子痫前期是一种妊娠特异性疾病,临床以妊娠20周后出现高血压、蛋白尿等症状为主要特征,子痫前期严重危害母婴生命健康,是导致孕产妇和围产儿死亡率增高的重要因素之一.近年来,采用中药汤剂、活血化瘀类中药注射液等治疗子痫前期的研究增多,取得了良好的临床疗效.现代药理学研究发现,葛根素、天麻素、钩藤碱、人参皂苷、白术内酯、丹参素、川芎嗪、黄芪甲苷等成分能够促进滋养细胞增殖和侵袭,改善实验动物妊娠过程,对子痫前期的治疗起到积极作用.梳理相关文献,通过结合临床疗效与机制研究,分析中药临床用药合理性,为中药防治子痫前期的临床应用与开发提供参考.

目的:探讨小续命汤治疗中风的药效物质及作用机制.方法:基于UHPLC-Q Exactive Plus HRMS鉴定小续命汤中的成分,网络药理学预测小续命汤治疗中风的活性成分及潜在机制,鹌鹑胚绒毛尿囊膜(qCAM)实验可视化小续命汤的促血管生成作用.结果:从小续命汤中鉴别出麻黄碱、升麻素苷和黄芩苷等68个成分,包括氨基酸类、生物碱类、黄酮类、香豆素类、萜类、丁基苯肽类等化合物;成分与中风的交集靶点建立了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,共筛选出IL-6、TNF、EGFR、PDGFRB和PIK3CA等33个核心靶点;麻黄碱、黄芩苷和人参皂苷Rg1等57种活性成分;核心靶点的富集分析表明小续命汤治疗中风可能主要通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)和血管生成因子(VEGF)信号通路等与血管生成相关的通路.qCAM实验中阳性对照组(Gas,0.02 mg)和小续命汤高剂量组(XXMD-H,2 mg,折合生药量16.69 mg)的血管相对面积比空白组显著增加(P＜0.05),较好地可视化了小续命汤促进血管生成.结论:本研究通过结合UHPLC-Q Exactive Plus HRMS和网络药理学的方法阐明了小续命汤治疗中风的药效物质,得出潜在作用机制可能与作用于PI3K-AKT、VEGF等信号通路促进血管生成有关,并通过qCAM实验评价其促进血管生成活性,RT-qPCR进一步验证相关靶点,为小续命汤的质量研究与进一步开发提供参考.

目的:对人参根茎（芦头）、主根的色谱指纹图谱进行比较分析，检视其化学成分整体一致性，为人参是否去芦头炮制提供依据。方法:采用高效薄层色谱（HPTLC）比较人参不同部位样品的色谱一致性；运用HPLC测定人参不同部位的指纹图谱，并结合对照品进行共有峰鉴定及相似度分析；采用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）进行差异性分析。结果:HPTLC图谱中，人参芦头、主根及全参特征图谱相似，并且有较清晰的共有条斑7~9个。HPLC指纹图谱显示，人参芦头、主根及全参的色谱图有13个共有峰，鉴定了6个峰，包括7个人参皂苷，分别为人参皂苷Rg1&Re（混合峰）、Rf、Rb1、Rc、Ro、Rd；各样品相似度范围为0.842～0.993；各峰面积的差异综合贡献了样品间的相似度差异，其中芦头为主要影响；人参皂苷Ro、Rb1等6个成分为差异标志物，在人参芦头中相对含量显著高于主根。结论:人参芦头与主根和全参化学成分类型一致，人参炮制去芦头将导致人参整体有效成分人参皂苷损失。结合资源、人力成本方面考虑，建议人参炮制时无须去芦，以全参入药。

目的:通过网络药理学和分子对接技术探讨参附注射液经神经-内分泌-免疫系统调控应激反应的潜在作用机制。方法:使用中药系统药理学数据库和分析平台筛选参附注射液的主要活性成分及作用靶点，使用PharmMapper、Swiss Target Prediction平台和Uniprot数据库对靶点补充预测并统一基因名；通过检索GeneCards、OMIM、TTD、CTD、Drugbank、Disgenet和Pharmgkb数据库筛选应激反应调控的相关靶点。使用Venny2.1工具获得参附注射液与应激反应调控交集的潜在作用靶点后，导入STRING数据库构建蛋白相互作用网络并筛选关键靶点。将潜在作用靶点上传至Metascape数据库中，通过GO功能富集分析和KEGG通路富集分析进行机制研究；使用Autoduck、Pymol软件进行分子对接及可视化展示。结果:筛选并获取参附注射液主要活性成分43个，相关作用靶点257个；数据库检索到应激反应调控相关靶点4 811个，与参附注射液成分相关靶点取交集获得188个潜在作用靶点，通过蛋白相互作用网络筛选得到关键靶点14个。GO功能富集分析筛选得到18条，主要涉及循环系统及体液调控、对外来刺激及创伤的反应、MAPK级联反应、突触后膜、受体复合体、离子通道复合体、神经递质受体活性等。KEGG通路富集分析高度相关通路20条，主要涵盖神经活性配体-受体的相互作用、钙信号通路、肾上腺素能信号转导、类固醇激素生物合成、IL-17、TNF、MAPK、cGMP-PKG、PI3K-Akt、NF-κB、Toll样受体信号通路和细胞凋亡等。分子对接结果提示主要活性成分与关键靶点具有较好的结合力。结论:参附注射液中山柰酚、β-谷甾醇、去甲基棱砂贝母碱、豆甾醇、人参皂苷、蛇床子苷、次乌头碱等成分可能作用于AKT1、TNF、IL1B、PTGS2、HSP90AA1、MAPK1、NFKBIA、NR3C1、ADRB2等靶点，通过调节神经-内分泌-免疫系统功能状态、抑制炎症反应、抗氧化应激和减少细胞凋亡等机制对应激反应进行调控。

