探究与分析miR-495-3p在甲状腺乳头状癌组织中的表达水平及与手术预后的关系.回顾性分析中国人民解放军联勤保障部队第九一○医院2020年3月-2022年2月收治的甲状腺乳头状癌90例患者的临床资料,全部患者均获取了肿瘤组织标本及癌旁正常甲状腺组织标本,通过采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术,对肿瘤组织及癌旁正常甲状腺组织中mi-R495-3p表达水平进行测量,分析mi-R495-3p表达水平与甲状腺乳头状癌临床病理特征之间的关系,采用多元Cox逐步回归分析探讨影响甲状腺乳头状癌患者手术预后的影响因素.甲状腺乳头状癌组织中mi-R495-3p表达水平(1.45±0.54)明显高于癌旁正常甲状腺组织(0.76±0.17),差异有统计学意义(P＜0.05).TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期患者的mi-R495-3p表达水平要明显高于Ⅰ～Ⅱ期患者,发生腺外浸润患者的mi-R495-3p表达水平要明显未发生腺外浸润患者,发生了淋巴结转移的mi-R495-3p表达水平要明显高于未发生淋巴结转移患者,淋巴结侵犯数目在3个以上患者mi-R495-3p表达水平要明显高于淋巴结侵犯数目为1至3个、0个患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).行Logistic回归分析可见,PTC组织中的mi-R495-3p表达水平与TNM分期、腺外浸润、淋巴结转移、淋巴结侵犯数目相关(P＜0.05).mi-R495-3p高表达组发生原位复发的患者比例要明显高于mi-R495-3p低表达组,差异有统计学意义(P＜0.05).mi-R495-3p在甲状腺乳头状癌组织当中可表现出较高的表达水平,与甲状腺乳头状癌患者的肿瘤直径、TNM分期、腺外浸润、淋巴结侵犯数具有密切的关系;mi-R495-3p表达水平较高的患者术后更加容易发生原位复发.

目的:探讨放射性 125I粒子对肝癌裸鼠皮下移植瘤微血管形成的影响及其机制。 方法:构建人肝癌Huh7细胞裸鼠皮下移植瘤模型，将12只裸鼠用随机数表法分为观察组和对照组，每组6只。观察组移植瘤植入一枚活度为2.96×10 7Bq粒子，对照组植入一枚活度为0的空粒子。每4天测量1次移植瘤体积，记录肿瘤生长曲线。28 d后取下移植瘤，用免疫组织化学染色法检测CD31评估移植瘤微血管密度(MVD)。用免疫组织化学染色法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达，并做半定量分析。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-A、HIF-1α mRNA的表达。 结果:观察组移植瘤的生长速度较对照组缓慢，粒子植入后12 d两组肿瘤体积差异有统计学意义( t＝3.167， P<0.05)，随着观察时间延长，两组肿瘤体积差距加大，在28 d时两组肿瘤体积分别为(963.61±89.56)mm 3和(602.10±75.98)mm 3( t＝7.122， P<0.05)。两组移植瘤组织中CD31均有表达，观察组的MVD较对照组少，差异有统计学意义( t＝6.360， P<0.05)。观察组VEGF-A、HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平均低于对照组，差异均有统计学意义( t＝10.480、6.414、10.890、12.250， P<0.05)。 结论:放射性 125I粒子通过降低肿瘤微血管密度抑制肝癌移植瘤的生长，其机制可能与VEGF-A、HIF-1α的mRNA及蛋白表达减少有关。

目的:基于生物信息学分析，筛选唐氏综合征(DS)胎儿脑病变相关基因及信号通路，探究其在DS神经病变发生发展中的潜在作用机制。方法:回顾性研究。2021年12月从基因表达数据库下载数据集GSE59630，利用R软件筛选DS和正常胎儿脑组织之间的差异表达基因(DEGs)，并对其进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析和基因集富集分析(GSEA)。利用基因相互作用检索工具在线数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作(PPI)网络，确定核心模块及核心基因。采用实时定量聚合酶链反应在3对22~33周龄DS和正常胎儿脑组织中验证神经退行性变相关核心基因的表达变化。结果:从DS和正常胎儿脑组织中共筛选出225个DEGs，其中18个为上调基因，207个为下调基因。GO功能富集分析显示DEGs主要富集在神经发生、神经元凋亡、转录调控、线粒体能量代谢等过程，KEGG通路富集分析显示DEGs与多种神经退行性疾病有关，GSEA提示细胞凋亡、炎症反应在DS神经病变发生中发挥重要作用。根据PPI网络筛选出10个核心基因，主要与组蛋白乙酰化和转录调控相关。经组织验证，其中 RAB8A、TBP、TAF6表达变化趋势与芯片数据相一致。 结论:通过胎儿脑组织转录组学分析筛选出的核心基因及关键信号通路，有助于全面了解DS神经病变发生的分子机制，为探索DS神经发育异常和智力低下的临床诊断及治疗靶点提供了新的方向。

