目的:探讨隐形矫治器在上前牙内收过程中侧切牙上不同形状附件的生物力学表达,为改善临床设计提供思路.方法:通过三维有限元技术将CBCT数据进行体外仿真,分别在侧切牙上设计无附件(A1)、矩形附件(A2)、楔形附件(A3)和弯弧形附件(A4),利用Ansys计算相同载荷设计下侧切牙、牙列和隐形矫治器的三维变化及牙周膜等效应力(von Mises)分布.结果:侧切牙位移冠状向变化量A1＞A4＞A3＞A2,矢状向变化量A3＞A4＞A1＞A2,垂直向伸长量A4＞A3＞A1＞A2;各组牙列整体位移呈现弓形趋势;隐形矫治器不同部位形变存在差异.A1与A2组牙周膜von Mises分布大致相似,A3组仅在根1/3舌侧区域出现应力集中,A4组牙颈部应力远大于A1组与A2组.结论:矩形附件与弯弧形附件在冠状向控制上具有优势,矩形附件在垂直向的控制效果最佳,附件受力面积与实际位移效率并不存在绝对关联,其受力面的形状会大幅度干扰具体力学表达效果.

目的:比较骨支抗方式和牙支持方式快速扩弓联合前方牵引治疗上颌发育不足的骨性Ⅲ类错 的疗效差异。 方法:回顾性选取2020年8月至2022年6月于南京大学医学院附属口腔医院·南京市口腔医院正畸科进行快速扩弓联合前方牵引治疗的处于替牙列中晚期或恒牙列早期的骨性Ⅲ类错 伴上颌发育不足的患者26例。患者分为2组（每组13例）：骨支抗方式组使用骨支抗方式快速扩弓联合前方牵引装置进行矫治，其中男性4例，女性9例，年龄（10.2±1.7）岁；牙支持方式组使用牙支持方式快速扩弓联合前方牵引装置进行矫治，其中男性5例，女性8例，年龄（10.1±1.0）岁。于矫治前后头颅侧位X线片上测量矢状向线性指标［Y-Is距和Y-Ms距（分别为上切牙切缘点、上颌第一恒磨牙近中接触点至垂直参考轴的距离）、上下颌磨牙相对距离、前牙覆盖等］10项、垂直向线性指标［PP-Ms距（上颌第一恒磨牙近中接触点至腭平面的距离）等］6项和角度指标［SN-MP角（前颅底平面与下颌平面相交的上外角）、U1-SN角（上中切牙长轴与前颅底平面相交的下内角）等］8项，于矫治前后锥形束CT上测量冠状向指标（上颌左侧和右侧第一磨牙倾斜度等）6项；计算矫治前后前牙覆盖变化量中骨性效应和牙性效应占比。比较各指标矫治前后变化量的组间差异。 结果:矫治后两组前牙反 均解除，磨牙建立中性或远中关系。骨支抗方式组Y-Is距、Y-Ms距、上下颌磨牙相对距离的矫治前后变化量［分别为（3.23±0.70）、（1.25±0.34）和（2.54±0.59）mm］均显著小于牙支持方式组［分别为（4.96±0.97）、（3.12±0.83）和（4.92±1.35）mm］（ t=-5.92， P<0.001； t=-7.53， P<0.001； t=-5.85， P<0.05）。骨支抗方式组前牙覆盖矫治前后变化量［（4.45±1.25）mm］显著小于牙支持方式组［（6.14±1.29）mm］（ t=-3.38， P<0.05）；骨支抗方式组前牙覆盖矫治前后变化量中骨性效应占80%，牙性效应占20%；牙支持方式组前牙覆盖矫治前后变化量中骨性效应占62%，牙性效应占38%。骨支抗方式组PP-Ms距矫治前后变化量［（-1.62±0.25）mm］显著小于牙支持方式组［（2.13±0.86）mm］（ t=-15.15， P<0.001）。骨支抗方式组SN-MP角、U1-SN角矫治前后变化量（分别为-0.95°±0.55°、1.28°±1.30°）显著小于牙支持方式组（1.92°±0.95°、7.78°±1.94°）（ t=-9.43， P<0.001； t=-10.04， P<0.001）。骨支抗方式组上颌左侧和右侧第一磨牙倾斜度矫治前后变化量（分别为1.50°±0.17°、1.54°±0.19°）均显著小于牙支持方式组（分别为2.26°±0.37°、2.25°±0.35°）（ t=6.47， P<0.001； t=6.81， P<0.001）。 结论:骨支抗方式快速扩弓联合前方牵引能减少传统牙支持方式快速扩弓联合前方牵引时发生的上前牙唇倾、前牙覆盖增加、磨牙前移伸长颊倾以及下颌平面角增大等不利的牙齿代偿效应。

