目的:分析HIV-1/HCV合并感染者接受高效抗逆转录病毒治疗(Highly active antiretroviral therapy, HAART)后外周血单个核细胞(PBMC)中总HIV-1 DNA动态变化。方法:回顾性分析2015年5月至2017年12月广州市第八人民医院收治的未进行抗HCV治疗的30例HIV-1/HCV合并感染初治患者(合并感染组)，以同期收治的42例HIV-1单一感染初治患者为单一感染组。观察两组HAART后12、24、48、72及96周的病毒学和免疫学应答情况，PBMC中总HIV-1 DNA变化规律及其与外周血HIV-1 RNA、外周血T淋巴细胞亚群的关系。应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。结果:两组患者HAART后血浆HIV-1病毒抑制率、CD4 ＋ T淋巴细胞计数及CD4 ＋/CD8 ＋T淋巴细胞比值均升高，PBMC中总HIV-1 DNA水平均降低。HIV-1/HCV合并感染组HAART 72周时的HIV-1病毒抑制率低于HIV-1单一感染组( χ2＝7.93， P<0.01)。HIV-1/HCV合并感染组HAART 12、24、72、96周时的CD4 ＋T淋巴细胞计数均低于HIV-1单一感染组( U＝313.50、329.00、286.00和204.50， P<0.05或<0.01)。HIV-1/HCV合并感染组HAART 48周时的CD4 ＋/CD8 ＋T淋巴细胞比值低于HIV-1单一感染组( U＝294.50， P<0.05)。HIV-1/HCV合并感染者基线和HAART 12周时PBMC总HIV-1 DNA低于HIV-1单一感染者( U＝362.00和359.00， P<0.01或<0.05)。两组患者PBMC总HIV-1 DNA与HIV-1 RNA、CD4 ＋/CD8 ＋T淋巴细胞比值均无相关性( P值均>0.05)，HIV-1/HCV合并感染组患者PBMC中总HIV-1 DNA与CD4 ＋T淋巴细胞计数无相关性( b＝－0.001， P>0.05)，而HIV-1单一感染组患者PBMC中总HIV-1 DNA与CD4 ＋T淋巴细胞计数呈负相关( b＝－0.001， P<0.05)。 结论:HIV-1/HCV合并感染者HAART后外周血总HIV-1 DNA水平下降，合并HCV感染延缓HIV-1感染者HAART后总HIV-1 DNA的下降。

目的:掌握淄博市流行的HIV-1感染者基因亚型，了解淄博市耐药病毒株的传播水平，为艾滋病预防控制工作提供依据。方法:收集本地区HIV-1感染者的血浆标本，采用RT-PCR和巢式PCR法扩增env基因区和pol基因区，经DNA纯化及测序后，利用HIV database数据库和Mega 6.0软件分析并确定HIV病毒亚型，使用美国斯坦福大学HIV耐药数据库进行耐药分析。结果:共采集HIV-1感染者血浆标本72份，通过分析发现本地区共存在4种基因亚型，其中CRF01_AE重组亚型占47.22%，CRF07_BC重组亚型占31.94%，B亚型占12.50%，B/C重组亚型占8.33%。耐药分析发现本地区未治疗患者的原发耐药率为6.98%。M184V是核苷类逆转录酶区的主要耐药突变位点，V179D为非核苷类逆转录酶区的主要耐药突变位点。结论:淄博市HIV-1感染者的基因亚型存在多样性，耐药的发生率较高，属于中度流行。亟需加强对HIV-1毒株重组亚型变异监测及耐药监测，从而预防原发性耐药和耐药毒株的传播。

目的:探讨以PCR循环数阈值(Ct)值作为核酸扩增检测(NAT)质量控制指标的可行性。方法:选择2021年2至3月东营市中心血站用于NAT的223份乙型肝炎病毒(HBV)DNA( n＝67，原始浓度为50 IU/mL)，丙型肝炎病毒(HCV)RNA( n＝78，原始浓度为200 IU/mL)，人类免疫缺陷病毒(HIV)RNA( n＝78，原始浓度为1 000 IU/mL)质控品为研究对象。将HBV DNA、HCV RNA和HIV RNA质控品分别稀释6倍后，随当日血液筛查标本一同进行连续NAT，记录质控品Ct值，观察质控品Ct值的分布，并绘制Levey-Jennings质控图。采用不同浓度的质控品随当日血液筛查标本一同进行NAT，观察其浓度对数值与Ct值的线性关系；并根据线性方程确定质控品的最佳质控品浓度范围。对NAT所得Ct值采用Kolmogorov-Smirnov法进行正态性检测。 结果:①本研究HBV DNA、HCV RNA、HIV RNA质控品的Ct值分别为33.67±0.56、36.87±0.56和35.36±0.43，并且均符合正态分布( D＝0.766、0.916、0.846， P＝0.600、0.371、0.471)。② HBV DNA、HCV RNA、HIV RNA质控品Ct值的Levey-Jennings质控图结果显示，所有质控品的Ct值均符合Westgard多规则质控法。③ HBV DNA质控品为50 IU/mL时，HBV DNA浓度(C)与Ct值的线性关系公式为logC＝－0.229Ct+8.57，HBV DNA质控品的最佳浓度为10~1 000 IU/mL。 结论:血站NAT工作中，合适浓度质控品的Ct值符合正态分布，可用于绘制质控图。并且可根据质控品浓度与其Ct值的线性关系公式，选择质控品的最佳测定浓度。

