目的:构建基于 O-(2- 18F-氟代乙基)- L-酪氨酸( 18F-FET)PET图像影像组学特征的回归分析模型，探讨其对未经治疗的脑胶质瘤患者异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因表型的预测效能。 方法:回顾性分析2017年11月至2019年2月间复旦大学附属华山医院经病理学证实的58例脑胶质瘤患者[男36例、女22例，年龄(41.8±15.1)岁]的 18F-FET PET/CT脑显像数据，应用PyRadiomics软件包提取105个影像组学特征，使用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归构建预测模型，计算每个病灶的影像组学评分(RS)，使用受试者工作特征(ROC)曲线量化模型RS的预测效能，并与 18F-FET半定量参数{肿瘤靶本比[TBR，包括最大TBR(TBR max)、TBR峰值(TBR peak)和平均TBR(TBR mean)]、肿瘤代谢体积(MTV)及病灶总代谢摄取(TLU)}对IDH1基因表型的预测效能进行对比(Delong检验)。 结果:LASSO回归模型共纳入7个影像组学特征，分别为最大二维切片直径、一阶最大特征值、一阶灰度值范围、灰度共生矩阵_能量、灰度共生矩阵_反差方差、灰度相关矩阵_熵、灰度相关矩阵_大相关低灰度级增强。构建的LASSO回归模型对IDH1基因表型(突变型20例，野生型38例)的预测效能准确性为81.0%(47/58)，灵敏度为65.0%(13/20)，特异性为89.5%(34/38)，曲线下面积(AUC)为0.842； 18F-FET半定量参数中TLU诊断效能较优，其诊断准确性为60.3%(35/58)，灵敏度为85.0%(17/20)，特异性为47.4%(18/38)，AUC为0.661；LASSO回归模型对IDH1基因表型的诊断效能优于传统参数( z＝3.426， P<0.01)。 结论:基于 18F-FET PET脑显像的影像组学分析可提高对未经治疗的脑胶质瘤患者IDH1基因表型的预测效能。

目的:探讨乙型肝炎病毒相关慢性肝病的能量代谢特点，并分析能量代谢指标与患者继发细菌感染风险的相关性。方法:收集和分析2017年11月至2020年11月福建医科大学孟超肝胆医院收治住院的183例患者的回顾性资料，包括慢性乙型肝炎患者79例、乙型肝炎肝硬化患者51例和乙型肝炎肝衰竭患者53例，其中肝衰竭患者和失代偿期肝硬化患者被定义为重症肝病组；使用Quark RMR间接能量代谢检测仪（购自意大利COSMED公司）检测患者的能量代谢情况，并记录患者住院期间发生的继发细菌感染事件。连续变量数据采用Shapiro-Wilk检验和正态Q-Q图分析数据的正态分布情况，符合正态分布，采用均值±标准差进行描述；不符合正态分布，则采用中位数和四分位间距进行描述。采用Levene检验对数据进行方差齐性检验，方差齐且符合正态分布，采用 t检验比较两组样本的均值；采用单因素方差分析比较3组样本的均值，然后采用Tukey's检验进行两组间比较。方差不齐或不符合正态分布，则采用Wilcoxon秩和检验比较两组差异；采用Kruskal-Wallis检验（ H检验）比较3组样本的差异，然后采用Dunnett检验（ Z检验）进行两组间比较。分类变量数据采用卡方检验进行分析。采用Logistic回归分析筛选独立危险因素，变量纳入标准为 P < 0.05。 结果:3组患者的呼吸熵（RQ）和非蛋白呼吸熵（npRQ）差异有统计学意义（ P < 0.05），其中慢性乙型肝炎组的RQ和npRQ较乙型肝炎肝硬化组、乙型肝炎肝衰竭组均显著升高（ P值均< 0.05）。3组患者的脂肪氧化率和碳水化合物氧化率差异有统计学意义（ P < 0.05），其中与乙型肝炎肝硬化组和乙型肝炎肝衰竭组相比，慢性乙型肝炎组的脂肪氧化率较低，碳水化合物氧化率则较高（ P < 0.05）。3组患者的静息能量消耗实测值和预测值、蛋白质氧化率差异均无统计学意义。在重症肝病患者中，继发细菌感染发生率为48.39%（45/93），与非感染组相比较，感染组的RQ值和npRQ值均显著下降（ P < 0.05），而FAT%则显著升高（ P < 0.05）。Logistic回归分析结果显示，γ-谷氨酰转移酶、胆固醇和npRQ为重症肝病患者继发细菌感染的独立危险因素，其中γ-谷氨酰转移酶升高、胆固醇和npRQ下降提示继发细菌感染风险增加。对乙型肝炎肝衰竭患者的亚组分析也同样提示，与非感染组相比较，继发细菌感染组的RQ值和npRQ值均显著下降（ P < 0.05），而脂肪氧化率则显著升高（ P < 0.05）。 结论:乙型肝炎病毒相关慢性肝病患者普遍存在能量代谢异常，其中低RQ、npRQ、碳水化合物氧化率和高脂肪氧化率与疾病的严重程度相关；而npRQ下降与重症肝病患者的继发细菌感染风险相关，可作为临床预后指标。