目的:应用收缩后收缩(PSS)和收缩早期伸长(ESL)诊断急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的心肌微循环灌注状况。方法:回顾性收集2021年6－10月入住武汉大学人民医院且接受急诊PCI的STEMI患者83例，于术后7 d内对所有患者行常规超声心动图和心肌声学造影(MCE)检查。根据整体心肌灌注评分指数(MPSI)将患者分为整体灌注正常组与整体灌注不良组；将左室心肌分为左前降支(LAD)、左回旋支(LCx)和右冠状动脉(RCA)供血区域，并根据有无灌注不良将各区域心肌分为区域灌注正常组与区域灌注不良组。使用改良双平面Simpson法测量左室收缩末期容积(LVESV)及左室射血分数(LVEF)。应用TomTec软件分析，获取常规超声参数、整体纵向应变(GLS)及PSS和ESL参数：收缩后指数(PSI)、收缩后收缩持续时间(PSSduration)、收缩早期指数(ESI)和收缩早期伸长持续时间(ESLduration)。比较术后整体灌注不良组与整体灌注正常组间各参数间的差异，以及区域灌注不良组与区域灌注正常组间各参数间的差异，并用ROC曲线分析PSS和ESL参数及GLS对心肌微循环灌注不良的诊断价值。结果:①整体灌注不良组与整体灌注正常组间LVEF、LVESV、GLS、PSI 、ESI和PSSduration差异有统计学意义(均 P<0.05)。② LAD和LCx供血区域中，区域灌注不良组PSI、ESI和ESLduration的绝对值高于区域灌注正常组(均 P<0.05)；RCA供血区域中，区域灌注不良组仅有PSI绝对值高于区域灌注正常组( P<0.05)。③对于不同心肌区域的GLS，仅有LAD-GLS绝对值在区域灌注不良组低于区域灌注正常组( P<0.05)。④ROC曲线分析结果显示，对于诊断不同区域的心肌微循环灌注不良，LAD-PSI、LAD-GLS、LCx-PSI、LCx-ESLduration和RCA-PSI均有较高价值，其中LAD-PSI的曲线下面积(AUC＝0.809)最大。 结论:PSS和ESL参数有助于早期诊断STEMI患者PCI术后心肌微循环灌注的状况，并提供不同冠状动脉供血区域的心肌灌注信息。

目的:研究利拉鲁肽(Li)对转化生长因子β 1(TGF-β 1)诱导的上皮间质转化(EMT)的作用及其可能机制。 方法:本研究为实验研究。培养人Ⅱ型肺泡上皮(A549)细胞，药物处理分为对照组、TGF-β 1组、TGF-β 1+Li(125 nmol/L)组和Li组(125 nmol/L)。采用Transwell实验检测细胞迁移能力；显微镜下观察并分析细胞形态学变化；免疫荧光观察细胞内紧密连接蛋白1(ZO-1)、Vimentin表达情况；Western blot检测各组ZO-1、Vimentin和Fibronectin表达及p-p38、p38、p-Erk、Erk蛋白含量。 结果:Transwell实验结果显示，Li可以抑制TGF-β 1诱导的A549细胞迁移；细胞形态学结果显示，Li可以减轻TGF-β 1诱导的A549细胞伸长，呈间充质化细胞的"纺锤样"形态；免疫荧光双标结果显示，Li抑制TGF-β 1诱导的A549细胞ZO-1荧光强度下调以及Vimentin荧光强度的上调；Western blot结果显示，Li可以减少TGF-β 1诱导的A549细胞表型转化标志物ZO-1的下调，显著抑制Vimentin和Fibronectin水平上调及p38和Erk的磷酸化水平。 结论:Li可抑制TGF-β 1诱导的A549细胞EMT，其机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶通路p38、Erk的激活有关。