目的:了解广西钦州市部分新报告HIV/AIDS接受抗病毒治疗1年后HIV-1 DNA载量变化。方法:广西钦州市2019年9月至10月新报告感染病例、确证1个月内开始抗病毒治疗者36例，分别于治疗前（基线）和治疗12个月时采集患者外周血，进行HIV pol基因测序、血浆病毒载量、CD4 + T淋巴细胞数及HIV-1 DNA载量检测，分析HIV-1 DNA载量的变化。 结果:调查对象的HIV亚型包括CRF01_AE（55.6%，20/36）、CRF08_BC（33.3%，12/36）和其他（11.1%，4/36）；基线病毒载量均大于1 000 copies/mL，治疗12个月后91.7%（33/36）的患者病毒载量低于1 000 copies/mL，其中30人低于检测限；基线和治疗12个月后CD4 + T淋巴细胞数中位数分别为177个/μL和313个/μL（ P<0.001）；HIV-1 DNA载量中位数分别为3.26 log 10 copies /10 6 PBMCs和2.15 log 10 copies /10 6 PBMCs（ P<0.001）。多因素分析表明低基线HIV-1 DNA载量和非CRF01_AE毒株是治疗12个月后HIV-1 DNA载量降至2 log 10 copies /10 6 PBMCs的相关因素。 结论:抗病毒治疗1年后患者HIV-1 DNA载量下降，基线HIV-1 DNA载量和HIV毒株类型可能与治疗后HIV-1 DNA载量相关。

目的:探讨Toll样受体(Toll-like receptor，TLR)基因多态性与福建籍非人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)相关隐球菌性脑膜炎易感性的关联。方法:纳入2016年10月至2019年4月在上海市复旦大学附属华山医院和福建省福州市联勤保障部队第九〇〇医院仓山院区住院治疗的101例福建籍非HIV相关隐球菌性脑膜炎患者为病例组，270名福建籍门诊健康体格检查者为健康对照组。提取患者基因组DNA，采用多重SNaPshot单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)分型技术，对既往文献报道的与疾病相关但未得到充分验证的8个TLR SNP位点进行基因分型。分别比较病例组和健康对照组、无易感因素患者组和健康对照组TLR基因多态性的分布差异。统计学分析采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:除TLR1 rs5743563外，TLR1 rs5743604、TLR2 rs3804099、TLR4 rs1927907、TLR6 rs3796508、TLR6 rs5743794、TLR9 rs164637、TLR9 rs352140 7个TLR SNP检测位点的等位基因频率分布均符合哈迪-温伯格平衡。病例组与健康对照组比较发现，TLR2 rs3804099位点的T/T基因型[52.5%(53/101)比40.4%(109/270)，比值比(odds ratio, OR)＝1.63, χ2＝4.378， P＝0.036]和TLR6 rs5743794位点的G/G基因型[44.6%(45/101)比32.2%(87/270)， OR＝1.69, χ2＝4.877， P＝0.027]为隐球菌性脑膜炎的风险基因型；而TLR6 rs3796508的G/G基因型[83.2%(84/101)比92.6%(250/270)， OR＝0.40, χ2＝7.271， P＝0.007]和TLR9 rs164637的C/C基因型[96.0%(97/101)比100.0%(270/270)，Fisher确切概率法， P＝0.005]为隐球菌性脑膜炎的保护性因素。101例患者中有70例无易感因素。无易感因素患者组与健康对照组比较发现，TLR6 rs5743794位点的G/G基因型[52.9%(37/70)比32.2%(87/270)， OR＝2.36, χ2＝10.216， P＝0.001]为隐球菌性脑膜炎的风险基因型，TLR6 rs3796508的G/G基因型[81.4%(57/70)比92.6%(250/270)， OR＝0.35, χ2＝7.906， P＝0.005]和TLR9 rs164637的C/C基因型[97.1%(68/70)比100.0%(270/270)，Fisher确切概率法， P＝0.042]为隐球菌性脑膜炎的保护性因素。 结论:TLR基因多态性与福建籍非HIV相关隐球菌性脑膜炎的易感性密切关联，提示TLR在隐球菌性脑膜炎的发病过程中可能起到重要作用。