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

目的:探讨环状RNA(circRNA)_0001495/微小RNA(miR)-527/Robo1轴对膀胱癌细胞增殖和转移的影响。方法:人膀胱癌细胞系T24培养至对数生长期，分为circRNA对照组和circRNA_0001495 KD组，采用对照circRNA短发卡RNA(shRNA)和circRNA_0001495 shRNA慢病毒感染T24细胞，建立稳转细胞系。分别采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析两组细胞增殖能力；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移和侵袭能力。生物信息学和双荧光素酶报告基因分析circRNA_0001495的靶基因；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析circRNA_0001495靶基因miR-527表达水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-527的靶蛋白。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:对照组细胞circRNA_0001495表达水平(1.02±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(0.67±0.05)，差异有统计学意义( t＝10.750， P<0.05)。对照组细胞吸光度( A)值水平(1.97±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(1.67±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.262， P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率水平(1.97±0.06)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(1.67±0.09)，差异有统计学意义( t＝6.262， P<0.05)。对照组细胞划痕愈合率[(79.65±4.05)%]明显高于circRNA_0001495 KD组细胞[(55.13±5.41)%]，差异有统计学意义( t＝8.880， P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(114.50±12.37)个]明显高于circRNA_0001495 KD组细胞[(84.50±12.90)个]，差异有统计学意义( t＝4.112， P<0.05)。miR-527是circRNA_0001495的靶基因。对照组细胞miR-527表达水平(0.88±0.05)明显低于circRNA_0001495 KD组细胞(1.38±0.10)，差异有统计学意义( t＝10.690， P<0.05)。Western blot结果显示，对照组细胞Robo1蛋白表达水平(1.25±0.14)明显高于circRNA_0001495 KD组细胞(0.79±0.08)，差异有统计学意义( t＝7.196， P<0.05)。 结论:circRNA_0001495敲降可显著抑制膀胱癌细胞的增殖和转移，可能通过靶向调节miR-527/Robo1轴实现的。

目的:探讨再殖小胶质细胞对小鼠脑出血（ICH）神经功能恢复的影响及其机制。方法:采用C57BL/6J成年雄性小鼠，脑立体定向注射胶原酶Ⅳ制备ICH模型。分组为假手术组、单纯ICH组和再殖小胶质细胞组。在ICH后第3天和第14天，采用改良神经功能缺损评分（mNSS）和转角试验评估小鼠神经功能缺损，实时荧光定量聚合酶链反应分析血肿周围脑组织白细胞介素（IL）-6和IL-1β等促炎性细胞因子水平。组间比较采用 t检验和单因素方差分析。 结果:与假手术组比较（0.38±0.48、50.00±8.88），ICH后第3天单纯ICH组（8.00±1.22、90.00±7.07）和再殖小胶质细胞组（7.13±1.27、83.75±9.92）小鼠mNSS评分（ F＝43.520， P<0.05）及右侧转角百分比（ F＝39.180， P<0.05）均显著高于假手术组；再殖小胶质细胞组mNSS评分及右侧转角百分比低于单纯ICH组，但差异无统计学意义（ P>0.05）。ICH后第14天，再殖小胶质细胞组小鼠（3.25±0.97、56.25±6.96）mNSS评分（ F＝109.400， P<0.05）及右侧转角百分比（ F＝12.590， P<0.05）明显低于单纯ICH组（4.75±1.39、68.75±7.81）。且与单纯ICH组（术后第3天：2.63±0.35、18.57±7.78；术后第14天：2.48±0.56、13.72±3.27）比较，再殖小胶质细胞组（术后第3天：1.47±0.31、4.46±4.56；术后第14天：1.20±0.02、4.57±1.83）小鼠血肿周围脑组织中IL-6、IL-1β等促炎性细胞因子在ICH后第3天（IL-6： t＝4.270， P<0.05；IL-1β： t＝2.710， P<0.05）和第14天（IL-6： t＝3.956， P<0.05；IL-1β： t＝4.232， P<0.05）的表达量均显著低于单纯ICH组。 结论:再殖小胶质细胞能改善小鼠ICH后长期神经功能缺损障碍，其机制可能是通过抑制神经炎症发挥作用。

