目的:评价双侧颈上交感神经节在小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其与NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL小鼠32只，8~10周龄，体质量25~30 g，采用随机数字表法分成4组( n＝8)：假手术组(NS组)、心肌缺血再灌注组(NIR组)、双侧颈上交感神经节切除组(SCGx组)和双侧颈上交感神经节切除+心肌缺血再灌注组(SCGx+IR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min，再灌注24 h的方法制备小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注3 d前行双侧颈上交感神经节切除术。于再灌注24 h时采集下腔静脉血样，采用ELISA法测定血清CK-MB活性、cTnI浓度、去甲肾上腺素(NE)浓度和LDH活性，比色法测定SOD活性，DHE法检测心肌ROS水平，TTC法检测心肌梗死面积，HE和WGA染色法观察病理学结果，qPCR法检测IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和NLRP3的mRNA表达，Western blot法检测酪氨酸羟化酶(TH)、IL-1β、TNF-α、NLRP3、心房钠尿肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)的表达。 结果:与NS组比较，SCGx组NE浓度降低，TH表达下调，NIR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α、NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与SCGx组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI、NE浓度、LDH活性和心肌ROS水平升高，SOD活性降低，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达上调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达上调( P<0.05)；与NIR组比较，SCGx+IR组血清CK-MB活性、cTnI浓度、LDH活性和心肌ROS水平降低，SOD活性升高，IL-1β、TNF-α、NLRP3、ANP和BNP表达下调，IL-1β、IL-6、TNF-α和NLRP3的mRNA表达下调，心肌梗死面积减少( P<0.05)。 结论:双侧颈上交感神经节切除减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与降低NLRP3炎症小体活化，抑制炎症反应有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠呼吸障碍疾病，主要病理生理特征为睡眠过程中上气道反复完全和/或部分阻塞，引起呼吸暂停和/或低通气，从而造成反复间歇低氧、高碳酸血症、睡眠结构紊乱、胸腔内负压增加以及交感神经活性增加等。OSA患者常伴有日间嗜睡、记忆力下降、注意力不集中等，并且OSA是肥胖、高血压、糖尿病等代谢性疾病及心血管疾病（CVD）的独立危险因素 ［1］。OSA发生代谢综合征（MS）的风险远高于普通人群，两者紧密联系、互为因果，构成恶性循环。研究发现OSA合并MS患者心血管疾病和死亡风险显著增加，医疗负担沉重。对OSA合并MS患者的综合评估和有效防治，对于治疗疾病及改善预后有重要意义。为了增强OSA合并MS的防治水平，国内部分睡眠呼吸障碍疾病专家与内分泌代谢疾病专家基于国内外相关指南、共识，临床研究成果和临床实践经验共同制订本专家共识，以期为OSA合并MS 患者的规范化诊疗提供参考。本专家共识目标使用人群为睡眠疾病诊治相关医务人员，技术人员及相关教学、科研工作人员（缩略语释义见附录1）。

电风暴是短时间内发生室性心律失常的心脏电不稳定状态，最为广泛接受的定义是24 h内室性心动过速或心室颤动发作≥3次。电风暴严重影响患者的生活质量，甚至危及其生命。心脏交感神经过度激活在电风暴的发生中扮演重要角色，因此干预交感神经活性是治疗电风暴的潜在手段。目前干预交感神经活性的主要方式包括镇静、去肾交感神经、硬膜外麻醉、星状神经节干预等。本文综述了电风暴和干预交感神经的相关概念及研究进展。