目的:探讨低级别子宫内膜样腺癌微囊性、伸长及碎片状(MELF)浸润模式与临床病理特征的关系及预后。方法:收集2010—2017年于中国医学科学院肿瘤医院确诊为子宫体原发低级别子宫内膜样腺癌的512例患者的临床病理资料，复阅病理切片评估是否伴MELF浸润模式，分析MELF浸润模式与临床病理特征的关系。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，并行Log rank检验，多因素分析采用Cox比例风险回归模型和logistics回归分析。结果:MELF浸润模式在低级别子宫内膜样腺癌中的比例为12.9%(66/512)。MELF浸润模式与子宫间质侵犯、子宫肌层侵犯深度≥1/2、淋巴结转移和脉管瘤栓均有关(均 P<0.05)，MELF浸润模式为患者淋巴结转移的独立危险因素( P<0.05)，伴和不伴MELF浸润模式患者的5年无进展生存率分别为95.0%和96.0%( P>0.05)。 结论:子宫间质侵犯、子宫肌壁侵犯深度、淋巴结转移和脉管瘤栓与MELF浸润模式有关，MELF浸润模式为淋巴结转移的独立危险因素，是否伴MELF浸润并不影响子宫内膜样腺癌患者的预后。

目的:比较采用阴茎腹侧Z形交叉皮瓣与阴茎背侧带蒂转移皮瓣在小儿隐匿阴茎成形术中的疗效。方法:回顾性分析2017年1月至2019年6月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院行阴茎成形术的151例隐匿阴茎患儿的临床资料。根据手术方式分组，其中69例采用阴茎腹侧Z形交叉皮瓣，为Z形皮瓣组；82例采用阴茎背侧带蒂转移皮瓣，为转移皮瓣组。Z形皮瓣组患儿年龄(5.23±0.58)岁；其中阴囊紧小33例，术前阴茎长度(3.06±0.25)cm；阴囊松弛36例，术前阴茎长度(2.99±0.28)cm。转移皮瓣组患儿年龄(5.20±0.63)岁；其中阴囊紧小39例，术前阴茎长度(3.04 ±0.30)cm；阴囊松弛43例，术前阴茎长度(3.04 ±0.24)cm。两组患儿年龄、术前阴茎长度的差异均无统计学意义( P>0.05)。比较两组术后阴茎伸长长度及并发症(如阴茎体回缩、包皮水肿、包皮口狭窄、阴茎伤口裂开等)情况。 结果:151例随访6～12个月，阴茎外形满意，无阴茎头坏死，无尿道瘘。Z形皮瓣组中，33例阴囊紧小患儿术后阴茎较术前伸长(2.47 ±0.22) cm, 36例阴囊松弛患儿术后阴茎伸长(2.61±0.27) cm。转移皮瓣组中，39例阴囊紧小患儿术后阴茎伸长(2.90±0.16)cm，与Z形皮瓣组中阴囊紧小患儿阴茎伸长的比较差异有统计学意义( P<0.05)；转移皮瓣组中43例阴囊松弛患儿阴茎伸长(2.79 ±0.18)cm，与Z形皮瓣组中阴囊松弛患儿阴茎伸长的比较差异有统计学意义( P<0.05)。Z形皮瓣组33例阴囊紧小患儿中，阴茎回缩2例，包皮口狭窄1例，包皮水肿2例，阴茎伤口裂开2例；36例阴囊松弛患儿中，包皮水肿1例。转移皮瓣组39例阴囊紧小患儿中，包皮水肿1例，并发症发生率明显低于Z形皮瓣组阴囊紧小患儿[2.56%(1/39)与21.21%(7/33)， P＝0.033]；转移皮瓣组阴囊松弛患儿中阴茎回缩3例，包皮口狭窄3例，阴茎腹侧包皮水肿2例，阴茎伤口裂开1例，并发症发生率明显高于Z形皮瓣组阴囊松弛患儿[20.93%(9/43)与2.78%(1/36)， P ＝0.038]。 结论:无论对于阴囊紧小还是阴囊松弛患儿，转移皮瓣组延长阴茎的效果均优于Z形皮瓣组，但转移皮瓣组阴囊紧小患儿和Z形皮瓣组阴囊松弛患儿并发症的发生率低。对于阴囊紧小患儿可采用阴茎背侧带蒂转移皮瓣手术，对于阴囊松弛的患儿可采用阴茎腹侧Z形交叉皮瓣手术。