目的:探讨开心散的研究现状及热点。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）、中国学术期刊数据库（万方数据）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国生物医学文献数据库（CBM）、PubMed及Web of Science建库至2023年1月10日发表的开心散研究文献。采用CiteSpace 6.2.R2和VOSviewer 1.6.16软件对纳入文献的文献类型、来源期刊、发文量、作者、机构、关键词等数据进行可视化分析。结果:纳入文献235篇，以中文期刊论文为主，涉及来源期刊87种，其中《中国中药杂志》和 J.Ethnopharmacol发文较多。开心散年发文量整体呈上升趋势，涉及505位作者，形成了以刘屏、姜艳艳等为核心的研究团队；纳入文献作者来自99家研究机构，机构间的合作以地理区域相同和相近单位、中医药大学及其附属医院为主；关键词共现聚类网络、关键词共现时间网络和关键词突现分析结果表明，开心散主要活性成分组成（人参皂苷类、茯苓酸、细辛醚类、酮类和寡糖酯类）、检测方法（HPLC及液质联用）、开心散药理作用（抗老年痴呆、抗抑郁）、作用机制及临床应用是当前研究热点和发展动向。 结论:开心散的研究多集中于AD、抑郁症等疾病作用机制和临床研究，其中开心散主要活性成分研究是近年热点内容，而药理作用机制及临床应用等发展趋势较好，基于组方活性成分与功效相关性可能成为开心散研究新的热点方向。

目的:通过网络药理学研究三七治疗血小板聚集的作用机制。方法:查询中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库筛选三七的药物成分，使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点；运用GeneCards获取血小板聚集的疾病靶点，利用venny 2.1获取交集靶点。使用String进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析并使用Cytoscape构建网络图，使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。利用Metascape进行基因本体（GO）富集分析及京都基因和基因组百科全书（KEGG）信号通路分析。结果:三七中的7个有效成分通过多条通路直接作用于142个疾病靶点治疗血小板聚集，其中β-谷甾醇、豆甾醇、槲皮素和人参皂苷Rh 2等是核心成分，肿瘤蛋白p53（TP53）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）、JUN、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）、蛋白激酶B1（AKT1）是重要靶点。GO富集分析显示，生物过程（BP）主要涉及细胞对脂质的反应、对激素的反应、细胞对氮化合物的反应等；细胞组分（CC）主要涉及膜筏、膜微区、小窝和质膜筏等；分子功能（MF）主要涉及DNA结合转录因子结合、转录因子结合、RNA聚合酶Ⅱ特异度DNA结合转录因子结合等。KEGG通路富集分析表明，三七治疗血小板聚集的信号通路主要有晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/Akt、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、TNF、MAPK等。 结论:三七主要通过调节AGE-RAGE、PI3K/Akt、HIF-1、TNF、MAPK等信号通路的TP53、MAPK1、JUN、TNF、IL-6、AKT1等疾病靶点，调节酶类活性治疗血小板聚集。

目的:探讨人参不同药用部位（人参、人参叶、人参花）中皂苷类成分的差异性，为其质量评定提供参考。方法:采用超高效液相色谱-串联四级杆飞行时间高分辨质谱（UFLC-Triple-TOF-MS/MS）分析人参、人参叶、人参花中皂苷类成分含量，采用SynergiTM Hydro-RP 100 A柱，0.1%甲酸水溶液（A）-乙腈（B）为流动相，通过主成分分析法（PCA）分析样品分组情况，以偏最小二乘回归分析法（PLS-DA）分析不同药用部位化学成分差异。结果:人参、人参叶、人参花的代谢组分具有明显差异，共得到10个差异化学成分，且具有不同的变化规律。结论:人参不同药用部位化学成分存在明显差异，可为人参的进一步研究与合理应用提供参考。

