交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis,CCD)是指当一侧大脑半球发生病变时,病灶对侧小脑半球出现血流量减少、葡萄糖氧化代谢水平下降的功能障碍,严重时甚至可能出现交叉性小脑萎缩的现象.CCD在临床工作中易被忽略或误诊.本文报告1例因左侧幕上脑梗死出现CCD导致左侧肢体共济失调以及认知功能障碍加重的病例,通过文献综述,阐明CCD的发生机制、临床特点及影响因素,为临床提供借鉴.

目的:以磁共振扩散张量成像（DTI）为活体动态连续监测手段，分析轴突导向分子（RGMa）在缺血性脑梗死后大鼠脑组织核心梗死区及远隔脑区的表达变化与轴突再生、突触重塑及磁共振参数的关系，以及其在缺血性脑梗死的神经康复治疗及调控中的作用，并提供有效无创的影像学检查技术手段。方法:将SD大鼠72只随机分为对照组、大脑中动脉栓塞（MCAO）术后12 h、24 h、48 h、7 d、10 d组，每组大鼠12只。在相应时间点给予头部磁共振扫描后，测量各组大鼠梗死核心区、双侧小脑表观弥散系数（ADC）值和各向异性分数（FA）值。扫描后取各组大鼠相应部位脑组织分别行RT-PCR和免疫组化方法检测RGMa表达情况，采用免疫组化法检测各组大鼠轴突再生和突触重塑情况，并应用透射电镜观察各组大鼠细胞超微结构变化。采用Spearman相关分别分析大鼠脑梗死核心区和双侧小脑RGMa蛋白与神经微丝蛋白（NFP-200）、磁共振ADC值及FA值的相关性。结果:缺血性脑梗死后的各时间点大鼠梗死核心区和双侧小脑ADC值和FA值较对照组降低（均 P<0.05），12 h降至最低（均 P<0.05）。MCAO术后12 h起可见RGMa和突触素阳性表达并随时间延长持续增加，48 h表达达高峰，而MCAO术后各组轴突表达逐渐减少，24 h组破坏最为明显，以上各指标表达变化梗死对侧（右侧）小脑均较患侧（左侧）小脑明显（均 P<0.05）。RGMa蛋白表达与磁共振参数及轴突生长情况呈显著负相关（ r=-0.312， P=0.004）。 结论:RGMa蛋白可能参与缺血性脑梗死后轴突和突触的再生与重塑，磁共振检查可作为无创性监测脑梗死及神经功能的评估手段。

认知是指人脑为获取和应用知识,将外界信息转化成内在心理活动的复杂过程.自1998年Schmahmann和Sherman提出"小脑认知-情感综合征"起,小脑认知功能的研究越来越受到关注.本文通过回顾国内外相关研究,从小脑的解剖与认知功能、小脑的神经网络机制以及交叉性小脑神经机能联系不能3个角度探讨了小脑在认知神经网络中的作用及机制,旨在提高对小脑参与认知功能的认识.

目的 通过3.0T磁共振三维动脉自旋标记成像(ASL)评估不同期幕上脑梗死体积(CIv)、梗死区灌注异常程度与交叉性小脑神经机能联系不能(CCD)的关系.方法 收集单侧幕上脑梗死患者52例,其中急性期13例、亚急性期26例、慢性期13例.所有患者进行磁共振常规扫描、弥散加权成像(DWI)、磁共振血管成像(MRA)及ASL检查,记录并计算幕上CIV、幕上梗死区脑灌注与镜像区正常脑组织灌注差值和幕下小脑不对称指数(AI).以AI＞ 10％诊断CCD阳性,分析CCD阳性组与阴性组患者不同期幕上CIV及梗死区灌注异常程度的差异,分析CCD阳性组患者不同期幕上CIV、梗死区灌注异常程度与幕下小脑AI的相关性.结果 急性期、亚急性期和慢性期脑梗死患者CCD发生率分别为46.2％、42.3％、61.5％.不同期CCD阳性组患者幕上CIV均高于阴性组患者,但差异无统计学意义(P＞0.05).急性期CCD阳性组患者幕上梗死区灌注降低程度与CCD阴性组患者差异有统计学意义(P=0.015),亚急性期和慢性期患者幕上梗死区灌注降低程度与阴性组患者差异无统计学意义(P＞0.05).CCD阳性组患者各期幕上CIV、梗死程度与幕下小脑AI无明显相关性.结论 急性期幕上脑梗死区灌注降低程度与CCD发生有关,但是与CCD的严重程度不具有相关性.不同期幕上CIV与CCD的发生无明显关系.