为探究灌丛引入对荒漠草原土壤有机碳稳定性的影响,选取近40年的典型草原-灌丛镶嵌体(荒漠草地,草地边缘,灌丛边缘、灌丛地)为研究对象,开展荒漠草原向灌丛人为转变过程野外原位观测结合室内培养的土壤有机碳矿化及其对降水变化(+40％、+20％、CK、-20％、-40％)的响应特征研究,主要结果如下:荒漠草原人为灌丛转变的过程中土壤有机碳、全氮和全磷含量显著降低;土壤有机碳累积矿化量、碳矿化速率、碳矿化及微生物代谢熵均随着转变过程呈上升趋势,且灌丛地较荒漠草地分别增加了 26.6％、27％、25.8％和26.8％;土壤潜在可矿化有机碳量随转变波动上升,灌丛地显著高出荒漠草地31.55％;转变样地在不同降水梯度下土壤有机碳矿化速率呈下降趋势,但灌丛地、灌丛边缘土壤有机碳矿化始终高于荒漠草地和草地边缘地,其中灌丛地与灌丛边缘有机碳矿化对降水降低响应更加敏感和积极,结果表明荒漠草原向灌丛转变过程增强了土壤有机碳微生物矿化的同时,还提高了其应对干旱的能力,这种能力或许是以更高的微生物代谢熵和二氧化碳通量为代价.

增温通过改变微生物生物量和微生物代谢状况影响土壤微生物呼吸.然而,有关亚热带地区土壤微生物呼吸如何响应长期土壤增温尚不清楚.以增温7年后的杉木人工林为研究对象,比较增温对杉木人工林土壤微生物呼吸和微生物代谢熵的影响.结果表明:(1)增温后,微生物生物量碳在8月份和12月份分别降低了 32.1％和59.8％(P＜0.05).(2)增温后土壤基础呼吸与底物诱导呼吸与对照相比均无显著差异;水分添加后,与基础呼吸相比,增温和对照的土壤呼吸在8月显著增加了 38.3％和104.8％;葡萄糖添加后,增温和对照的底物诱导呼吸在8月份分别显著增加了 113.1％和152.9％,在12月份分别显著增加了118.0％和160.9％(P＜0.05).(3)增温后,微生物代谢熵在12月显著增加了 127.7％,8月无显著变化(P＜0.05).(4)在增温和对照处理中,微生物代谢熵与可溶性有机碳和微生物生物量碳含量呈负相关,与土壤含水率正相关(P＜0.05).研究结果表明,土壤增温7年后碳的可利用性和水分的降低是影响杉木人工林土壤微生物呼吸的重要因素.

