脊髓损伤可分为原发性损伤和继发性损伤，其中继发性损伤是脊髓损伤中重要的一个过程，按照时间及病情进展可分为急性期、亚急性期和慢性期。氧化应激反应、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成等病理改变在这一过程中相继出现。星形胶质细胞是中枢神经系统中分布最广的细胞之一，在脊髓损伤后的不同时期有着不同的形态，发挥着抗炎或促炎、神经保护或阻碍修复等复杂作用。星形胶质细胞已经成为脊髓损伤研究中的热点。笔者以脊髓损伤后继发性损伤的病理变化为主线，对星形胶质细胞在脊髓损伤后的氧化应激反应、兴奋性毒性、炎症反应、组织水肿、瘢痕形成、脱髓鞘、轴突再生和细胞转分化等方面的作用及研究进展进行综述，为脊髓损伤的相关研究提供新思路。

目的:探讨血清颗粒蛋白前体（PGRN）对成年人脓毒症患者的临床诊断价值。方法:选取2017年2月至2019年7月入住湖北医药学院附属东风医院的187例感染患者，根据脓毒症及脓毒性休克第3次国际共识定义诊断标准分为非脓毒症组（94例）和脓毒症组（93例），脓毒症组患者按感染程度分为脓毒性休克组（46例）和非脓毒性休克组（47例）两个亚组，比较两组及两个亚组入ICU 1 h内血清PGRN、降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血乳酸（Lac）水平，入ICU 24 h内急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）与序贯器官衰竭评估（SOFA）评分。采用二元Logistic回归模型分析PGRN与脓毒症之间的关系，绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评价PGRN对脓毒症的诊断价值，并与PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac的诊断价值进行比较。结果:脓毒症组血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac水平和APACHEⅡ、SOFA评分高于非脓毒症组[（129.25 ± 17.81）μg/L比（43.17 ± 7.68）μg/L、（5.92 ± 0.82）μg/L比（1.34 ± 0.17）μg/L、（64.07 ± 10.51）mg/L比（37.18 ± 5.44）mg/L、（111.68 ± 13.17）ng/L比（32.41 ± 5.61）ng/L、（86.06 ± 12.19）ng/L比（46.44 ± 7.63）ng/L、（2.96 ± 0.45）mmol/L比（1.47 ± 0.22）mmol/L、（23.62 ± 4.24）分比（11.74 ± 2.07）分、（14.84 ± 2.42）分比（1.36 ± 0.23）分]，差异均有统计学意义（ P < 0.05）；脓毒性休克组血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、TNF-α、Lac水平均高于非脓毒性休克组[（143.29 ± 13.54）μg/L比（116.59 ± 10.73）μg/L、（7.64 ± 1.17）μg/L比（4.24 ± 0.59）μg/L、（74.49 ± 10.46）mg/L比（53.89 ± 8.41）mg/L、（124.48 ± 14.37）ng/L比（99.16 ± 13.61）ng/L、（95.91 ± 14.75）ng/L比（76.42 ± 11.24）ng/L、（3.52 ± 0.46）mmol/L比（2.45 ± 0.39）mmol/L]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，SOFA评分、血清PGRN、PCT、CRP、IL-6、Lac水平为感染患者是否发生脓毒症的独立危险因素（ P<0.05）；ROC曲线分析显示，PGRN预测感染患者是否发生脓毒症的曲线下面积（AUC）为0.919（95%CI 0.870~ 0.954），高于CRP、IL-6、TNF-α、Lac，差异有统计学意义（ P<0.05）；PGRN预测脓毒症患者是否发生脓毒性休克的AUC为0.912（95% CI 0.835~0.961），高于CRP、IL-6、TNF-α、Lac，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:血清PGRN水平为诊断患者是否发生脓毒症及反映其严重程度的良好生物标志物，有一定的临床应用价值。

