人乳头瘤病毒(HPV)感染与宫颈癌等肛门生殖器部位肿瘤及疾病密切相关，接种HPV疫苗是重要的一级预防措施。目前已有4种上市HPV疫苗。疫苗临床试验和真实世界研究已证实HPV疫苗采用常规3剂次免疫程序的效力和效果。扩大HPV疫苗覆盖率能够加快消除宫颈癌的进程，因此优化免疫程序(包括延长接种间隔和减少接种剂次)是未来HPV疫苗应用重点考虑的方向之一。本文就减少接种剂次及采用非标准3剂次程序接种的免疫原性、有效性相关研究进展展开综述。

目的:调查国家级性病监测点医疗机构开展性病实验室检测能力的现状。方法:采用横断面研究方法调查105个监测点内医疗机构性病实验室检测方法开展情况，计算各检测项目的比例、比较其差异。结果:752家医疗机构开展梅毒螺旋体血清学试验和非梅毒螺旋体血清学试验比例分别为97.5%（733/752）和91.4%（687/752）；淋球菌培养和生殖道沙眼衣原体（CT）核酸检测的比例分别为48.4%（364/752）和23.4%（176/752）；单纯疱疹病毒2型（HSV-2）和人乳头瘤病毒（HPV）各检测项目的比例均<40%。其中，省、地市及县区级医疗机构开展梅毒螺旋体血清学试验和非梅毒螺旋体血清学试验比例均>90%，开展淋球菌培养的比例分别为66.9%（83/124）、46.9%（197/420）和47.4%（82/173），开展CT核酸检测的比例分别为29.0%（36/124）、25.0%（105/420）和19.7%（34/173）。公立医疗机构开展梅毒与淋病检测项目、CT核酸检测的比例高于民营/合资医疗机构，皮肤性病专科医院高于综合医院、妇幼保健机构。华东和中南地区监测点开展性病检测项目的比例普遍高于其他地区，西北地区最低。结论:我国性病监测点医疗机构已普遍开展梅毒血清学检测，但淋球菌培养、CT核酸检测开展不足。不同级别、类型和经营性质的医疗机构开展性病检测项目的比例不同，不同地区性病检测发展不平衡。应加强淋球菌培养、CT核酸检测的能力建设，加强基层、民营/合资以及西部欠发达地区医疗机构性病检测能力建设。

观察ProEXC蛋白和PRMT5蛋白在宫颈腺癌及癌旁组织中的表达，探讨ProEXC和PRMT5的表达与宫颈腺癌辅助诊断及临床病理参数间的关系。收集苏州大学附属第二医院2015—2020年确诊的宫颈腺癌标本88例，采用免疫组化的方法分别检测宫颈腺癌及癌旁组织中ProEXC和PRMT5的表达并进行分析。利用肿瘤基因组图谱数据库（TCGA）分析ProEXC和PRMT5与宫颈腺癌患者的预后相关性及其相关的基因通路。选取基因表达数据库（GEO）中GSE39293数据集，对宫颈腺癌细胞株（HELA）经抗病毒药物处理前后ProEXC和PRMT5的表达量进行了对比分析。在宫颈腺癌组织中，ProEXC蛋白表达率（95.5%比4.6%， P<0.001）和PRMT5蛋白表达率（81.8%比26.1%， P<0.001）均高于癌旁组织，且其表达均与肿瘤的T分期、有无淋巴结转移及有无人乳头瘤病毒（HPV）感染相关（ P<0.05）。TCGA数据库分析显示，PRMT5和ProEXC中MCM2高表达患者的总体生存率较低表达患者低（均 P<0.05）。在GSE39293数据集中，经西多福韦处理后细胞中MCM2的表达减少（9.34比9.68， P<0.001），PRMT5表达量下降，但差异无统计学意义（8.16比8.26， P=0.087），TOP2A表达无明显改变（8.54比8.42， P=0.056）。耐药组中PRMT5（8.42比8.16， P=0.002）和MCM2（9.51比9.34， P=0.029）表达增加，而TOP2A表达下降（8.06比8.54， P<0.001）。GSEA分析提示ProEXC高表达主要影响细胞周期通路，而PRMT5高表达主要影响RNA剪接体通路。本研究发现，ProEXC蛋白和PRMT5蛋白在宫颈腺癌组织中呈高表达且高表达组预后更差，与宫颈腺癌临床病理特征有一定相关性，可能与其影响细胞周期和RNA合成通路有关，提示其可能在宫颈腺癌的进展中发挥重要作用。