森林径级结构是树木生长、竞争、死亡等过程的综合反映,也是估算森林生物量、判断森林演替阶段与健康状态以及预测森林碳汇潜力的基础依据.林学领域早期对径级结构的研究以统计描述为主,多采用常见的概率分布函数来拟合样地尺度上径级结构的动态变化,缺乏对其形成机制的阐释.随着宏观生态学的发展,最大熵原理、中心极限定理等被用于解释大尺度上发现的相对一致的森林径级结构,但这类模型侧重概率统计,对具体生态学过程的分析仍然欠缺.2000年以来,在原始成熟森林中发现的径级结构的幂律特征催生了一系列理论研究,包括代谢尺度理论、林窗演替理论等.这些理论尝试从树木个体大小和资源利用之间的关系,以及树木对资源的竞争过程来演绎径级结构达到稳态时幂律特征的形成机制.种群统计平衡理论为稳态径级结构的分析提供了一般性框架,揭示了不同的树木生长速率和死亡率如何导致径级结构特征的变化;在此基础上,种群统计最优性假设为径级结构的分析提供了新的视角.数学层面上,转移矩阵、积分投影、偏微分方程等都是径级结构动力学分析的有力工具,但由于这类数学模型的时间动态解析求解较为困难,研究中通常预先假定森林处于理想的结构平衡状态.而在实际情况下,结构非平衡往往是森林的常态,也是森林碳库变化与碳汇潜力估算的基础.为了更好预测全球变化背景下的森林动态趋势,应明确环境因子对径级相关的树木生长速率、死亡率的影响,并发展径级结构动态特征的解析方法.

"人吃五谷杂粮,孰能无病",这一说法蕴藏着深刻的道理.为了生存繁衍,人需要摄入能量.能量来自"五谷杂粮".从最基本的角度,包括人在内的生命体可被界定为能自我复制的耗能"结构"(Self-repli-cating dissipative structures).人通过代谢"五谷杂粮"产生能量,能量被用于生长、生存和繁衍.能量代谢是最基本的生命过程,"活着"就必须进行能量代谢.在能量代谢过程中,熵(Entropy)就产生了[1].

癌症的发生遵从熵增定律.在代谢过程中,通过细胞呼吸产生"能量流",同时也产生了活性氧.活性氧携带未成对电子,倾向于从邻近分子获得额外的电子,从而改变包括DNA的化学结构,使其发生随机核苷酸突变.突变积累(增熵)到一定的程度,就会引起基因编码蛋白的结构改变,DNA修复酶的结构改变可使其功能缺陷.在无有效的DNA修复的情况下,单个细胞中在一天内发生的核苷酸突变可多达106次.突变的积累会引起基因组不稳定(Genome instability),进一步导致基因组紊乱(Genome chaos).

目的:基于真实世界的临床病例数据挖掘及分析卢秉久教授辨治代谢相关脂肪性肝病的发病特征与用药经验.方法:采集并记录电子病历以建立医案数据库;使用频次频率分析患者的一般资料(性别、年龄、体重指数、彩超及合并病情况)、中医证候要素(主诉症状、舌象及脉象)、中药药味及作用功效;采用Apriori算法对统计得出的高频药物进行关联分析并绘制网络图;运用聚类分析、复杂系统熵聚类、熵层析聚类分析等高级别数据挖掘方法对高频药物进行聚类分析,并以树状图将数据结果可视化展示;基于数据挖掘结果探索代谢相关脂肪性肝病的发病特点,挖掘处方用药规律,总结名家诊治经验.结果:共纳入329 例病例,发病以中年人居多,93.01%的患者BMI超过正常水平.高脂血症、高血压病、2 型糖尿病、心脑血管疾病及高尿酸血症为高频合并病.出现频次最高的舌脉要素分别为淡红舌、白腻苔及沉脉.纳入处方329 首,涉及中药164 种,高频药物共12 味,以补虚药占比最高.关联分析得出18 个核心药组,系统聚类得出6 类新处方.结论:卢秉久教授认为代谢相关脂肪性肝病的病位在肝脾,主要表现为本虚标实,"浊瘀"是发病的关键病理因素,治疗应以"祛湿化浊、活血通脉"为总则,对重要兼证以"肝胃同调、肝心同治、气机畅达"等为指导思想.