目的:对医院术前/输血前患者开展血源性传播疾病筛查方法比较的多中心研究，以探索更优的临床血源性传播疾病筛查方案。方法:收集2021年7月至2021年12月10家医院拟进行术前/输血前血源性传播疾病检测的入院患者血浆样本，进行横断面研究。采用核酸检测技术检测乙型肝炎病毒（HBV）DNA、丙型肝炎病毒（HCV）RNA和人类免疫缺陷病毒（HIV）（1+2）RNA，并同时与参与医院现行的免疫血清学检测方法的结果进行比较，用χ 2检验和Kappa检验统计分析核酸检测和免疫血清学这2种方法的差异。 结果:10家医院共收集到有效样本8 655例。在HCV的检测中，2种方法的阳性检出率差异有统计学意义（ P<0.001）；在HBV和HIV的检测中，2种方法的阳性检出率差异无统计学意义（ P>0.05），但HBV DNA和HIV RNA检出的阳性例数（分别为238、4例）均多于相应的血清学检测结果（分别为216、2例）。HBV、HCV和HIV的免疫血清学均存在漏检情况，其中，HBsAg阴性、HBV DNA阳性28例，HCV抗体阴性、HCV RNA阳性 2例，HIV抗原/抗体阴性、HIV RNA阳性2例。在2种检测方法结果不一致的66份样本中，年龄>45岁、肿瘤、外科、男性患者分别占83.3%（55/66）、68.2%（45/66）、63.6%（42/66）和62.1%（41/66）。 结论:核酸检测相对于免疫血清学检测，能及时检出HBV、HCV、HIV感染者，减少漏检。45岁以上、肿瘤患者等进行术前/输血前免疫血清学筛查的同时，用HBV、HCV、HIV核酸检测筛查可降低传播风险。

人类免疫缺陷病毒1型（human immunodeficiency virus-1，HIV-1）感染引起获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS），严重损害患者免疫系统，是一种致死率极高的慢性传染病。治愈HIV感染的主要障碍是人体内长期持续存在的HIV-1 DNA储存库，而目前应用的治疗方案对于减少并最终消除病毒储存库的效果并不理想。因此，了解HIV-1 DNA储存库建立和维持所涉及的机制、开发更有效的HIV-1 DNA储存库检测技术，以及研究HIV-1 DNA储存库在疾病进展和临床治疗中的意义，对于设计清除HIV整合DNA的策略及实现HIV-1功能性治愈甚至根除的目标至关重要。

患者男，65岁，维吾尔族，因肾衰竭维持性血液透析11个月，皮疹1月余于2020年5月入院。患者2019年6月因胸闷气短就诊于新疆维吾尔自治区人民医院，诊断为"慢性肾衰竭、尿毒症期糖尿病肾病"入院行颈内静脉半永久透析导管置入，并行左前臂动静脉内瘘术。出院后回当地医院维持血液透析治疗，每周3次，平日一般状况尚可。1个月前双下肢出现散在紫红色结节状斑丘疹，无痒痛等自觉症状，后逐渐累及耳廓及口腔。既往糖尿病史30年，高血压病史8年，冠心病、陈旧性心肌梗死病史6年余。否认婚外性接触史及吸毒史，无类似家族史。入院体检：体温36.9 ℃，心率91次，脉搏20次，血压13.8/7.2 kPa。皮肤科检查：口腔上颚可见紫红色结节，边界清晰（图1A）；两侧耳廓及双下肢散在分布紫红色结节及斑块，大小不等，部分融合成片，突出皮肤，无触痛，压之不褪色（图1B、1C）。双侧腹股沟可触及肿大淋巴结，大者约鸡蛋大小，质硬，界清，不可移动，无压痛。实验室检查：白细胞5.26 × 10 9/L，淋巴细胞比例0.14（参考值：0.20 ~ 0.40，下同），血红蛋白94 g/L（110 ~ 150 g/L），血小板217 × 10 9/L[（100 ~ 300）× 10 9/L]，尿素氮25.45 mmol/L（1.7 ~ 8.3 mmol/L），肌酐732.57 μmol/L（50 ~ 130 μmol/L），血钙1.81 mmol/L（2.10 ~ 2.60 mmol/L），血磷1.26 mmol/L（1.00 ~ 1.60 mmol/L），白蛋白31.04 g/L（35 ~ 55 g/L）。红细胞沉降率52.00 mm/1 h（0 ~ 20 mm/1 h），C反应蛋白30.55 mg/L（0 ~ 10 mg/L），糖化血红蛋白比例8.6%（3.6% ~ 6.0%），甲状旁腺激素376.70 ng/L（15 ~ 65 ng/L）。乙型肝炎病毒表面抗原及丙型肝炎病毒抗体、人免疫缺陷病毒抗体、梅毒抗体、抗核抗体及抗双链DNA抗体、抗中性粒细胞胞质抗体及抗肾小球基底膜抗体均为阴性。腹部超声示双侧腹股沟区多发低回声结节，考虑增大淋巴结回声；双肾、双侧输尿管未见明显异常回声。双下肢血管B超示双下肢动脉内中膜增厚毛糙；双下肢皮下组织水肿；双下肢静脉血流通畅；双侧腹股沟区及右侧腘窝低回声结节，考虑肿大淋巴结。肺部计算机断层扫描：①支气管炎；②双肺多发小结节灶，结节灶沿肺纹理分布，叶间胸膜增厚（图2）；③双侧腋窝区多发肿大淋巴结。右下肢皮损活检：表皮大致正常，基底层色素增加，真皮层大量血管增生伴内皮增厚，将真皮上部网状层的胶原纤维分开，增生的血管周围梭形细胞浸润，其间可见血管样裂隙，部分裂隙内可见红细胞，并可见含铁血黄素沉积，少量淋巴细胞浸润（图3A）。免疫组化：人类疱疹病毒8型（human herpes virus 8，HHV-8）阳性（图3B）；CD31（图3C）、CD34（图3D）阳性。