目的:建立亚慢性锰中毒动物模型，初步探讨锰对大鼠神经行为学和海马组织氧化应激的影响及姜黄素对锰中毒大鼠神经毒性的保护作用。方法:于2019年7至12月，将80只SPF级雄性SD大鼠，按体重采用随机数字表法分为8组，分别为空白对照组，低、中、高剂量染锰组，低、中、高剂量姜黄素拮抗组及姜黄素组，每组10只大鼠。低、中、高剂量染锰组分别给予5、10和15 mg/kg四水氯化锰（MnCl 2·4H 2O）腹腔注射染毒，低、中、高剂量姜黄素拮抗组给予15 mg/kg MnCl 2·4H 2O腹腔注射染毒并经口分别给予100、200和400 mg/kg的姜黄素，姜黄素组经口给予400 mg/kg姜黄素。每周染毒5 d，1次/d，连续染毒16周。染毒结束后对各组大鼠进行神经行为学测试（平衡木试验、水迷宫试验和避暗试验），取大鼠海马组织做病理学检查并检测其氧化应激指标。 结果:平衡木试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠平衡木评分均增高（ P<0.05）；与高剂量染锰组比较，低、中、高剂量姜黄素拮抗组平衡木评分均降低（ P<0.05）。水迷宫试验结果显示，与空白对照组比较，从第3天开始，中、高剂量染锰毒组逃避潜伏期延长（ P<0.05），各剂量染锰组穿环次数均降低（ P<0.05）；与高剂量染锰组比较，从第3天开始，中、高剂量姜黄素拮抗组逃避潜伏期缩短、穿环次数增加（ P<0.05）。避暗试验结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组避暗试验错误次数增多（ P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组避暗试验错误次数降低（ P<0.05）。病理学检查可见，染锰组大鼠出现不同程度的神经细胞变性、坏死，细胞结构模糊不清且数量减少，姜黄素拮抗后上述现象改善。氧化应激指标结果显示，与空白对照组比较，中、高剂量染锰组大鼠海马组织超氧化物歧化酶活力降低、丙二醛含量增加（ P<0.05）；与高剂量染锰组比较，中、高剂量姜黄素拮抗组超氧化物歧化酶活力增高、丙二醛含量减少（ P<0.05）。 结论:亚慢性锰暴露可致大鼠平衡功能、学习记忆能力下降，海马组织神经细胞损伤且处于氧化应激状态；姜黄素能提高锰中毒大鼠的平衡功能和学习记忆能力，改善锰暴露所致大鼠海马组织神经损害，对锰导致的神经毒性具有一定的保护作用。

目的:探究经口1，2-二氯丙烷（1，2-DCP）所致BALB/cA-nu小鼠急性肝损伤特点，为进一步亚慢性、慢性毒性及致癌作用机制研究提供理论参考。方法:于2018年10月，将清洁级健康BALB/cA-nu小鼠随机分成5个染毒剂量组，每组10只，分别一次性灌胃1，2-DCP 860、1 150、1 500、1 950、2 535 mg/kg，同时设立空白组和溶剂对照组（玉米油）。染毒后24 h内及时对小鼠眼球采血并取肝胆组织进行病理组织学检查；采用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测各组小鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、血清总胆红素（TBLI）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、肿瘤坏死因子β（TNF-β）的表达变化。结果:随着1，2-DCP染毒剂量的增加，小鼠肝细胞内微泡逐渐增多，炎细胞浸润增多，胆囊未见病理改变。与空白组和溶剂对照组比较，各染毒组小鼠血清ALT含量增高，860、1 150、1 950、2 350 mg/kg染毒组血清IL-6、TNF-β含量增高，1 950、2 535 mg/kg染毒组血清TNF-α和TBLI含量增高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。雌性小鼠血清中ALT、TBLI、TNF-β含量差异均有统计学意义（ P<0.05）；雄性小鼠血清中各指标差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:经口1，2-DCP可能引起BALB/cA-nu小鼠急性肝损伤，血清炎症因子表达升高，且雄性小鼠活化的炎性因子种类多于雌性小鼠。