目的 观察尿毒症患者99mTc标记的甲氧基异丁基异腈(MIBI)门控心肌灌注显像(GMPI)的特点,分析各参数对主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 选取2017年4月至2021年4月我院79例尿毒症患者临床资料为样本进行回顾性分析,采集两组临床资料,并根据随访期间(6个月)MACE发生情况将患者分为MACE组(26例)和非MACE组(53例),所有研究对象均进行99mTc-MIBI GMPI检测并计算左室舒张末期体积(LVEDV)、左室收缩末期体积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)、高峰射血率(PER)及高峰充盈率(PFR)、负荷总评分(SSS)、总静息评分(SRS)、运动-静息总评分差(SDS)、相位标准差(PSD)、相位直方图带宽(PBW)和熵等参数,比较两组基线资料和99mTc-MIBI GMPI参数并分析其对MACE的预测价值.结果 MACE组年龄明显高于非MACE组(P＜0.05),入院时维持性血液透析(MHD)治疗患者占比明显低于非MACE组(P＜0.05),两组性别、病程和原发疾病等基线资料差异无统计学意义(P＞0.05);MACE组PER低于非MACE组,SDS、PSD、PBW和熵高于非MACE组,差异有统计学意义(P＜0.05);PER、SDS、PSD、PBW和熵预测尿毒症患者MACE的AUC分别为0.692、0.696、0.669、0.713和0.731,联合各项指标建立回归模型进行预测的AUC为0.909,敏感度和特异度分别为76.92％和95.57％.结论 尿毒症患者心脏结构及心脏功能均可发生异常,99mTc-MIBI GMPI检测有利于及时发现心肌血流灌注和代谢异常情况,对预测MACE发生具有良好参考价值.

目的 观察重复经颅磁刺激治疗左半球脑梗死失语的效果,探讨其作用机制.方法 将左半球脑梗死失语患者180例根据入院顺序随机分为观察组与对照组各90例.两组均给予语言功能训练及抗感染、营养神经、增强机体免疫等药物治疗,给予盐酸多奈哌齐5 mg/次口服,1次/d,服用4周.观察组在以上治疗基础上行重复经颅磁刺激治疗,每周5次,共治疗20次.采用汉语失语成套测验(ABC)对患者治疗前后的语言功能进行评分,治疗后根据失语症状改善率对疗效进行评价;采集脑电信号,选取6个参数[关联维数、点关联维数(PD2)、李亚普诺夫指数(L1)、柯尔莫哥诺夫熵、近似熵、复杂度(Cx)]进行脑电非线性分析;测定脑代谢产物N-乙酰天门冬氨(NAA)、胆碱(Cho).结果 治疗2、4周,观察组ABC评分较治疗前及对照组高(P均＜0.05).治疗后观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).治疗后观察组左额区脑电参数较对照组升高,但差异无统计学意义(P均＞0.05);观察组右侧额区PD2、L1、Cx较对照组升高(P均＜0.05).治疗前两组同侧NAA、Cho相对浓度比较差异无统计学意义(P均＞0.05);两组左侧NAA相对浓度低于右侧(P均＜0.05),左侧Cho相对浓度高于右侧(P均＜0.05).治疗1、2周,观察组左侧NAA相对浓度高于对照组,Cho相对浓度低于对照组(P均＜0.05).结论 重复经颅磁刺激可有效改善左半球脑梗死患者的失语症状;其作用机制可能与调控神经网络,降低健侧大脑半球语言区代谢水平,增加患侧语言区代谢水平有关.