目的:探讨大鼠高位脊髓损伤急性期心肌组织自主神经活性物质的变化。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，8~10周龄，体重250~300 g，采用随机数字表法分为假手术组（6只）和脊髓损伤组（18只），脊髓损伤组又分为伤后4，12，24 h 3个时间点，每个时间点6只。用改良Allens打击法建立大鼠高位脊髓损伤模型，假手术组仅暴露脊髓。观察和记录各组术后表现，采用BBB评分法评估大鼠下肢运动功能。各组分别于伤后各时间点取心肌组织，透射电镜下观察心肌细胞超微结构；采用Western blot法和RT-PCR检测心肌酪氨酸羟化酶（TH）、去甲肾上腺素转运蛋白（NET）、乙酰胆碱酯酶（AChE）和乙酰胆碱转移酶（ChAT）蛋白及mRNA的表达水平。结果:假手术组术后四肢活动正常，与术前相比未见明显变化；BBB评分均为21分。脊髓损伤组活动和进食显著减少，双下肢呈弛缓性瘫痪，无自主排泄；BBB评分伤后4，12 h均为0分，伤后24 h评分稍有升高，最高为1分。假手术组心肌细胞超微结构未见明显异常，脊髓损伤组心肌细胞超微结构出现不同程度的改变。Western blot显示，与假手术组比较，脊髓损伤组伤后不同时间点心肌组织TH和NET蛋白表达下降，AChE和ChAT蛋白表达升高（ P<0.05或0.01）。RT-PCR显示，与假手术组比较，脊髓损伤组伤后不同时间点心肌组织TH 和NET mRNA表达下降，AChE和ChAT mRNA表达升高（ P<0.05或0.01）。脊髓损伤组伤后24 h与4，12 h比较，TH、NET mRNA差异有统计学意义（ P均<0.05）；伤后12，24 h与4 h比较、伤后24 h与12 h比较，ChAT mRNA差异有统计学意义（ P均<0.05）。 结论:大鼠高位脊髓损伤急性期心肌组织交感神经活性物质TH和NET减少，迷走神经活性物质AChE和ChAT增多，这可能与高位脊髓损伤后阻断高级中枢对心脏的交感神经支配，导致副交感神经相对兴奋有关。

目的:基于新鲜尸体研究，观察盆腔自主神经平面的解剖学及组织学特征，以探讨子宫颈癌保留神经平面的子宫广泛性切除术（NPSRH）的合理性。方法:2015年10月至2020年9月在中国医学科学院北京协和医学院解剖与组胚学系实验室对14具新鲜女性尸体进行解剖学及组织学研究，研究标本的中位年龄为79岁（范围：67~92岁）。从14具新鲜女性尸体中获得28个半侧盆腔标本。其中，8个半侧盆腔用于NPSRH的手术模拟，证实其可行性；10个半侧盆腔通过精细解剖，分离盆腔自主神经结构，观察其走行特点及与周围组织的关系；对另外10个半侧盆腔，从输尿管与子宫动脉交叉处至膀胱入口处的宫旁组织进行整体取材、包埋并连续切片，HE染色明确输尿管管腔宽度下方系膜内神经的分布特点；免疫组化S100染色，识别并计数神经纤维束，再选择与S100染色标本同点的切片进行酪氨酸羟化酶（TH）及血管活性肠肽（VIP）染色，以区分交感神经与副交感神经，并计数神经纤维束。结果:（1）在8个半侧盆腔标本上模拟了NPSRH，其中7个半侧盆腔中整体保留了盆腔自主神经平面。（2）10个半侧盆腔标本经过精细解剖，发现腹下神经、盆腔内脏神经及其汇合成的下腹下神经丛的分布呈平面状态，均位于输尿管系膜及其尾侧延伸部分内。神经平面与子宫深静脉及其属支均呈交叉关系。下腹下神经丛膀胱支与膀胱静脉丛的关系密切。在10个半侧盆腔中，7个观察到完整的膀胱中静脉及膀胱下静脉，另3个其中一支静脉缺失；6个半侧盆腔的膀胱静脉丛在神经平面内侧与子宫深静脉主干有交通，2个半侧盆腔的膀胱静脉丛于神经平面外侧汇入子宫深静脉，另外2个半侧盆腔的膀胱静脉丛直接汇入髂内静脉。（3）HE染色发现，宫旁输尿管下方盆腔自主神经的分布具有连续性，呈矢状位平面分布。免疫组化S100染色发现，输尿管管腔宽度下方的神经纤维束占宫旁范围神经纤维束总量的比例平均为70.9%。TH及VIP染色发现，交感神经纤维束平均为13.5条/半侧盆腔，副交感神经纤维束平均为8.2条/半侧盆腔，交感神经分布占优势。结论:盆腔自主神经主要分布于输尿管系膜及其尾侧延伸部分所组成的平面内，NPSRH术式具有解剖学上的合理性。