目的:探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法:Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%， t＝28.137， P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02， t＝40.627， P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04， t＝19.032， P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04， t＝17.111、10.263、10.062， P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05， t＝7.684、14.561、9.604、11.713， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

目的:研究circ_0003998对肺腺癌细胞上皮间质转化的作用和机制。方法:本研究为实验研究。培养肺上皮细胞株BEAS-2B和肺腺癌细胞株A549、H1299、H1395、H1975，检测各细胞株中circ_0003998、miR-218的表达水平。通过转染阴性对照(NC) 干扰小RNA、circ_0003998干扰小RNA、NC微小RNA抑制物核苷酸序列或miR-218抑制物核苷酸序列，将A549细胞分为si-NC组、si-circ_0003998组、si-circ_0003998+miR-NC抑制物组、si-circ_0003998+miR-218抑制物组；通过转染NC微小RNA核苷酸序列或miR-218核苷酸序列，将A549细胞分为miR-NC组和miR-218组。通过Transwell迁移实验检测细胞迁移能力，荧光定量聚合酶链反应实验检测circ_0003998、Bmi-1 mRNA、E-cadherin mRNA、N-cadherin mRNA、miR-218的表达水平，蛋白质印迹法检测Bmi-1、E-cadherin、N-cadherin的蛋白表达水平，双荧光素酶报告基因实验检测miR-218与circ_0003998、Bmi-1的靶向关系，逆转实验验证miR-218抑制物逆转si-circ_0003998的作用。结果:肺腺癌细胞株中circ_0003998的表达水平均高于肺上皮细胞株，miR-218的表达水平均低于肺上皮细胞株(均 P<0.05)，其中A549细胞中上述表达的变化最显著。si-circ_0003998组circ_0003998、穿膜细胞数目、N-cadherin mRNA、N-cadherin蛋白、Bmi-1 mRNA、Bmi-1蛋白表达水平均低于si-NC组，miR-218、E-cadherin mRNA、E-cadherin蛋白表达水平均高于si-NC组( t值分别为15.21、15.53、9.76、7.82、12.02、9.93、11.51、10.00、7.28，均 P<0.001)。miR-218组野生型circ_0003998质粒、野生型Bmi-1质粒的荧光素酶活性均低于miR-NC组( t值分别为13.61、14.68，均 P<0.001)。si-circ_0003998+miR-218抑制物组穿膜细胞数目、N-cadherin mRNA、Bmi-1 mRNA、N-cadherin蛋白、Bmi-1蛋白表达水平均高于si-circ_0003998+miR-NC抑制物组，miR-218、E-cadherin mRNA、E-cadherin蛋白表达水平均低于si-circ_0003998+miR-NC抑制物组(均 P<0.05)。 结论:circ_0003998通过miR-218/Bmi-1轴促进肺腺癌细胞上皮间质转化。