目的:探讨幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）根除后早期胃癌的临床病理学特征。方法:回顾性收集2013—2021年解放军联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区（原第一五二中心医院）26例HP根除后胃癌和45例HP未根除胃癌的临床资料，观察其组织形态学特征和免疫表型，比较2组患者的临床病理学特征，并结合文献进行探讨。结果:根除HP后胃癌患者男20例，女6例；中位年龄65岁（范围53~77岁）；胃上部12例，胃中部4例，胃下部10例。肿瘤中位最大径12 mm（范围4~29 mm）。巴黎分型0~Ⅱa型4例，0~Ⅱb型4例，0~Ⅱc型18例。白光内镜观察癌灶呈微红色至微黄色，12例癌灶边界清楚；14例癌灶边界欠清楚，并有胃炎样改变，但通过窄带成像放大观察，仍可发现不规则微血管结构和微表面结构异常，以及相对可见的棘状边界。形态学上，高分化管状腺癌20例，高~中分化管状腺癌4例，高分化管状腺癌伴乳头状腺癌2例。与HP未根除胃癌相比，HP根除后胃癌的主体病变癌细胞核质比<50%、癌表面正常上皮覆盖、癌表面轻度不典型性上皮覆盖、癌组织内非癌腺体伸长现象和癌性腺体上皮下进展的比例高（ P<0.05）。细胞表型为胃型6例，肠型4例，胃肠混合型16例。 结论:HP根除后早期胃癌临床上更为隐匿，多为分化型管状腺癌。癌细胞异型度降低和癌组织表面覆盖正常上皮或轻度不典型性上皮是HP根除后胃癌的重要形态学特征。理解和识别这些形态学特征有助于作出正确的内镜诊断和病理诊断。