右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）是一种α 2肾上腺素能受体激动剂，其镇静过程接近于自然睡眠，易于唤醒，同时具有镇痛、抑制交感神经活性、无明显呼吸抑制等特性。功能神经外科手术中进行的电生理功能监测对于定位手术区域和决定手术能否成功至关重要。目前证据表明低剂量Dex不干扰电生理监测，适用于神经外科唤醒麻醉手术区域定位，以及脑深部电刺激（deep brain stimulation, DBS）术中进行微电极记录（microelectrode recording, MER）等。文章总结了功能神经外科和麻醉管理要点、Dex的作用机制、Dex应用于功能神经外科的优势及其相关临床研究进展，以期合理应用Dex，优化麻醉管理和改善患者预后。

目的:探究局部微注射A型肉毒素（BTA）调控左侧星状神经节（LSG）神经活性与功能，对心肌梗死（MI）后室性心律失常发生的防治作用。方法:15只成年雄性比格犬依据随机数字表法被分为肉毒素组（ n=8）和对照组（ n=7），分别应用微量泵向LSG注射肉毒素溶液或生理盐水。记录基础状态和微注射后LSG神经功能和神经活性，测定心室有效不应期（ERP）。结扎左冠状动脉前降支制备MI模型，连续记录1 h心电图用以分析室性心律失常发生情况。 结果:与对照组相比，BTA微注射显著抑制心脏交感神经活性[微注射后4 h：频率（38.86±3.89）次/min对（21.43±5.97）次/min，振幅（0.11±0.01）mV对（0.04±0.01）mV， P均<0.05）]和功能[微注射后4 h，15.0 V：（60.96±9.30）%对（22.34±4.84）%， P<0.05]，延长左心室ERP[左心室心尖部：（163.67±7.09）ms对（185.67±4.63）ms；左心室心中部：（165.33±5.32）ms对（182.00±5.93）ms；左心室心底部：（163.67±5.85）ms对（179.00±6.03）ms， P均<0.05]，减少室性心律失常发生[室性早博：（67.71±14.09）次/h对（8.13±3.91）次/h；非持续性室性心动过速（VT）：（12.00±4.28）阵/h对（1.13±1.13）阵/h；持续性VT/心室颤动发生率：71.4%对12.5%； P均<0.05]。 结论:局部微注射BTA可抑制LSG神经活性，防治MI后室性心律失常的发生。

儿童神经重症发病率高，远期或多或少会留下后遗症。且由于年龄关系，长期治疗费用多，给患儿家庭和社会造成极大负担。神经重症发生时，机体可表现为交感神经活性增加，儿茶酚胺升高，从而导致应激性心肌病的发生。应激性心肌病发生后，可致颅内氧气供给减少，从而加重神经重症疾病，使患儿不良临床结局加重。通过镇静镇痛以降低交感神经活性等方案可以达到治疗神经重症疾病及应激性心肌病的目的。