目的:观察前列腺癌相关转录物6(PCAT6)在肝癌患者血清中的表达及其表达对肝癌细胞Hep3B增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法:定量聚合酶链反应(qPCR)法检测2017年6月至2019年6月新乡医学院第一附属医院收治的64例肝癌患者血清和正常肝细胞THLE-3、肝癌Hep3B、HepG2细胞株中长链非编码RNA(lncRNA) PCAT6水平；将肝癌Hep3B细胞随机分为空白对照组(NC组)、阴性空载体转染组照(si-con组)和lncRNA PCAT6沉默组(si-PCAT6组)，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达；通过噻唑蓝(MTT)检测NC组、si-con组和si-PCAT6组细胞增殖；流式细胞术检测3组细胞凋亡率；Transwell小室法检测3组细胞迁移和侵袭。应用SPSS 22.0统计软件分析。结果:中或高分化患者血清lncRNA PCAT6高表达(60.94%)多于低分化程度患者(6.25%， χ2＝22.968， P<0.01)，差异有统计学意义，T分期Ⅱ～Ⅳ患者血清lncRNA PCAT6高表达占比(57.81)多于Ⅰ期患者(9.38%， χ2＝8.529， P<0.01)，差异有统计学意义；Hep3B细胞(3.72±0.67)和HepG2细胞(3.38±0.53)中lncRNA PCAT6表达高于THLE-3(1.03±0.14， t＝9.322、8.144， P<0.05)，差异有统计学意义。si-PCAT6组lncRNA PCAT6表达(0.21±0.11)显著低于si-con组(0.96±0.15， t＝9.915， P<0.05)，24、48、72 h细胞活力显著降低( t＝3.280、6.144、6.373， P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot检测si-PCAT6组cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9蛋白、p-PI3K和p-Akt表达表达显著增加( t＝11.408、14.628、8.683、9.585， P<0.01)，差异有统计学意义，MMP-2和MMP-9蛋白表达减少( t＝10.568、10.814， P<0.01)，差异有统计学意义；流式细胞术检测Hep3B细胞凋亡率显著增高( t＝21.075， P<0.01)，差异有统计学意义；Transwell细胞迁移和侵袭显著降低( t＝12.816、12.707， P<0.01)，差异有统计学意义。 结论:HCC患者血清中lncRNA PCAT6处于高表达状态，与HCC分化程度、T分期有关，沉默lncRNA PCAT6可抑制其生物学行为，抑制Akt信号通路活化是其作用机制。

目的:探讨miRNA-133b（miR-133b）和miRNA-150（miR-150）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及临床意义。方法:选取2018年6月至2019年6月连云港市第一人民医院手术并经病理确诊的30例NSCLC患者，收集患者术前清晨空腹外周血10 ml以及术后新鲜癌组织、癌旁组织（距离癌组织≤3 cm）、正常肺组织（距离癌组织>5 cm）。以30名同期健康体检者作为健康对照组，收集清晨空腹外周血10 ml。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组受试者血清及NSCLC患者各组织中miR-133b、miR-150的相对表达量。分析NSCLC患者血清miR-133b、miR-150水平与临床病理特征的关系；以病理诊断为金标准，应用受试者工作特征（ROC）曲线判断miR-133b、miR-150诊断NSCLC的效能。结果:NSCLC患者中，miR-133b在癌、癌旁、正常肺组织中的相对表达量分别为0.55±0.17、0.68±0.11、0.69±0.12，癌组织中miR-133b表达水平低于癌旁组织和正常肺组织（均 P<0.01）；miR-150在癌、癌旁、正常肺组织中的相对表达量分别为1.19±0.14、1.13±0.13、1.09±0.12，癌组织与癌旁组织间miR-150表达水平差异无统计学意义（ t＝1.98， P＝0.051），癌组织中miR-150表达水平高于正常肺组织（ t＝3.06， P＝0.003）。NSCLC患者血清miR-133b相对表达量较健康对照组低（0.43±0.11比0.55±0.16， t＝3.68， P<0.05），miR-150相对表达量较健康对照组高（1.14±0.13比1.04±0.12， t＝-3.18， P<0.05）。NSCLC患者血清中miR-133b的表达水平与淋巴结转移有关（ P＝0.003），而与患者的性别、年龄、病理分型、TNM分期均不相关（均 P>0.05）。NSCLC患者血清中miR-150表达水平与各项临床病理特征均不相关（均 P>0.05）。根据ROC曲线，NSCLC患者血清中miR-133b、miR-150的曲线下面积分别为0.732、0.726，二者联合检测的曲线下面积为0.811。 结论:NSCLC患者癌组织和血清中miR-133b表达水平均降低，miR-150表达水平均升高，二者在NSCLC患者的癌组织与血清中的表达趋势一致。miR-133b可能与NSCLC的恶性程度和侵袭、转移有关。miR-133b、miR-150可能成为诊断NSCLC的分子标志物，二者联合检测的诊断效能更高。