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)来源的条件培养基对人永生化Müller细胞系MIO-M1细胞增生、黏附和分化的作用。方法:BMSCs传至第3代进行成骨、成软骨及成脂诱导培养基诱导分化，并分别使用茜素红、阿利辛蓝及油红O染色进行分化鉴定；采用流式细胞仪检测细胞中间充质干细胞标志物CD73、CD90和CD105以及造血干细胞标志物CD34、CD45和人类白细胞DR抗原(HLA-DR)表达。采用免疫荧光染色法检测MIO-M1细胞中Müller细胞标志物SOX9、谷氨酰胺合成酶(GS)、vimentin和胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP)，视网膜干细胞标志物SOX2、nestin和CHX10，以及细胞增生标志物细胞周期蛋白D3(CCND3)的表达。将MIO-M1细胞分为标准培养基组、293T条件培养基组和BMSC条件培养基组，分别在标准培养基、293T培养上清液和BMSC培养上清液中培养。定量分析各组细胞面积、圆度、伸长系数、周长等形态参数；采用流式细胞仪检测细胞周期，采用成球实验和5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色法检测细胞增生情况。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组培养上清液中血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达；采用荧光定量PCR法检测各组细胞中VCAM-1 mRNA表达。采用免疫荧光染色法和荧光定量PCR法分别检测各组细胞诱导分化培养后视网膜神经元标志物蛋白激酶C(PKCα)、Rhodopsin、微管相关蛋白2(MAP2)和β-微管蛋白(Tuj1)的表达变化。结果:培养的BMSCs高表达CD73、CD90和CD105，低表达CD34、CD45和HLA-DR，并可成功诱导分化为成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞。MIO-M1细胞表达SOX9、GS、vimentin、CRALBP、SOX2、CHX10、nestin和CCND3。与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞形态发生改变，形成细长的纺锤形或多极形态，且细胞面积减少，伸长系数增加，圆度降低，差异均有统计学意义( F＝6.973、12.370、6.311，均 P<0.01)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，不同时间点BMSC条件培养基组MIO-M1细胞形成的神经球面积明显增大，差异均有统计学意义( F组别＝134.300， P＝<0.001； F时间＝82.910， P<0.001)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组MIO-M1细胞的EdU阳性率和细胞增生指数均显著提高，差异均有统计学意义( F＝6.973、74.110，均 P<0.05)；与标准培养基和293T条件培养基组比较，BMSC条件培养基组的细胞上清液中VCAM-1蛋白质量浓度和细胞中的VCAM-1 mRNA相对表达量均显著升高，差异均有统计学意义( F＝13.720、7.896，均 P<0.05)；MIO-M1细胞在分化条件下，BMSC条件培养基组的MIO-M1细胞在mRNA水平的PKCα、Rhodopsin、Tuj1和MAP2相对表达量较标准培养基组和293T条件培养基组均明显升高，差异均有统计学意义( F＝14.490、5.424、14.330、7.405，均 P<0.05)。 结论:BMSC条件培养基可以改变Müller细胞的形态，并促进其增生、黏附和向视网膜神经元的分化。

目的:通过分析矽肺大鼠血浆脂质组学，筛选矽肺模型中的差异代谢物和差异代谢途径。方法:于2021年5月，将20只雄性SD大鼠随机分为对照（C）组、矽肺1周（S1W）组、矽肺2周（S2W）组和矽肺4周（S4W）组，每组5只。通过气管灌注1 ml二氧化硅（SiO 2）50 mg/ml混悬液或生理盐水构建大鼠矽肺模型，分别于1、2和4周处死大鼠，HE染色观察大鼠肺组织病理情况，利用高效液相色谱-离子淌度-四极杆飞行时间质谱仪（UPLC-IMS-QTOF）对血浆样本进行脂质组学分析，筛选出矽肺模型中潜在的差异代谢物并进行脂质富集分析。 结果:与对照组比较，S1W组大鼠肺组织有结节的形成，S2W组和S4W组中结节逐渐增大，肺泡结构逐渐被破坏。代谢组学筛选出S1W、S2W、S4W组中分别有14、24、28个差异代谢物，差异代谢物主要富集在甘油磷脂代谢，脂肪酸降解，糖基磷脂酰肌醇（GPI）的生物合成和脂肪酸伸长等代谢途径。结论:矽肺大鼠模型中血浆脂质代谢物存在明显变化。

近年来无托槽隐形矫治技术发展迅速，日渐受到临床医师与社会的重视。垂直向控制是正畸过程中的重要内容，但由于具有一套不同于传统固定矫治器的独特力学系统，隐形矫治器的垂直向移动效果存疑。本文旨在对隐形矫治器垂直向控制的力学特点、矫治效果及常用辅助手段三方面内容做一综述。现有研究表明，随着矫治器设计与技术的更新，隐形矫治器控制牙齿垂直向移动准确度已较前有所提升，但仍然十分有限，临床医师需联合应用各类垂直向控制辅助手段以提高矫治效率。当前临床常用的辅助手段主要可分为改变矫治器结构、使用辅助装置与特定矫治设计三个方面。由于移动准确度的局限，隐形矫治器对于垂直向不调的矫治效果也存在争议，当前研究普遍认为其仅适用于轻、中度深覆 及开 的矫治，主要机制为前牙的压低或伸长，而后牙垂直向移动则相对有限。总体而言，实际应用中临床医师须通过适应证选择与各类辅助手段保证与提高隐形矫治器垂直向控制的效果。