目的:分析持续气道正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）合并不同血压昼夜节律的高血压病患者夜间血压的影响。方法:选择2020年1月至2021年4月在南京医科大学附属淮安第一医院睡眠医学中心行多导睡眠图（PSG）监测并符合本研究入组标准的61例OSAHS患者作为研究对象。在PSG监测时同步对其行夜间连续无创血压及心率变异性监测。采用频域分析方法，以低频率/高频率来间接反映交感神经活性。根据夜间收缩压下降率分为：正常昼夜节律组（夜间血压下降率≥10%），昼夜节律减弱组（夜间血压下降率为0~10%），夜间血压增高组（夜间血压下降率≤0）。分析比较组内及组间CPAP治疗前后的睡眠呼吸紊乱参数，血压参数，交感神经活性等。通过多元线性回归方程分析CPAP降压作用的影响因素。结果:三组间的睡前收缩压，OSAHS疾病严重程度，嗜睡评分，入睡前清醒期交感神经活性等基线资料差异无统计学意义。与基线相比，CPAP治疗后的整体睡眠期血压水平出现了微弱的下降［收缩压下降4.6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒张压下降2.4 mmHg；均 P<0.001］。亚组分析发现，夜间血压增高组收缩压较基线值平均下降11.1 mmHg，舒张压下降4.9 mmHg（均 P<0.001），而正常昼夜节律组及昼夜节律减弱组的血压水平在CPAP干预前后差异无统计学意义（均 P>0.05）。另外，三组睡前清醒期交感神经活性无差异，而睡眠期交感神经活性呈递增趋势。夜间血压增高组CPAP干预后的睡眠期交感神经活性较基线水平降低（ P<0.001），而其他亚组在干预前后无差异。在控制年龄等基线资料后，回归方程显示，睡眠期血压下降幅度与夜间血压增高型血压节律（收缩压： β=0.548， P=0.002；舒张压： β=0.454， P=0.013）及夜间平均脉氧饱和度的改善程度密切相关（收缩压： β=0.410， P=0.046），而与OSAHS疾病严重程度，日间嗜睡，基线血压值均无相关性。 结论:对于合并高血压病的中重度OSAHS患者，夜间血压增高型血压节律是预判其可从CPAP治疗中获得降压作用的有效指标。

目的:探讨慢性失眠患者血清和肽素、α-淀粉酶水平与睡眠结构和认知功能的关系。方法:连续收集2018年9月1日至2019年5月31日于安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍科门诊就医或住院的慢性失眠患者57例，并收集同期于本院健康体检的正常睡眠者30名作为对照，采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、多导睡眠图和睡前觉醒状态量表（PSAS）评估其睡眠质量和失眠易患性，蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和九盒迷宫试验评估其总体认知功能和记忆。血清和肽素和α-淀粉酶含量分别用酶联免疫吸附法和比色法测定。结果:与对照组比较，慢性失眠患者的PSQI评分[16.0 （15.0，17.0）分与4.0（2.8，6.0）分； Z=-7.678， P<0.001]和PSAS评分[33.0（30.0，37.5）分与17.0（16.0，18.5）分； Z=-7.350， P<0.001]增加；MoCA评分[（24.1±2.5）分与（26.7±1.9）分； t=-4.625， P<0.001]降低，而物体工作[1.0（0，1.0）与0（0，1.0）； Z=-2.099， P=0.036]、空间工作[2.0（1.0，4.0）与1.0（0，2.0）； Z=-3.935， P<0.001]和物体再认[1.0（0，2.0）与0（0，0）； Z=-2.266， P=0.023]记忆错误数均增加；血清和肽素[（35.1±19.9）pg/ml与（14.8±6.9）pg/ml； t=5.414， P<0.001]和α-淀粉酶[（990.1±193.7）U/L与（728.9±230.5）U/L； t=5.597， P<0.001]水平升高。偏相关分析显示：慢性失眠患者和肽素水平与PSQI评分（ r=0.338， P=0.013）、PSAS评分（ r=0.316， P=0.021）及睡眠潜伏期（ r=0.324， P=0.018）、觉醒次数（ r=0.325， P=0.017）和非快速眼球运动睡眠1期占比（ r=0.278， P=0.044）呈正相关，与非快速眼球运动睡眠2期占比呈负相关（ r=-0.279， P=0.043）；α-淀粉酶与觉醒次数呈正相关（ r=0.293， P=0.033）。多元线性回归分析结果显示，和肽素水平影响PSQI评分（β=0.255， P=0.043）和睡眠潜伏期（β=0.254， P=0.043）。 结论:慢性失眠患者血清和肽素和α-淀粉酶水平升高，且和肽素与慢性失眠患者的起始睡眠困难相关，但与认知水平无关。