目的:探讨320排CT全脑灌注成像诊断交叉性小脑神经机能联系不能(CCD)的价值.方法:收集115例经MRI证实的急性及亚急性期单侧幕上新发脑梗死作为实验组,均除外小脑及颅内椎-基底动脉系统血管病变;选择同期无颅内疾病且无神经系统临床症状的志愿者10例作为对照组.2组均在症状稳定期行320排CT全脑灌注扫描,运用平均通过时间(MTT)、达峰时间(TTP)、脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)4个参数评估全脑灌注改变.结果:实验组诊断出45例CCD,且4个参数图谱发现CCD的比率为MTT>TTP>CBF>CBV.对照组两侧小脑半球灌注值差异无统计学意义(P>0.05).结论:320排CT全脑灌注成像可有效诊断脑梗死后CCD,且MTT对于发现CCD最敏感.

交叉性小脑神经机能联系不能指幕上脑组织损伤引起对侧小脑出现血流量减少和代谢活性降低的现象.近年来随着影像学技术的发展,该现象在临床上越来越多见,但病理生理机制仍不清楚.其与神经系统疾病的关系和影像学检出手段成为近年来的研究热点.本文就交叉性小脑神经机能联系不能的最新研究进展进行阐述,以期为临床诊疗及科学研究提供更多的思路.

目的 评估脑梗死患者幕上低灌注体积对交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis,CCD)的发生及其程度的影响.方法 搜集急性及亚急性期单侧幕上新发脑梗死病例115例,在症状稳定期行320排CT全脑灌注扫描.根据CCD情况分为CCD阳性组及CCD阴性组.分别比较急性及亚急性期CCD阳性组与CCD阴性组间大脑低灌注体积.分析幕上低灌注体积与小脑不对称指数的关系.结果 急性期CCD阳性组与CCD阴性组间幕上低灌注体积差异无统计学意义(P＞0.05).亚急性期CCD阳性组大脑低灌注体积大于CCD阴性组(P＜0.05).急性期CCD阳性组大脑CBF减低体积与小脑ATIP呈线性正相关(P＜0.05),大脑CBV减低体积与小脑AMTT呈线性正相关(P＜0.05).亚急性期CCD阳性组大脑MTT延长体积与小脑ATTP呈线性正相关(P＜0.05).结论 脑梗死患者幕上低灌注体积与CCD的发生及严重程度有关.体积越大,越易发生CCD,并与CCD的严重程度呈线性正相关.

目的 评估脑梗塞患者幕上低灌注程度对交叉性小脑神经机能联系不能(crossed cerebellar diaschisis,CCD)发生及其程度的影响.方法 收集急性及亚急性期单侧幕上新发脑梗塞病例115例,在症状稳定期行320排CT全脑灌注扫描.分别比较急性及亚急性期CCD阳性组与CCD阴性组间大脑低灌注程度;分析CCD阳性病例幕上低灌注程度与小脑不对称指数的关系.结果 急性期及亚急性期的CCD阳性组与CCD阴性组间幕上低灌注程度均无统计学差异(P＞0.05).急性期CCD阳性组大脑△MTT与小脑△MTT、△TTP呈线性正相关(P＜0.05),大脑△TTP与小脑△TTP呈线性正相关(P＜0.05).亚急性期CCD阳性组大脑△MTT、△TTP与小脑△MTT呈线性正相关(P＜0.05).结论 脑梗塞患者幕上低灌注程度与CCD的发生无关,但是CCD一旦发生,则与其严重程度线性正相关.

交叉性小脑神经机能联系不能是局灶性幕上损伤后对侧小脑半球血流量和代谢等降低的一种继发性现象,临床表现为与原发病灶不符的定位体征.随着近年来新的影像成像技术的应用,该现象的研究层次逐渐深入.本文综述多种影像学成像方法在交叉性小脑机能联系不能诊断中的临床应用进展.

目的 探讨扩散张量成像(DTI)在大脑胶质瘤交叉性小脑神经机能联系不能(CCD)中的应用.方法 回顾性分析经术后病理证实的 17例大脑高级别胶质瘤患者和 20例低级别胶质瘤患者与 18例正常志愿者的 MR 图像,利用 DTI 技术定量测量小脑半球的部分各向异性分数(FA),计算并比较患者小脑半球不对称指数(AI),并分析 CCD现象与大脑胶质瘤肿瘤病理级别的关系.结果 大脑高级别胶质瘤患者肿瘤对侧小脑半球的 FA值较同侧小脑半球降低(t=3.42,P<0.05).大脑低级别胶质瘤患者肿瘤对侧小脑半球与同侧小脑半球的FA值差异无统计学意义(t=0.80,P>0.05).高级别胶质瘤患者AI小脑较低级别胶质瘤患者和正常志愿者AI小脑均增高(t=4.15,P<0.05;t=4.68,P<0.05),而低级别胶质瘤患者与正常志愿者AI小脑的差异无统计学意义(t=0.79,P>0.05).结论 大脑胶质瘤的CCD现象与胶质瘤的病理级别相关,高级别胶质瘤患者可出现 CCD现象,而低级别胶质瘤患者未发现明显CCD现象.DTI技术可通过 FA参数无创定量评估CCD.