中共鉴定出63种差异表达circRNA。RT-qPCR验证结果示同源性分析筛选出的16种差异表达circRNA中8种组织水平的表达与测序结果一致，其中7种表达上调、1种表达下调。KEGG通路分析结果示，上调的circRNA主要与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路以及细胞间的黏着连接通路有关，下调的circRNA主要与心肌病有关。GO功能分析显示，上调表达的circRNA在分子功能方面主要与离子、蛋白质、激酶等因子的结合过程有关，并且在细胞组分方面参与调节细胞内结构尤其是细胞器的构成。分子功能与细胞组分方面的功能分析显示，上调的circRNA与细胞组分起源、募集、组织的生物学过程相关，并由此参与细胞生物学过程的调控；下调的circRNA在分子功能方面与催化活性相关，也与蛋白激酶的结合过程、转移酶及钙调蛋白的活性有关，在细胞组分方面与收缩性纤维的组分、肌原纤维的构成密切相关，而在富集的生物学过程GO分析术语中，包括赖氨酸肽基修饰、肌节的构成、肌原纤维的装配、心肌组织的形态学发育、心肌肥厚等生物学过程。本研究鉴定的差异表达circRNA均存在miRNA的结合位点，且部分miRNA与保护心肌细胞正常生理功能、抗氧化应激损伤、抑制心肌细胞凋亡以及抗心肌肥厚有关。结论:DCM小鼠心肌组织中circRNA存在差异表达，且其与DCM的发生发展密切相关。