目的:探讨潍坊市无偿献血者血液检测不合格情况。方法:选择2016年1月至2020年12月，于潍坊市中心血站参加无偿献血的486 954例献血者为研究对象。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对无偿献血者的血浆标本进行乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)、抗-丙型肝炎病毒(HCV)、抗-人类免疫缺陷病毒(HIV)、抗-梅毒螺旋体(TP)检测；采用速率法检测丙氨酸转氨酶(ALT)。对ELISA检测结果合格的血浆标本，采用病毒核酸扩增检测(NAT)技术进行乙型肝炎病毒(HBV) DNA、HCV RNA及HIV RNA检测。采用 χ2检验和线性趋势 χ2检验比较不同检测项目、年份及检测模式的不合格率之间的差异。本研究遵循的程序符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且于献血前与所有献血者签署《献血者知情同意书》。 结果:① 2016－2020年潍坊市486 954例无偿献血者血浆标本的血液检测总不合格率为2.61%(12 727/486 954)。不同年份间ALT、抗-TP、HBsAg、抗-HCV、抗-HIV及NAT的不合格率分别比较，差异均有统计学意义( χ2＝114.033、76.571、66.981、19.940、107.544、79.986， P<0.001)。② 2016－2020年本组无偿献血者的ALT、抗-HCV、抗-TP不合格率均呈下降趋势，HBsAg、抗-HIV、NAT不合格率变化较为平稳，变化趋势均有统计学意义( χ趋势2＝100.945、5.217、12.976、59.348、65.517、6.462， P<0.001、＝0.022、<0.001、<0.001、<0.001、＝0.011)。③本组475 029例无偿献血者血浆标本的NAT不合格率为0.08%(365/475 029)，单个标本检测模式的不合格率为0.16%(299/189 534)，高于混合标本检测模式的0.02%(66/285 495)，并且差异有统计学意义( χ2＝268.942， P<0.001)。2016－2020年，各年献血者的NAT单个标本检测模式不合格率亦分别高于混合标本检测模式，并且差异均有统计学意义( χ2＝23.303、23.161、39.176、50.249、87.000， P<0.001)。 结论:潍坊市无偿献血者血液检测不合格率呈逐年下降趋势，ALT检测不合格是血液检测不合格的主要原因。NAT技术单个标本检测模式的不合格率较混合标本检测模式高。

艾滋病是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染引起的一种致死率极高的传染病。高效抗反转录病毒治疗的出现已经使HIV感染成为一种慢性疾病。HIV DNA整合在CD4 ＋T淋巴细胞基因组中形成HIV-1储存库，使部分HIV-1逃避了宿主免疫清除和抗病毒药物的治疗作用，导致患者停止治疗后出现病毒反弹的现象。因此，彻底清除患者体内HIV-1储存库成为功能性治愈艾滋病的重大难点。HIV-1储存库细胞特异性表达标志物的研究可以为清除HIV感染提供一个明确的方向，也是目前HIV研究的热点和挑战之一。