目的:探讨人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑片神经元自噬小体相关蛋白表达的影响及其分子机制。方法:选取6周龄SD大鼠断头取脑制备海马脑片，将海马脑片随机分为空白对照组、模型组及低、中、高浓度Rg1组，每组10张脑片。模型组人工脑脊液中加入Aβ 1-42(终浓度5 μmol/L)处理2 h造模，低、中、高浓度Rg1组加入Aβ 1-42(终浓度5 μmol/L)作用2 h造模后分别加入Rg1致终浓度分别为60 μmol/L、120 μmol/L、240 μmol/L作用3 h；空白对照组不给予任何干预药物。干预结束后采用苏木精-伊红(HE)染色观察各组海马脑片病理学改变情况；采用透射电镜检测各组海马脑片自噬小体情况；采用Western blot检测各组脑片自噬相关蛋白P62、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平以及Aβ 1-42和Shank蛋白表达水平。 结果:HE染色结果显示，模型组海马神经元排列紊乱，存在神经元死亡和缺失，Rg1各组海马神经元排列及缺失情况较模型组改善，以高浓度Rg1组改善最明显；透射电镜结果显示，模型组脑片自噬小体较空白对照组明显增多，Rg1各组脑片中自噬小体均较模型组减少。蛋白质印迹结果显示，与空白对照组比较，模型组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白水平减少(均 P<0.05)，Aβ 1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平升高(均 P<0.05)；与模型组比较，各Rg1组脑片Shank1、P62和LC3-Ⅰ蛋白表达水平均升高(均 P<0.05)、Aβ 1-42、LC3-Ⅱ蛋白水平均降低(均 P<0.05)，其中以高浓度Rg1组最明显。 结论:人参皂苷Rg1可能通过上调AD大鼠模型海马脑片Shank1、P62、LC3-Ⅰ蛋白表达，抑制自噬作用，发挥大脑神经元的保护作用。

目的:通过网络药理学探讨益肾清利颗粒对IgA肾病的作用机制。方法:通过TCMSP筛选益肾清利颗粒8味中药的相关成分及作用靶点，于Uniprot数据库将作用靶点转换成基因，使用Cytoscape 3.6.0构建药物活性成分-靶点网络；通过人类基因组数据库(GeneCards)筛选IgA肾病相关靶标，将药物及疾病靶点导入Venny 2.1软件取交集，得到的共有靶标上传于STRING平台构建蛋白质互作网络，借助生物信息资源数据库对生成结果进行GO及KEGG富集分析，并构建"益肾清利颗粒成分-靶点-信号通路"多维网络。结果:筛选得到69个活性成分，包括人参皂苷、β-谷甾醇、谷甾醇、槲皮苷等。得到益肾清利颗粒作用于IgA肾病的靶点94个，其中核心靶点30个，主要包括Jun原癌基因(JUN)、TNF、肿瘤蛋白p53(TP53)、AKT1及IL-6等。KEGG富集分析结果主要涉及3条通路，分别是PI3K-AKT通路、TNF炎症通路及MAPK通路。结论:益肾清利颗粒通过多成分、多靶点、多途径作用于IgA肾病，本研究通过网络药理学探讨益肾清利颗粒的治疗机制，为进一步实验研究奠定基础。

目的:利用网络药理学方法探讨三七抗肿瘤转移的作用机制。方法:检索TCMSP筛选三七的有效成分及靶点，运用GeneCards数据库筛选抗肿瘤转移相关靶点，将有效成分靶点与疾病靶点进行Venn分析，得到三七抗肿瘤转移的关键靶点。借助Cytoscape 3.7.2软件构建药物-成分-靶点-疾病网络。运用STRING数据库构建PPI网络。借助Bioconductor对靶点基因进行KEGG信号通路和GO生物过程富集分析。结果:从三七中筛选出活性成分119个，符合条件的有效成分8个，对应162个相关靶点，与抗肿瘤转移有关靶点121个，PPI网络筛选出关键靶点30个，包括AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6等。GO功能富集分析主要涉及细胞因子受体结合、血红素结合、RNA聚合酶Ⅱ转录因子结合、泛素蛋白连接酶结合、类固醇激素受体活性等生物过程，KEGG通路富集分析得到与三七抗肿瘤转移相关的信号通路149条，主要涉及AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路，以及乙型肝炎、卡波西肉瘤相关疱疹病毒感染、人巨细胞病毒感染等多种病毒感染及多种肿瘤。结论:三七可通过人参皂苷f2、人参皂苷rh2、β-谷甾醇、豆甾醇、槲皮素等多个活性成分，通过AKT1、MAPK1、JUN、RELA、IL6等多个靶点作用于PI3K-Akt等信号通路，发挥抗肿瘤转移作用。