目的:探讨感染性休克患者凝血功能、炎性因子和细胞免疫功能与病情严重程度的相关性。方法:选择浙江省荣军医院2018年2月至2019年2月收治的感染性休克患者97例，按照患者入院后28 d预后情况分为生存组62例与病死组35例；另选择浙江省荣军医院2018年2月至2019年2月健康体检者50例为对照组。采用全自动血凝分析仪测定凝血功能指标变化；采用免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平，采用电化学发光法测定降钙素原(PCT)水平；采用流式细胞术测定T淋巴细胞亚群变化。结果:生存组血浆纤维蛋白原(Fib)(3.54±0.25)g/L、D-二聚体(D-D)(3.42±1.08)mg/L，病死组血浆Fib(4.08±0.34)g/L、D-D(5.31±1.45)mg/L，均高于对照组的(3.17±0.38)g/L和(0.53±0.16)mg/L( F＝6.893、13.245，均 P<0.05)，且生存组血浆Fib和D-D水平低于病死组( P<0.05)。生存组血清CRP(48.85±6.57)mg/L、PCT(4.35±1.28)g/L，病死组血清CRP(132.52±19.48)mg/L、PCT(10.48±1.96)g/L，均高于对照组的(2.76±0.63)mg/L和(0.10±0.03)g/L( F＝48.973、13.241，均 P<0.05)，生存组血清CRP和PCT水平低于病死组( P<0.05)。生存组CD 3＋(62.35±3.87)%、CD 4＋(37.48±2.86)%、CD 4＋/CD 8＋(1.40±0.14)，病死组CD 3＋(54.61±3.46)%、CD 4＋(33.09±2.15)%、CD 4＋/CD 8＋(1.07±0.20)，均低于对照组的(75.34±4.35)%、(43.87±1.90)%和(1.89±0.16)( F＝6.893、13.245，均 P<0.05)，生存组CD 3＋、CD 4＋和CD 4＋/CD 8＋高于病死组( P<0.05)。生存组急性生理学及慢性健康状态评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分(9.28±1.35)分，低于病死组的(15.64±2.48)分( t＝16.383， P<0.05)。 结论:感染性休克患者存在凝血功能异常，明显炎性反应及免疫功能下降，且凝血功能、炎性因子和细胞免疫功能与病情严重程度具有明显相关性。

目的:观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体（phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor，P-NMDAR）亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（calmodulin-dependent kinaseⅡ，CaMKⅡ）蛋白表达变化，探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法:选择1月龄SD大鼠18只（雌雄各半），适应性喂养1周，按体质量[（100 ± 20）g]采用随机数字表法分为对照组（饮用自来水，含氟量< 0.5 mg/L）、低氟组（饮水含氟量为10.0 mg/L）、高氟组（饮水含氟量为100.0 mg/L），每组6只（雌雄各半）；饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变；尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化；免疫组织化学染色（免疫组化）观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基（P-NMDAR1、P-NMDAR2A）及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果:光镜下，HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱，细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示，对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.024 4 ± 0.009 7、0.024 0 ± 0.003 1、0.023 9 ± 0.013 8，各组间比较差异无统计学意义（ F = 0.010， P > 0.05）。免疫组化结果显示，高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平（0.026 3 ± 0.005 7、0.086 3 ± 0.009 0、0.210 9 ± 0.048 7）与对照组（0.011 8 ± 0.006 5、0.065 6 ± 0.011 1、0.143 8 ± 0.029 9）和低氟组（0.017 2 ± 0.006 8、0.062 6 ± 0.017 8、0.135 6 ± 0.029 6）比较显著升高（ P均< 0.05），且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组（ P < 0.05）。 结论:长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤，其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子（Ca 2+）超载诱导的兴奋性神经毒性有关。

新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后神经系统修复尚无特效疗法，是医学界研究的难点与热点。自噬作为一种细胞自我修复机制，在不同阶段通过不同的信号途径发挥作用，但其在HIBD不同阶段的具体作用和机制尚未完全阐明。本文回顾了近些年有关自噬在新生儿期HIBD不同阶段的研究结果：在缺氧缺血的急性期，自噬活性明显增加，其保护或损伤作用仍存在争议；而在亚急性及慢性期，自噬可能对神经元存在促死亡和神经修复双重作用；在后遗症期，自噬相关研究尚不充分，但脑瘫患儿自噬相关基因（ATG）的表达水平揭示了自噬在HIBD后的正反两面性。从整体研究来看，适度的自噬水平有助于清除受损组分和毒性蛋白，发挥神经保护作用。进一步研究自噬在HIBD中的作用和机制，将有助于开发基于自噬的HIBD防治策略，提高患儿的生存率和生活质量。