在女性恶性肿瘤中，宫颈癌的发病率和死亡率均居第四位。为加速消除宫颈癌，提高人乳头状瘤病毒(HPV)疫苗接种率和宫颈癌筛查是最重要的方法。我国宫颈癌近年发病呈年轻化趋势，人群筛查率低，科学广泛的宫颈癌筛查和早期诊断至关重要。世界各国宫颈癌的筛查策略在方法、开始时间、时间间隔、结束时间等方面均存在一定差异且不断更新，本文从宫颈癌病因和流行病学出发，对国内外最新宫颈癌筛查方法、策略和早期诊断经验进行总结，为宫颈癌防治工作提供帮助与思考。

自取样是受检者自己采集标本进行疾病检测的方法，具有隐私性强、操作方便简单、时间地点自由等优点，可以提高受传统观念影响、工作时间限制及交通和医疗不发达的偏远地区的人群参加疾病检测及筛查的依从性。随着“互联网+医疗健康”及“互联网+护理服务”的发展，居家自取样检测成为疾病检测及筛查的一个发展趋势。HIV及HPV感染给个人及社会带来较重的负担，在一级预防的有效性、普及性不足的现况下，二级预防即“早发现、早诊断、早治疗”是控制其带来的不良后果的有效措施。目前关于HPV和HIV自取样检测的研究较多，其检测结果可靠性较高，且在人群中接受度较高，对于提高宫颈癌筛查覆盖率及艾滋病病毒携带者诊断率有重要意义。

目的:探讨长沙市的人乳头瘤病毒(HPV)感染情况及基因型分布特点。方法:选取2019年1月至11月长沙市参加宫颈筛查的113 838例已婚妇女进行HPV感染检测和基因型分型。结果:HPV总阳性率12.04%(13 709/113 838)，高危型HPV基因感染较高的亚型分别是HPV-52、58、16、68、18；低危型HPV基因感染较高的亚型分别为HPV-6、11，其中高危型占94.99%(16 009/16 853)，低危型占5.01%(844/16 853)。HPV阳性感染单一感染为主，感染率为80.65%，双重感染率为16.16%。13 709例HPV感染妇女中细胞学异常发生率为26.70%(3 660/13 709)，宫颈病变发生率为15.10%(2 070/13 709)。目前已上市的HPV疫苗缺乏对HPV-68高危亚型的覆盖。结论:长沙市女性宫颈HPV的感染率为12.04%，主要感染的基因型为HPV-52、58、16、68、18，主要以高危型、单一感染为主。目前已上市的HPV疫苗缺乏对HPV-68高危亚型的覆盖。

人类乳头瘤病毒（human papillomavirus，HPV）可以选择性地感染皮肤和黏膜上皮，引起良、恶性增生性病变。缺氧诱导因子是一种缺氧环境下被诱导表达，发挥调节作用的转录因子，在HPV感染导致的良恶性肿瘤中可促进肿瘤血管生成、介导肿瘤代谢重编程、加速肿瘤上皮间质转化、参与肿瘤免疫逃逸等，从不同角度在HPV感染所致肿瘤的侵袭转移过程中起关键作用。本文综述缺氧诱导因子的结构、功能及其相关的信号通路分子在HPV感染相关疾病中的发病机制及靶向治疗的研究，为进一步研究HPV感染所致肿瘤的发病机制和寻找治疗靶点提供新思路。

目的:了解国内人乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)30型(HPV30)的感染情况及型下系(lineage)分类。方法:收集就诊于中国人民解放军总医院妇产科，并在30 d内进行新柏氏薄层液基细胞学检测女性患者宫颈脱落细胞样品，从中提取DNA并进行HPV30型特异性聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)检测；对HPV30阳性样本进行病毒基因组全长PCR扩增和序列分析。结果:1 600例受试者中，共获得HPV30阳性样品9例(0.56%, 9/1 600)，其中6例HPV30基因组全长PCR扩增成功；9例HPV30毒株在型下系分类上都属于A，其中A1占66.7%(6/9)、A4占22.2%(2/9)、A5占11.1%(1/9)。结论:国内女性中存在HPV30感染，型下系分类上全部HPV30毒株都属于A。

目的:通过短发夹RNA（shRNA）干扰膜联蛋白A1（AnnexinA1，ANXA1）在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）细胞系中的表达，探讨ANXA1对PTC细胞的生物行为学影响。方法:设计使用具有专一高效性的shRNA在TPC-1和BCPAP细胞系中特异性干扰ANXA1的表达，分别对TPC-1及BCPAP细胞系进行转染，包括特异性ANXA1干扰及阴性对照病毒转染，分为shANXA1组和阴性对照病毒组，然后通过半定量逆转录PCR（Q-PCR）与蛋白免疫印迹法（Western Blot）验证基因表达，以shANXA1组为实验组，未转染病毒组及阴性对照病毒组为对照组，比较三组细胞ANXA1的表达水平，验证shRNA干扰效率，再通过划痕、CCK8、Transwell侵袭实验探究ANXA1敲减后对TPC-1和BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力的影响。使用独立样本 t检验比较两组间均数，多组间比较采用单因素方差分析， P<0.05差异具有统计学意义。 结果:shRNA可高效沉默ANXA1在PTC细胞系中转录和翻译水平上的表达，通过慢病毒转染成功后的TPC-1和BCPAP和阴性对照组细胞相比，细胞增殖（BCPAP，24 h： F=25.15, P<0.001；48 h： F=6.44， P<0.001；48 h： F=46.94， P<0.001；TPC-1，24 h： F=207.50， P<0.001；48 h： F=202.45， P<0.001；48 h： F=55.89， P<0.001），迁移（BCPAP， F=12511.10， P<0.001；TPC-1， F=3966.10， P<0.001）及侵袭能力（BCPAP： F=94.65， P<0.001；TPC-1： F=681.74， P<0.001）明显下降。 结论:shRNA敲减ANXA1基因后，TPC-1及BCPAP细胞系增殖、迁移及侵袭能力显著下降，表明沉默该基因可降低肿瘤的侵袭性，并初步揭示ANXA1可能是PTC生物治疗中一个重要的潜在靶点。

目的:构建裸鼠皮肤鳞状细胞癌（CSCC）移植瘤模型，探讨紫外线（UV）损伤及人乳头瘤病毒（HPV）感染诱导、促进CSCC的协同作用机制。方法:将人CSCC细胞A431分成3组，即用HPV16 E6腺病毒转染的HPV16 E6过表达组，空白腺病毒转染的空白载体组（简称空载组），未进行腺病毒转染的空白对照组。使用无血清DMEM培养基将空载组及HPV16 E6过表达组（LV-OE-HPV16 E6组）A431细胞制成单细胞悬液，分别接种于SKH-1裸鼠左侧臀部皮下作为空载组（ n = 16）和LV-OE-HPV16 E6组（ n = 16）。每3天观察并记录小鼠肿瘤生长情况，当瘤体达到150 mm 3时，视为建模成功。建模成功后，每组取8只小鼠进行UV照射，分为4组，即空载组、空载+ UV组、LV-OE-HPV16 E6组、LV-OE-HPV16 E6 + UV组，UV照射剂量为1 440 mJ/（cm 2·d），每次12 min，持续4周后处死裸鼠，测量瘤重及体积，绘制肿瘤生长曲线，免疫组化、Western印迹和qRT-PCR检测验证Wnt1、β联蛋白mRNA及蛋白在裸鼠CSCC中的表达。数据若符合正态分布，多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验；数据若不符合正态分布，采用秩和检验对数据进行统计分析。 结果:空载+ UV组瘤重为（2.90 ± 0.36）g，LV-OE-HPV16 E6组（3.19 ± 0.32）g，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（4.41 ± 0.18）g，与空载组（2.20 ± 0.24）g比较，差异均有统计学意义（ t值分别为4.39、6.77、20.11，均 P<0.001）；空载+ UV组瘤体积为（1 033.12 ± 400.15）mm 3，LV-OE-HPV16 E6组（1 119.21 ± 447.57）mm 3，LV-OE-HPV16 E6 + UV组（1 464.29 ± 409.98）mm 3，与空载组（688.94 ± 319.31）mm 3比较差异均有统计学意义（ t值分别为1.90、2.21、4.22，均 P<0.001）。免疫组化显示，4组间Wnt1、β联蛋白表达水平差异无统计学意义（ F值分别为0.76、0.71，均 P > 0.05）；Western印迹显示，4组间Wnt1、β联蛋白水平差异有统计学意义（ F值分别为16.74、49.90，均 P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1、β联蛋白水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均 P<0.05）。mRNA水平分析显示，4组间组织中Wnt1、β联蛋白mRNA水平差异均有统计学意义（ F值分别为7.77、8.38，均 P<0.05），且LV-OE-HPV16 E6 + UV组Wnt1 mRNA水平高于空载组、空载+ UV组和LV-OE-HPV16 E6组（均 P<0.05）。 结论:UV和HPV感染在诱导、促进CSCC中具有协同作用。