目的:评价在慢性肝病患者中他汀类药物的应用与肝细胞癌风险的关系。方法:检索PubMed、The Cochrane Library、Embase、Web of Science、维普、万方医学网、中国知网数据库。收集有关他汀类药物与慢性肝病患者肝癌发生风险的文献，检索截止时间为2020年2月。2名研究者独立进行文献筛选、提取数据、质量评价并校对，用RevMan5.3软件进行数据分析。采用 I2结合 χ2检验评价异质性；采用漏斗图评估纳入文献的发表偏倚。 结果:共纳入12篇文献。他汀类药物的使用可显著降低慢性肝病患者的肝癌发病风险（ OR = 0.50，95% CI：0.43～0.58， P < 0.01）。亚组分析显示在慢性乙型肝炎（ OR = 0.56，95% CI：0.47～0.66， P < 0.01）及慢性丙型肝炎（ OR = 0.56，95% CI：0.45～0.71， P < 0.01）患者中，他汀类药物均可降低肝癌的发病率；亲脂性他汀类药物降低慢性肝病进展至肝癌风险的效果显著（ OR = 0.48，95% CI：0.39～0.59， P < 0.01），但亲水性他汀类药物并未降低慢性肝病进展为肝癌的发病率，差异无统计学意义（ OR = 0.64，95% CI：0.36～1.14， P = 0.13）。 结论:他汀类药物可有效降低慢性肝病患者进展为肝癌的风险，包括慢性乙型、丙型病毒性肝炎患者。其中，亲脂性他汀类药物对慢性肝病进展为肝癌的预防作用显著，但亲水性他汀类药物作用不明显。

目的:通过回顾性分析贵州医科大学附属医院重症医学科亚专科建设5年来患者的收治情况，为重症医学亚专科的建设提供依据。方法:收集2016年1月1日至2020年12月31日贵州医科大学附属医院重症医学科收治患者的临床资料，包括性别、年龄、首诊科室、重症监护病房（ICU）住院时间、呼吸机使用时间、主要诊断、转入和转出ICU时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、治疗结果、是否给予机械通气、是否使用无创呼吸机辅助呼吸、24 h内死亡情况、抢救次数及成功率等，分析5年间上述指标的变化。结果:5年来，本院以重症神经、重症循环、重症创伤为主要收治范围的重症医学科共救治患者2 668例，其中男性1 648例，女性1 020例；年龄6个月~94岁，平均（53.49±19.03）岁；首诊最多的科室为神经外科（907例）；病种前3位分别为脑出血（539例）、脓毒性休克（214例）、低血容量性休克（200例）；ICU住院时间126（52，253） h，使用呼吸机时间65（17，145）h，转入和转出ICU时APACHEⅡ评分为（23.29±8.12）分和（12.99±6.37）分；接受机械通气的比例为92.94%（2 147/2 310），其中使用无创呼吸机314例；24 h死亡84例（病死率为3.15%），共抢救2 585次，抢救成功率为92.84%（2 400/2 585）；2016至2020年5年治愈率分别为65.92%、65.83%、61.53%、65.64%、69.06%，5年病死率分别为13.13%、14.29%、18.89%、16.69%、13.38%。结论:随着重症医学的不断发展和壮大，分类后建立的亚专科可以集中收治患者，使得治疗能够专业化及规范化，提升治愈率，降低病死率；同时医务人员可以集中管理及学习相关专科知识，对疾病掌握也更加深入，有助于医生的自我提升和对于相关亚专业的精通，为科室的发展奠定良好的基础。

为了更好地实现2030年消除病毒性肝炎危害的目标，2024年3月30日世界卫生组织在亚太肝病学会年会上发布了最新版《慢性乙型肝炎患者的预防、诊断、关怀及治疗指南》，新版指南更新的核心为扩大检测和治疗范围并简化管理策略。WHO结合全球范围特别是低收入和中等收入国家的现实情况，对2015版指南进行了更新。本文对该指南的推荐意见进行摘译并做初步解读。